肥胖原因

肥胖原因（精选六篇）

肥胖原因 篇1

1 儿童肥胖原因

1.1 观念错误

在发达国家, 家庭越是贫困、家长的文化水平越低, 儿童肥胖的发生机会越多, 而我国的情况恰恰相反。我国许多家长认为, 自己小时候吃苦太多, 现在条件好了, 尽量别让孩子吃苦, 所以除了学习什么都不让孩子干。加之我国计划生育政策的实施, 一个家庭只生一个孩子, 这种情况下, 有很多家长对孩子过度溺爱与保护, 孩子的要求尽量满足, 尤其在食物方面, 认为高热能的食物营养价值就高, 给孩子过多地摄入高热能食物, 这样的错误观念造成了越来越多的肥胖儿童。

1.2 体力活动减少

随着社会的发展, 竞争日趋激烈, 而这一社会现象也影响到校园中的儿童。据报道称某小学五年级学生, 体重不到40公斤, 肩上的书包却接近10公斤。书包太沉, 作业过多, 运动时间太少, 拥挤的校园, 玩伴的缺乏等, 这些原因都使得儿童缺乏运动的时间和空间。儿童户外活动和锻炼的机会也越来越少, 而“静”的活动则明显增多, 消耗热量越来越少。儿童“由动到静”的改变是造成肥胖的重要原因。肥胖导致日常的活动越趋缓慢、慵懒, 更再次减低热量的消耗, 导致恶性循环, 助长肥胖的发生。

1.3 热能摄入过多

运动越来越少, 但每天摄入的热量却越来越多。随着现代食品工业的发展, 种类繁多的各类甜点、糖果和零食的大量生产和销售, 以及高热能的洋快餐的大规模的进驻, 都使青少年日常摄入的热量远远高于以往。以前的儿童主要喝白开水, 现在的儿童主要喝饮料。儿童的脂肪、蛋白质、碳水化合物都已经摄入过量, 而植物性食物摄入不足, 尤其是蔬菜的摄入量过少, 营养摄入极不均衡。吃得多, 动得少, 必然导致体重增加, 使各种慢性疾病威胁孩子的健康。

2 儿童肥胖的预防措施

儿童肥胖对儿童的生长发育、心理、体质和智能行为均有不利的影响, 又是成年期肥胖症的基础。儿童对控制体重一般没有太多的动机, 毅力和自制力也较差, 因而预防以家庭疗法为基础, 加以运动训练、饮食控制以及行为矫正预防儿童肥胖的主要措施。

2.1 早期预防至关重要

医学研究显示, 小儿肥胖的发生与出生体重有关, 故减少儿童肥胖的发生应从孕期开始, 防止妊娠晚期孕妇营养过剩, 以减少巨大儿的出生。婴儿期应尽可能进行母乳喂养, 无条件进行母乳喂养时亦应在生后3个月内避免喂固体食物, 在生后4个月若小儿已经成为肥胖, 应注意避免继续摄入过量热能, 特别在生后6~8个月时对肥胖儿童应尽量减少奶摄入量, 代之以水果蔬菜, 用全米全面代替精米精面制品[2]。

2.2 注重饮食调理及行为矫正

实验证明, 儿童期体重控制应是一个综合的方案, 要认识到肥胖是一种与不良生活行为密切相关的慢性疾病, 孩子和家长切勿操之过急, 改变家庭中易产生肥胖的多种因素至关重要。首先应制定家庭饮食调理方案, 帮助儿童养成良好的生活习惯和进食习惯, 具体为:首先放慢孩子的吃饭速度, 不吃红灯食品, 比如:巧克力、各种甜点心、糖果、肥肉、含糖饮料、膨化食品;少食黄灯食品, 向米饭、面食、土豆、白薯、苹果、西瓜;多用绿灯食品, 如:白菜、油菜、黄瓜、芹菜、胡萝卜、瘦肉、蛋、奶、鸡、鱼、蘑菇、桔子、酸奶等。饮食宜高蛋白和适量脂肪、碳水化合物, 多吃鱼、虾、牛奶及绿色蔬菜;避免过快进食, 应养成细嚼慢咽的进食习惯, 每餐在20~30分钟吃完, 以控制进食量;尽量不喝饮料, 儿童每日所需水分以白开水补充为上选;不要贪食、偏食糖类及高脂肪、高热量食品, 尤其是“洋”快餐 (套餐) ;限制零食:零食不断, 摄入总热能超过人体需要, 可转化为脂肪。总而言之, 改变家庭中易产生肥胖的多种环境因素对预防儿童肥胖是非常重要的。

2.3 增加体力活动

应使儿童养成参加多种体力活动和劳动的习惯, 养成每天都进行体育锻炼的习惯。体育运动应根据儿童身体特点, 注意安全性、趣味性, 并使儿童能持之以恒, 选择如长跑、跳绳、踢球等全身性有氧运动, 采用心率140~160次/每分钟的运动强度, 每周锻炼3~5次。在运动中家长应身体力行起到表率作用, 并督促子女完成训练方案。

3 儿童控制体重注意事项

儿童减肥不提倡吃药, 减肥保健品如减肥茶、减肥胶囊、减肥饼干等, 作用机理大致有3类, 即:替食型减肥品、轻泻型减肥品及神经抑制型减肥品。这些药物作用的最终结果不外乎通过缓泻作用、利尿作用以及发汗作用等使机体组织细胞间水分排出体外, 减肥的作用并不理想。儿童正处于生长发育阶段, 需要足够的营养, 如果用减肥药物连续抑制或变更食欲中枢的兴奋-抑制过程的话, 就极易形成对食欲的抑制甚至诱发厌食症, 这对儿童的健康是有害无益的。所以未在医生监督下, 家长不可为儿童轻易尝试减肥药物。

专家认为儿童减肥第一应禁止饥饿疗法、半饥饿疗法或者变相饥饿疗法;第二应禁止短期快速减肥;第三应禁止服用任何药物减肥;第四应禁止手术治疗或各种物理治疗。以上这些方法, 不仅影响了儿童身体的增长, 更影响了器官、组织、肌肉、骨骼的发育。而体重在短期内剧烈的变化, 可以引发水电解质和内循环的失衡、代谢紊乱, 这对心血管、肝肾系统的损伤极大。

儿童期肥胖不但是一个严重的健康问题, 还会给肥胖儿童带来心理上的伤害。因此, 家长应帮助他们合理有效的控制并减轻体重, 使之身心健康。此外, 有研究证明, 学校群体活动控制模式对于小学生的肥胖控制是有效的[3]。因此, 对儿童肥胖的控制, 家庭和学校应联合起来, 共同努力, 为减少儿童肥胖的发生创造良好的环境, 使其健康快乐的成长。

摘要：本文通过文献资料法, 分析我国儿童肥胖形成的原因, 主要包括观念错误、体力活动减少、热能摄入过多等, 对儿童肥胖的预防以早期预防、饮食控制以及行为矫正、增加体力活动等为主要措施。

关键词：儿童,肥胖,体力活动,饮食控制,行为矫正

参考文献

[1]中华人民共和国卫生部疾病控制司.中国成人超重和肥胖症预防控制指南[M].北京:人民卫生出版社, 2006.

[2]沈晓明, 王卫平.人民卫生出版社[M].北京:人民卫生出版社, 2008.

导致肥胖的原因及如何预防肥胖 篇2

1、遗传：父母中有一位是肥胖者，其子女肥胖机率为40%至50%;父母皆为肥胖者，其子女肥胖机率为70%至80%。

2、生理因素：可能源自于患者本身的新陈代谢较亢进，内分泌失调、染色体异常、大脑控制饱食饥饿中枢失控或疾病等因素。

3、心理代偿作用：当儿童心理不安、紧张或受挫折时，会找来甜食、高热量食物，以不断进食来填补心理不安，养成进食过量的习惯。

4、饮食习惯：若家长任由孩童吃高脂及高热量食物，而且经常要他们吃光所提供的食物，甚至以奖励方式来鼓励孩子吃东西，容易令孩子变得肥胖。

5、服用药物：如抗过敏药物、性激素、类固醇、抗抑郁药、抗癫痫药等。

如何预防肥胖

1、加强运动

生命在于运动，经常参加一下体育锻炼，比如慢跑、爬楼梯、游泳、打球等，既能调整人的心情，有能形成健美的体型。

2、饮食要清淡

少吃甜食，油腻的肉食类，容易使身体肥胖。平时多吃蔬菜水果，五谷杂粮，膳食纤维，保证身体所需，又不会营养过剩，保持身材的苗条，健康。

3、提高认识

充分认识肥胖对人体的伤害，尤其是育龄妇女妊娠期、更年期、老年期等各个年龄阶段，高度警惕。

4、睡眠适当

你知道自己肥胖的原因吗？ 篇3

缺乏运动型

即使你的食量没有增加，但每天大部分都被工作所占据，连做运动的时间都没有，就这样在不知不觉中囤积了肥肉。

对策：多做带氧运动，例如：跑步，频率最好保持在每周三次，每次半小时。带氧运动可消耗的热量：跑步半小时大约可消耗1050卡路里。

下半身肥胖型

多数是因为便秘造成，因为便秘会使体内的水分累积，形成下身肥胖。

对策：多喝开水，多吃高纤维的食品，在进食后的半小时不要坐，可以原地踏步或站立。另外，不正确的坐姿也很容易导致下身肥胖，所以要多留意自己的姿势。

零食过量型

许多人都有吃零食的习惯，可是零食中的卡路里还是蛮高的，加上其中所含的糖、油、盐或味精等，都是高热量和聚集成脂肪的调味料。

对策：要是一下子无法戒掉吃零食的习惯，可先从选择吃热量低的零食入手，例如：话梅、陈皮、咖喱等，坚持一日三餐定时定量，尽量不在工作环境中放置零食，相信就会慢慢戒掉吃零食的习惯了。

肌肉松弛型

年轻的女性容易出现这种情况，整体看上去不算肥胖，但是会觉得身体发涨好像气球，这就是肌肉松弛的现象。

对策：多吃蛋白质高的食品可令肌肉不再松弛，例如：鱼和豆腐。最好配合定量的运动，可由散步开始逐渐增加运动量。

压力型

有的人在遇上不愉快的事情，或者工作压力大的时候，便会以食物来缓解。然而人在心情不好的时候进食，食物不容易消化，于是便会囤积在体内。

肥胖低通气综合征与肥胖的关系探讨 篇4

1 对象与方法

1.1

研究的患者均为1999年5月至2011年6月在我院就诊,经睡眠多导图(PSG)按OHS诊断标准确诊,OHS于1956年由Burwell等首先提出[1]标准为:呼吸气流幅度较基础水平下降50%以上,血氧饱和度较基础水平下降3%,低通气指数(HI)>5,体质量指数BMI>30kg/m2病情严重程度划分多采用以下标准为:PCO2 46～50mmHg,PO2>70mmHg,无并发症为轻度,PCO2 51～60mmHg,PO2 60～70mmHg,无并发症为中度;PCO2>60mmHg,PO2<60mmHg,有并发症为重度[2]。共103例,其中男77例,女26例,年龄24～83岁,平均(47.3±10.1)岁;体质量指数(BMI)39.9～82.1平均为(47.2±3.5)。按BMI≥25为标准,肥胖症的诊断及分级根据2000年国际肥胖特别工作组提出的亚州成年人BMI标准的正常范围是18.5～22.9;<18.5是体质量过低、>23.0是超重。23.0～24.9是肥胖前期、25.0～29.9是I度肥胖、>30.0为II度肥胖[3]。

1.2 方法

采用9800-165型16频道心脑肺睡眠多导检测仪(PSG)记录下患者在整夜睡眠当中眼动、腹部运动、心率、鼾声、胸廓运动、肌动、口鼻气流及血氧的饱和程度等变化情况;同时计算机会自动记录和识别患者的呼吸暂停次数以及出现的持续时间,及整夜睡眠中睡眠是否紊乱,以及心率、血压、血氧饱和度的改变等一系列改变的情况,并人工进行分析校正。

1.3 统计学处理

统计分析采用SPSS11.0统计软件包进行分析,正态分布资料的检测值以表示。组间各指标均值的比较采用单因素方差分析。对双变量间的相关性行线性相关分析。

2 结果

在OHS患者103例中的PSG监测的指标如下表:呼吸低通气指数(respiratory disorder indes,HI)平均(48.4±8.2)次/h,总呼吸事件(TRE)平均每7h(252.3±17.6)次,其中呼吸暂停/总呼吸事件为(67.1±25.0)%,低通气事件每7h(6～513)次,平均每7h(93.5±3.0)次,呼吸暂停持续时间(ap-nea duration,AD)平均氧饱和度为(64.9±15.2)%,睡眠效率(sleep efficiency SE)平均(80.3±12.7)%觉醒次数平均(2.3±1.6)次/7h。103例OHS患者肥胖程度与病情比较见表1和表2。

注:对103例中有明显五官科检查异常的16例删除。3组之间比较P<0.01

3 讨论

肥胖低通气综合征(obesity-hypoventila-tion syndrome,OHS)是一种肥胖、伴有清醒时高碳酸血症、低氧血症、红细胞增多症、嗜睡及右心衰竭的征候群。具有潜在危险,其表现是在夜间反复的出现呼吸暂停或者低通气;目前其发病的机制不明且复杂多样,与其发病的年龄,性别,肥胖,内分泌疾患及遗传等因素与之相关。同时本研究发现在OHS患者中多为中年肥胖男性,其60%患者的有吸烟史和15.5%的患者在五官科检查异常(包括鼻咽部水肿充血和腺样体增生以及咽腔狭窄和鼻中隔扭曲等骨性结构改变)。OHS患者睡眠时打鼾,打鼾与呼吸暂停间歇交替出现,醒后感心慌、胸闷或心前区不适。本文103例患者中最常见的症状,91.8%患者夜间会感觉睡眠不实,白天出现嗜睡,89.7%患者出现晨起感口干、头痛,98.5%打鼾,多由别人发现;余为记忆力减退,健忘、焦虑,食管会有反流现象、性功能出现障碍,听力也有障碍等症状;OHS患者因睡眠时上气道顺应性减低、萎缩,导致呼吸暂停引起的低氧血症及高碳酸血症,可导致全身的各个系统均受累。OHS患者中最常见的并发症为高血压(37.6%),其次为内分泌疾病(8.9%),高血脂(7.3%),心脏疾病(5.6%),随着病情的加重,越易发生合并症。OSAHS对血压有很大的影响。有资料表明OHS患者中高血压的发生率可高达48%～96%,在高血压患者中有20%～45%合并OHS[4]。其次,OHS与心脏病的相关性比较强,在临床上,通常可表现为冠心病、肺心病、心衰、心律失常等。经过证实,在OHS患者中,其中冠心病发生率最高,为59.9%。国外研究表明未经治疗的OHS患者心肌梗死和脑卒中的危险和病死率明显增加[5];我们研究结论与国外研究结论基本一致。OHS与内分泌出现代谢紊乱之间,存在着许多的联系,如肢端肥大症和甲状腺功能出现减退、糖尿病,我们发现肥胖低通气综合征合并出现内分泌疾病中最常见的糖尿病,其次是出现甲状腺功能的减退,我们发现脂肪肝是OHS影响消化系统中最容易出现的合并症,肝酶学异常(41.7%),OHS可导致神经系统脑出血、脑梗塞、痴呆等一系列的并发症。[6]有研究表明OHS患者肺总量比单纯肥胖者少20%,最大通气量低40%,吸气肌肌力减少40%[7],OHS是一种多病因引起的复杂的不能呼吸和不愿呼吸的疾病,不能呼吸是因为胸壁和呼吸肌异常;不愿呼吸是因为呼吸驱动调节能力下降。其中代谢功能紊乱、肥胖引起的呼吸中枢功能异常和呼吸肌功能异常在OHS的发病机制中尤为重要。其次,OHS与心脏病的相关性比较强,在临床上,通常可表现为冠心病、肺心病、心衰、心律失常等。经过证实,在OHS患者中,其中冠心病发生率最高,为59.9%。国外研究表明未经治疗的OHS患者心肌梗死和脑卒中的危险和病死率明显增加[8]。肥胖与OHS之间的密切联系,已得到公众的普遍认可。体质量大于或等于理想体质量的120%就称为肥胖。本研究按体质量指数分为肥胖组、I度肥胖组和II度肥胖组,比较肥胖与OHS严重程度的关系。因为OHS与上气道解剖异常的关系密切,本研究中也表明五官科检查异常者所占合并症中的比率较高,为排除此项混杂因素,我们作统计学时排除了五官科检查异常的肥胖者16例(其中I度肥胖者6例,II度肥胖者10例)。103例OSAHS患者PSG的监测结果发现,随着体质量的增加,体质量指数的升高,患者最长呼吸暂停时间延长,低通气指数升高,紊乱指数升高,氧减饱和度下降,PaO2下降,PaCO2升高。三组中差异有显著性。作线性相关分析也表明肥胖能加重OHS的发生、发展。其中肥胖与AHI相关系数R0.41与TRE为0.42,相应的最低氧R分别为-0.40和-0.43。3组中睡眠效率、觉醒次数并没有差异,但OHS患者的睡眠效率远<90%,表明夜间睡眠质量下降。OHS的夜间高碳酸血症,在发病机制上具有重要作用。这显然与白天精神差和注意力不集中、嗜睡密切相关。大量临床及流行病学资料证实肥胖为导致OHS的重要危险因子之一[9]。国外有学者对720名受试者发生OHS的危险因素进行逐步多元回归分析发现,即使将患者严重OHS(呼吸紊乱指数:每小时<60次)的受试者剔除,肥胖(以身高体质量指数表示)仍为预测呼吸紊乱指数的最重要因子,其预测能力比性别大一倍,比年龄大4倍[10]。肥胖是由遗传和环境因素共同作用引起的体质量增加、脂肪积聚过多所致的慢性代谢性疾病,是引起高血压、2型糖尿病和OSAHS的重要诱因和共同的病理基础。OHS的肥胖,尤其是颈部肥胖的患者,上呼吸道脂肪组织增厚,尤其是口咽部脂肪浸润和颈部脂肪过度沉积可使上气道狭窄。国外核磁共振研究发现肥胖患者在气道口咽部腭水平的侧后壁及膜下区、咽前区有大量脂肪沉积。增大的颈围及大量的脂肪沉积可以改变上气道的性能,且脂肪比肌肉弹性差,表现功能性上呼吸道狭窄。使睡眠时上气道容易陷闭[11]。胸腹部脂肪的堆积可使肺容量减少,肥胖患者腹部容积增大,抬高膈肌和增加胸壁重量,脂肪组织在膈肌和肋间肌的异常分布,减弱了呼吸肌的强度,说明呼吸肌强度减弱,和容易疲劳过度是OHS发病的重要原因。低氧血症和高碳酸血症等一系列病理生理变化。肥胖性OHS的和患者肺呼吸的弹性阻力增大,同时中枢性呼吸驱动减少。肥胖不仅会影响人在睡眠下的呼吸功能,大约5%～10%肥胖者还会出现白天通气不足OHS患者的最主要病理生理变化是低氧血症和高碳酸血症等。同时随着AHI增加,而血氧饱和度在夜间会出现明显的下降,低氧血症会进一步的加重,而引起交感神经的兴奋和血管的紧张素升高以及血压的波动,这些均增加呼吸抑制作用[12]。OHS患者的呼吸控制异常,表现在呼吸中枢对低氧血症和高碳酸血症反应迟钝,当呼吸功耗增加到机体无法耐受时,机体趋向于减少通气量和增加对血二氧化碳的耐受性,这样的改变将导致呼吸中枢提高对血二氧化碳的阈值,导致中枢呼吸驱动调节的异常。与单纯肥胖比较,OHS患者频率常增加25%,这种呼吸模式的改变可能与患者中枢调节异常有关,在肥胖者当中有5%～10%的人白天会出现通气不足,同时还会影响人在睡眠当中的呼吸功能持续气道正压通气治疗(CPAP)及双水平气道正压治疗(Bipap)是OHS的首选治疗[13],呼吸机治疗可以有效解除夜间睡眠时的气道闭陷,改善OHS患者肺泡通气不足,改善肺顺应性,并扩张上气道,减轻呼吸肌疲劳,通过解除夜间呼吸窒息和睡眠片断增强中枢驱动调节,使OHS患者清醒时的PaCO2恢复正常。改善高碳酸血症通气应答反应,有效治疗由于OHS导致的失代偿性呼吸性酸中毒,有效逆转酸中毒导致达到神经系统症状和高碳酸血症性酸中毒。在此基础上一定要患者加强对此疾病的认识,增强治疗的信心,除有效的无创呼吸机治疗外,适当体育锻炼,正确的生活方式,饮食习惯,戒烟、戒酒,体质量的减轻尤为重要的,根据相关报道显示体质量减轻会影响患者睡眠从而造成OHS患者睡眠的呼吸紊乱;同时在低氧血症、睡眠片断化及白天嗜睡症状均有不同程度的改善。回顾性研究及流行病学调查表明,有效地治疗OHS,可延长患者生命。因此无创通气治疗和减肥是缓解和治疗OHS的简单安全有效的方法,可以减少并发症的发生率,随着人们对肥胖、以及OHS的了解,早期识别、干预、将大大改善OHS的预后,提高患者的生活质量。

摘要：目的 探讨肥胖低通气综合征(OHS)患者常见的临床表现,重点分析肥胖与其病情严重程度的关系。方法 对经睡眠多导图(PSG)确诊为OHS的103例患者的临床资料进行回顾性分析。结果 肥胖的OHS患者夜间缺氧更为严重,白天症状也更为严重,肥胖能加重OHS的发生、发展。结论 OHS常发生在高度肥胖的中老年男性中,能导致心、脑血管、精神障碍甚至猝死等一系列并发症,故早期诊断治疗,包括尽早呼吸机治疗,以及辅助减肥治疗是重要的治疗手段。

肥胖原因 篇5

1临床资料

1.1一般资料 2012年1月至2013年6月，我院妇科收治的26例肥胖患者，皮下脂肪厚度>5cm，均采用传统纵切术式，术后发生脂肪液化。其中子宫肌瘤切除术8例，卵巢囊肿剥除术2例，附件切除术7例，全子宫切除术9例，术前合并高血压3例，糖尿病5例，中、重度贫血2例；术后咳嗽6例。

1.2临床表现 26例患者术后3-5天发现腹部切口有淡黄色水样渗出物及血性渗出物，挤压切口处渗液可增多，切口外观红肿不明显，但可见愈合不良，有6例术后体温升高，伤口细菌培养均阴性。

1.3护理干预 切口脂肪液化传统治疗方法是剪去1～2根缝线，置生理盐水纱条或凡士林纱条引流，或及时敞开切口换药，待肉芽组织生长新鲜后再行二期缝合。在此基础上，（1）每日挤压切口1-2次，然后用碘伏消毒切口表面，覆盖无菌纱布，并给予微波理疗30分，1次/d。（2）予95%酒精湿敷伤口处，每日两次。（3）予大黄、芒硝（1：4）外敷切口周围，每两天更换。

1.4结果 26例患者经上述治疗后均痊愈出院，平均住院日14.3天。与2011年20例术后脂肪液化患者平均住院日17.7天，缩短了19.2%。

2讨论

2.1原因 肥胖患者皮下脂肪厚且血供不良、术中高频电刀的热损伤、严重挤压以及过多钳夹均易造成皮下脂肪組织的液化[1]。液化的脂肪加上术后的渗液造成伤口皮下局部压力升高而致脂肪组织血运更差，脂肪进一步液化而形成恶性循环，所以临床常见切口脂肪液化形成皮下隧道。肥胖、糖尿病、贫血、水肿是术后脂肪液化的主要原因。术后咳嗽及缝合技术也是重要原因。其中：（1）肥胖是脂肪液化的主要原因，皮下脂肪本身血运差，愈合力低，而肥胖使皮下脂肪增厚，增加了手术难度，使手术时间延长，如果操作粗暴，脂肪组织受压严重，受损伤后脂肪层的营养缺乏将更加明显有关[2]。（2）糖尿病、高血压、贫血患者末梢循环差，也是切口液化的原因。（3）术后咳嗽可使腹压增加，腹部切口张力增大，不利于伤口愈合[3]。

2.2预防 （a）积极治疗合并症，糖尿病患者术前调整血糖水平，将血糖尽量控制在接近正常，术中及术后严密监测血糖；（b）控制血压在正常范围；（c）加强营养，纠正贫血及低蛋白血症；（d）术后合并上呼吸道感染者，积极预防咳嗽，给予止咳、化痰治疗，并嘱患者在咳嗽时注意，尽量降低伤口压力，并予腹带保护切口。

2.3护理干预方法 （1）心理护理：对患者及家属讲解术后护理方法及注意事项，提高患者及家属的配合积极性，有利于术后护理的有效开展。（2）每日观察切口愈合情况，每日挤压切口1-2次，然后用碘伏消毒切口表面，覆盖无菌纱布，一旦敷料有渗出，及时通知医生予换药。如渗出较多，切口敷盖无菌棉垫。（3）术后48h予微波理疗30分，1次/d，理疗可促进切口局部血液循环，促进水肿消退及渗出物吸收，从而促进伤口愈合[4]。（4）予95%酒精湿敷伤口处，每日两次，95%酒精有干燥脱水作用，可加速坏死组织分离与脱离，并能抑菌消炎，促进肉芽组织增生。（5）将生大黄磨成粉末，与芒硝粉末按1：4混合后，装在纱布包内外敷切口周围，每两天更换，大黄芒硝具有活血化淤，消肿止痛，能加快血液循环和淋巴生成，促进切口愈合。（6）观察患者体温情况，有高度吸收热时，及早做好物理降温。并且警惕切口感染。（7）给予口服抗生素预防感染。（8）适当加强营养，给予高蛋白高维生素低脂少盐饮食，饮食宜少量多餐。（9）加强减肥和控制体重重要性的宣教工作以及减肥的社会知识普及。

3结论

近来，人们生活水平的提高，肥胖导致的切口脂肪液化发生率增多。随着医学界对切口脂肪液化的研究日趋成熟，精心的护理和有计划有针对性护理干预势必能减少肥胖患者脂肪液化的发生，促进腹部切口愈合，缩短住院时间，减少医疗费用。

参考文献：

[1] 莫瑞祥，陈延林.腹部切口脂肪液化的原因、诊治与预防.华夏医学，2008，1（21）：108-109.

[2] 徐桂芳，朱瑞平.剖宫产手术腹部切口脂肪液化临床分析.河北医药，2011，33，（10）：1529-1530.

[3] 苏应宽，刘新民主编.妇产科手术学.第2版.北京：人民卫生出版社，2001.45-56.

肥胖原因 篇6

肥胖是引发多种疾病的元凶,严重危害人类健康。如何有效遏制肥胖症的蔓延,已成为世界关注的焦点。肥胖的发生是基因与环境因素共同作用的结果。因此,利用各种因素诱导出理想的肥胖动物模型,供肥胖发生机理与药物防治研究是科学工作者面临的一个十分重要的课题。肥胖是机体能量摄入大于消耗的一种营养代谢失调症,与高脂、高能膳食的摄入关系密切[1]。因此,用高脂、高能饮食诱导的肥胖动物是研究人类肥胖的首选模型。但是,在饮食诱导肥胖模型的过程中,由于缺少一个标准化的模型建造与评价体系,各家文献报道的造模饲料、造模方法以及模型的评价手段各不相同,这严重阻碍了相关成果的比较及与国际化接轨的进程。因此,本研究旨在探讨建立一套较为完善的肥胖动物模型的建造和评价体系,使得肥胖动物模型逐渐规范化、标准化。

1 材料与方法

1.1 饲料配方的确定

参照国内外相关文献及美国分析化学学会(AOAC) 和美国营养学会(AIN) 标准,设计脂肪供能比40%左右的造模用高脂饲料,检测相关营养素的含量,并与美国Reseach Diets D-12451高脂饲料配方进行比对。基础饲料由河北医科大学实验动物学部提供。

1.2 动物模型的建立

雄性SD大鼠60只(21日龄),清洁级,由河北医科大学实验动物学部提供。饲养于屏障环境中,室内温度(22±2) ℃,相对湿度50%—55%,昼夜时间均为12 h。适应环境一周后,将大鼠随机分为两组:实验组(50只),给予高脂饲料;对照组(10只),给予基础饲料。自由饮水、摄食。三周后,实验组动物根据体质量增加量排序,上1/3(18只)作为肥胖易感(obesity-prone, OP)组,下1/3(18只)作为肥胖抵抗(obesity-resistant, OR)组,中间1/3留取靠近中位数的8只加入对照组,其余剔除。OP和OR组继续给予高脂饲料,对照组给予基础饲料,继续喂养3个月。

1.3 相关指标的检测

使用电子天平称量大鼠体质量(精确至0.1 g),每周一次;使用普通软尺测量大鼠鼻尖至肛门的距离(体长,精确至0.1 cm),每周一次。计算Lee’s指数和BMI指数,Lee’s指数=[体质量(g) ×1 000 / 身长(cm)]1/3,BMI指数=体质量(kg)/身长(m)2。实验结束处死动物,取血,并留取内脏脂肪组织(肾周、睾周和网膜)和皮下脂肪组织(肩胛、腋下和腹股沟),称重、留样。体脂肪含量( %) = (内脏脂肪+皮下脂肪) / 体重×100。

1.4 统计分析

用Microsoft Excel 2000建立数据库,用SPSS11.5软件进行统计分析,经正态分布及方差齐性检验后,采用均数和标准差描述分布$(\overline{x}\pm s)$。

2 结 果

2.1 高脂饲料营养素分析值

高脂饲料主要营养素含量及其与美国Research Diets D—12451高脂饲料的比对结果如表1所示。实验用高脂饲料脂肪供能比47%,能量密度4.60 kcal/g,胆固醇含量199 mg/kg,与美国D—12451高脂饲料数据非常接近。

2.2 体质量、体长、Lee’s指数、BMI指数

造模过程中,通过对OP、OR及对照组大鼠体质量、体长等指标的监测数据来看,实验开始时(3周龄)各组动物体重差异无统计学意义(P>0.05)。造模进行到第10周时(15周龄)OP大鼠体重与对照组相比具有显著性差异(P<0.05),至造模20周时(25周龄)体重差异达到极显著(P<0.01)。Lee’s指数、BMI指数的变化趋势与体重相一致,Lee’s指数似乎更灵敏一些,在造模10周时(15周龄)即达到极显著水平(P<0.01),OR组各项指标与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),见表2。

注:与对照组比较,*P<0.05,**P<0.01

2.3 体脂肪含量

OP组大鼠皮下脂肪、内脏脂肪和体脂比与对照比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。OR组各项指标与对照组大鼠比较,差异无统计学意义(P>0.05),见表3。

注:与对照组比较,*P<0.05,**P<0.01

3 讨 论

动物模型的标准化包括造模和评价两个方面,下面我们就从这两个方面分别加以探讨。

造模标准化包括造模方法的选择、造模动物的选择、模型饲料的设计以及OP和OR动物的筛选几个方面。肥胖动物造模方法有很多种,包括高能饮食诱导肥胖模型、遗传性肥胖的转基因动物模型、下丘脑性肥胖模型、内分泌性肥胖模型[2]。其中,以高能饮食诱导最接近人类肥胖的自然发病过程而被广泛应用。在造模动物的选择方面,SD大鼠由于在高脂饲料诱导下容易增加体重、成模时间短而成为最受欢迎的肥胖症模型动物;并且,SD大鼠已被证实[3]具有对高脂饲料不同的响应能力,部分SD大鼠在高脂饲料饲喂后体重增加明显,而部分则没有出现明显的体重增长,甚至等同或略低于正常饲料喂养动物。利用SD大鼠的这种特性,研究者可同时建立食源性肥胖易感(OP)与肥胖抵抗(OR)大鼠模型,这与人群中肥胖发生的异质性(heterogeneity)具有十分相似的特征,为肥胖症的研究提供了新的思路。在造模过程中,高脂饲料配方的设计是动物模型建造的关键点,国外多采用Research Diets、Harlan Teklad等公司的纯化饲料[4],但由于其造价较高未被国内市场广泛接受。目前,国内各个实验室报道的高脂饲料多是在基础饲料的基础上添加大油、胆固醇、胆盐等,这样很容易造成饲料中各营养素被稀释,尤其是蛋白质。本研究在参考国内外相关标准的基础上,设计出脂肪供能比40%左右的天然原粮型高脂饲料,通过实验室检测,各项指标与美国Research Diets D—12451高脂饲料非常接近。

模型建造后,通过测定反映肥胖的各项指标后发现,在体重、各部位脂肪湿重、体脂肪含量、Lee’s指数、BMI指数等指标方面,OP 组动物与正常对照组动物比较,差异有统计学意义,OR 组动物的各项指标与正常对照组动物相近,提示上述指标在肥胖的评价方面是有意义的,这种饮食诱导肥胖与肥胖抵抗的动物模型是理想的肥胖动物模型。今后有必要对这些评价指标进行深入的相关性分析,从而更好地对模型进行评价。

摘要：建立肥胖易感(OP)和肥胖抵抗(OR)大鼠模型并进行评价。以高脂饲料喂饲雄性SD大鼠3周。根据体重筛选出OP和OR大鼠。继续喂饲高脂饲料10周,期间检测大鼠体重、体长,计算Lee’s指数、BMI指数。实验结束处死动物,测量体脂肪含量。OP组动物与对照组相比,体重、Lee’s指数、BMI指数、体脂含量等指标均具有显著性差异。OR组动物的各项指标与对照组动物相近,提示用高脂饮食诱导肥胖与肥胖抵抗的动物模型造模成功。

关键词：肥胖易感,肥胖抵抗,建立,评价

参考文献

[1]王坤,敖由特,赵蕾,等.新疆博尔塔拉州居民肥胖及其危险因素分析.中国公共卫生,2006;22(9):1128—1130

[2]汤锦花,严海东.营养性肥胖大鼠模型的建立与评价.同济大学学报(医学版),2010;31(1):32—34

[3]Mercer1 J G,Archer Z A.Diet-induced obesity in the Sprague—Dawley rat:dietary manipulations and their effect on hypothalamicneuropeptide energy balance systems.Biochemical Society Transac-tions,2005;33:1068—1072