卡托普利治疗应用

卡托普利治疗应用（精选十篇）

卡托普利治疗应用 篇1

资料与方法

2015年1月-2016年2月收治高血压患者120例。按照随机数字表法将120例高血压患者划分成A组、B组和C组,3组例数均40例。A组中男21例,女19例,平均年龄(56.21±3.42)岁,平均病程(7.1±1.6)年;B组中男23例,女17例,平均年龄(56.24±3.38)岁,平均病程(6.9±1.8)年;C组中男24例,女16例,平均年龄(56.23±3.4)岁,平均病程(7.3±1.4)年。3组患者在平均病程、性别构成以及平均年龄方面,差异无统计学意义(P>0.05),具有较好可比性。

纳入和排除标准:纳入标准:符合世界卫生组织中心制定的高血压诊断标准[3];收缩压和舒张压的范围分别在140~180 mm Hg、90~110 mm Hg,取得同意,本次试验已经医院伦理委员会批准。排除标准:合并充血性心力衰竭、肾动脉狭窄、心肌梗死、严重急性感染和不稳定型心绞痛患者;对本次研究所用药物过敏患者;临床资料不全面患者;治疗依从性比较差的患者;近半年发生过短暂性脑缺血或者中风患者;不能坚持完成整个研究的患者。

方法:A组患者单用卡托普利片,10~20 mg/次,2次/d。B组患者单用硝苯地平片,20 mg/次,2次/d。C组联合应用卡托普利片和硝苯地平片治疗,药物使用方式和A组、B组一样。3组患者均治疗6个月,治疗期间停止使用其他降压药物,若出现异常须及时停止用药。

观察指标和疗效评价标准:观察和对比两组患者治疗效果、不良反应发生情况。参照《新药临床研究指导原则草案》中关于高血压治疗效果评价标准制定本研究治疗效果评价标准:①显效:治疗后,患者舒张压降低≥20 mm Hg或收缩压降低≥30 mm Hg,但是没有在正常范围内;②有效:经治疗,舒张压降低<10 mm Hg或降低范围在10~19 mm Hg,未在正常范围内;③无效:治疗后,患者舒张压以及收缩压均未达到上述要求[4]。

统计学方法:数据均用专业统计学软件处理分析,软件类型为SPSS 19.0。计量资料表示方式为(±s),经t予以对比和检验;计数资料表示方式为(%),经χ2予以对比检验,P<0.05表示差异具有统计学意义。

结果

3组患者治疗效果和不良反应发生情况比较:和A组、B组相比,C组治疗总有效率明显要高,可达95.0%,组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。A组和B组治疗效果比较差异不明显,且3组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05),见表1。

讨论

目前关于高血压发病机制尚未给出明确的标准,多认为在遗传背景下受后天环境因素影响和作用造成正常血压调节机制出现异常而引起[5]。高血压如果没有得到及时且有效的治疗,很容易造成器官出现病理性损伤,导致其他器官衰竭而致死亡。临床中所用降压药有很多,在血管紧张素转换酶抑制剂中卡托普利作为代表性药物,其对附近以及组织血管紧张素转换酶具有抑制作用,可使血管紧张素Ⅱ生成下降,且对激肽酶发挥出抑制作用,以此减少肾上腺素以及前列腺素的释放,降低血压。硝苯地平作为钙拮抗剂,对心肌细胞膜的钙内流具有选择性抑制作用,能够扩张机体外周小动脉,使外周血管阻力下降,继而降低血压,此外,该药还可增加心肌供氧量和冠脉血流量。本次研究就上述两种药物在高血压治疗中单用和联合应用的效果进行了研究和分析,研究结果显示,联合应用药物的C组,治疗效果明显高于单用药物的A组、B组(P<0.05);3组不良反应发生率对比,差异无统计学意义(P>0.05)。

注:和A组、B组相比,*P<0.05。

综上所述,在高血压临床中,联合应用卡托普利和硝苯地平所获效果明显比单用两种药物好,安全、可靠,值得在临床中运用。

参考文献

[1]杨拯,姚冬梅.硝苯地平联合卡托普利治疗高血压有效性与安全性的Meta分析[J].中国老年学杂志,2012,32(1):43-45.

[2]黄玉环,薛盛龙,林金银,等.卡托普利联合硝苯地平治疗原发性高血压并2型糖尿病45例[J].中国药业,2012,21(19):78-79.

[3]徐立,陈刚,张友章,等.卡托普利联合硝苯地平治疗2型糖尿病合并高血压的临床分析[J].中国医药,2014,9(4):506-508.

[4]蒋嘉烨,王现珍,栗源,等.自发性高血压大鼠高血压进程中心肌血管紧张素转换酶的变化及卡托普利干预作用[J].中国药理学与毒理学杂志,2013,27(6):954-958.

卡托普利治疗应用 篇2

【摘要】目的 分析依那普利与硝苯地平控释片联合应用在社区高血压患者治疗中的效果。方法 将本社区医院收治的134例高血压患者按照随机对照原则分为观察组与对照组，每组各67例，对照组患者给予口服依那普利治疗，观察组患者在此基础上加用硝苯地平控释片治疗，观察两组患者的临床疗效。结果 观察组患者治疗总有效率为92.5%，明显高于对照组患者的80.6%，组间差异有统计学意义（P<0.05）。结论 依那普利与硝苯地平控释片联合应用治疗高血压患者，能够进一步提高降压效果，值得临床推广使用。

【关键词】高血压；社区；依那普利；硝苯地平控释片

【中图分类号】R544.1 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2015）03-0273-01

高血压是临床最为常见的一种心脑血管疾病，随着病情的进展可引起心、肾等器官严重并发症，目前高血压在我国的发病率较高，已成为导致我国居民死亡的主要疾病。随着现代医学模式的转变以及我国社区卫生事业的发展，高血压患者在血压初步控制后一般会转到社区卫生服务中心接受进一步的治疗，因此社区医疗机构在高血压防治工作中承担着重要的任务[1]。本社区医院近年来采用依那普利与硝苯地平控释片联合应用治疗社区高血压患者取得了较好的效果，现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2012年3月～2014年9月间收治的134例高血压患者，所有患者均符合WHO制定的高血压诊断标准。按照随机对照原则将患者分为观察组与对照组，每组各67例，观察组男性34例，女性33例，平均年龄（65.6±2.9）岁，平均病程（8.3±1.4）年；对照组男性36例，女性31例，平均年龄（64.8±2.5）岁，平均病程（7.7±1.2）年。两组患者在一般资料方面无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法

两组患者来院就诊时均给予健康宣教，嘱戒烟限酒，保持低脂、低盐饮食。对照组患者给予依那普利治疗，口服依那普利（扬子江药业集团江苏制药股份有限公司，国药准字：H32026568），10mg/次，1次/d，观察组患者在此基础上加用硝苯地平控释片（上海现代制药股份有限公司，国药准字：H2000079），30mg/次，1次/d，两组患者疗程均为4周。

1.3 疗效评价标准

显效：治疗后舒张压水平下降≥10mmHg，且降低至正常水平范围，或收缩压水平降低>20mmHg；有效：舒张压水平降低<10 mmHg，但已达到正常水平范围，或收缩压水平降低在1O～19 mmHg之间；无效：舒张压及收缩压下降水平均未达到上述标准[2]。总有效率为显效率和有效率之和。

1.4 统计学处理

采用SPSS17.0软件包对数据进行处理，计数资料用率（%）表示，采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

观察组患者治疗总有效率为92.5%，明显高于对照组患者的80.6%，组间差异有统计学意义（P<0.05），见表1。

表1 两组患者临床疗效比较[n（%）]

组 别显 效有 效无 效总有效率（%）观察组（67例）56（83.6）6（9.0）5（7.5）92.5﹡对照组（67例）44（65.7）10（14.9）13（19.4）80.6注：﹡组间总有效率之间差异有统计学意义，P<0.05

3 討论

随着高血压发病率的不断提高，高血压目前已演变成严重的公共卫生问题。高血压作为一种病程较长的疾病，患者的治疗需要终身服用种类繁多的降压药物[3]，以达到有效控制血压的目的。如何选择安全有效的降压药物，为患者制定科学合理的治疗方案对于提高血压控制效果具有重要的意义。

联合用药治疗方案能够进一步提高高血压患者的治疗效果，本研究采用依那普利联合硝苯地平控释片治疗社区高血压患者取得了较好的效果，治疗后患者的血压水平较治疗前得到了显著改善，治疗总有效率92.5%，明显高于单纯使用依那普利治疗组患者（P<0.05），这与王晓玲[4]的报道一致。依那普利是一种血管紧张素转换酶抑制剂，能够阻止血管紧张素I转化成血管紧张素Ⅱ，从而使血管扩张，降低外周血管阻力，从而达到降压的目的[5]。硝苯地平控释片是一种二氢吡啶类钙拮抗剂，其主要通过阻碍心肌及血管平滑肌钙离子 的膜转运，抑制钙离子向细胞内的流入而影响平滑肌细胞收缩，从而降低外周血管阻力[6]。此外，硝苯地平控释片的血药浓度稳定，能够保证在24h 内持续、平稳地控制血压，与依那普利联合应用能进一步提高降压效果。

综上所述，依那普利与硝苯地平控释片联合治疗方案在高血压患者临床治疗中具有重要的价值，能够进一步提高降压效果，值得临床推广使用。

参考文献

[1]谢美华，陈小丹，王美香.某区社区高血压患者随访干预的效果评价[J].中国医药指南，2013，11（3）：413-414.

[2] 顾颖.180氨氯地平联合依那普利治疗老年高血压疗效分析[J].吉林医学，2014，35（26）：5812.

[3] 吴盼飞.非洛地平缓释片治疗社区高血压疗效与依从性分析[J].医学理论与实践，2014，27（12）：1585-1586.

[4] 王晓玲.依那普利联合硝苯地平控释片治疗高血压疗效观察[J].临床合理用药，2014，7（1A）：17-18.

[5] 王丽君.硝苯地平控释片与依那普利联合应用方案治疗原发性高血压的临床疗效观察[J].中国民康医学，2014，26（11）：64-65.

卡托普利治疗应用 篇3

单用卡托普利, 在临床上表现出许多不良反应如咳嗽, 皮疹, 味觉迟钝, 白细胞、粒细胞减少, 严重心律失常, 肝损害 (药物性肝损害、黄疸) , 血糖升高, 血管神经性水肿, 血尿, 脱发等。因此, 临床上联合用药成了研究者追求的目标, 是一种非常有效而且很重要的措施。按2003年欧洲高血压治疗指南中联合用药方案, 卡托普利可联合钙离子拮抗剂, 或联合利尿剂, 或联合a-肾上腺受体阻滞剂, 或联合β-受体阻滞剂来治疗高血压。作者根据药物的不同将其进行分类及综述, 并结合临床实际工作等, 总结出近几年卡托普利与其它药物联用在高血压病中的临床应用。

1 药物联用

1.1 与钙离子拮抗剂联用

1.1.1 与硝苯地平

硝苯地平是二氢吡啶类钙离子拮抗剂, 通过阻止心肌及血管平滑肌Ca2+ 的膜转运, 抑制Ca2+向细胞内流入, 引起心肌的收缩性降低和外周血管扩张, 使血压下降[2]。与卡托普利联用, 不但能加强降压疗效, 还能减少单一药物剂量, 减少副反应发生。马正桥[3]将卡托普利与硝苯地平联用治疗162例高血压患者。其中A组:硝苯地平10mg 3/日; B组:卡托普利25mg 3/日;C组:硝苯地平10mg, 加卡托普利片12.5～25mg 3/日, 视血压降低情况调整剂量, 用药从小剂量开始, 渐增到降压效果出现而无不良反应, 血压稳定4周减至最小有效剂量维持, 4个月后统计疗效。其研究结果如表1。

3组降压幅度比较:在治疗前后, 降压效果均非常明显 (P均<0.01) , C组与A、B组比较有显著差异 (P均<0.05) 。3组疗效比较:A与B总效率相比无显著差异 (P>0.05) , C组与A、B组比较有极显著差异 (P均<0.01) 。3组生化指标的变化:血脂、空腹血糖、肝肾功能、血电解质各组治疗前后和组间比较均无显著差异 (P>0.05) 。3组心电图变化:静息EKG的ST段压底≥0.1mV和T波低平或倒置, 仅用硝苯地平, 22例中仅1例得以改善, 其中口干5例, 面部潮红2例;仅用卡托普利, 18例中改善了12例, 其中咳嗽10例;将二者联合应用, 在21例中改善了14例, 面部潮红2例, 轻度咳嗽2例。

上述结果表明, 卡托普利和硝苯地平联用其降压效果优于单用卡托普利或硝苯地平, (P<0.01) ;二药合用剂量小, 可防止因单独用药时剂量过大而引起的副作用, 且很少出现反跳现象, 可较长期有效控制血压, 另外联合用药对心肌缺血改善疗效较好。

孙忠义[4]的研究表明, 在96例高血压患者中, 其中66例将卡托普利与硝苯地平合用, 经4w治疗后, 显效率:84.85% (56/66) ;有效率:l0.6l% (7/66) ;总有效率:95.45% (63/66) 。

陈斯沧等[5]人研究了卡托普利与硝苯地平联用治疗2型糖尿病的高血压。在132例患者中, 其联合用药的治疗组 (n=69例) :显效51例 (73.91%) , 有效17例 (24.63%) , 总有效率98.55%, 其中58例尿蛋白 (+ ～ +++) 和 (或) 血肌酐轻度升高106～177 mol, 治疗3周后, 尿蛋白消失, 血肌酐降至正常;无效1例, 并发脑出血, 死于多脏器功能衰竭, 无效率1.45%。而对照组 (n=63例) , 其中显效39例 (61.90%) , 有效13例 (20.63%) , 总有效率82.53%, 无效l7.47%;两组疗效有显著差异 (P<0.05) 。虽然两组均有轻微而短暂的头痛头晕、颜面潮红、乏力、咳嗽、胃肠紊乱等, 但与剂量有关, 2周后自行缓解。此结果表明, 两药联合应用协同平稳降压, 疗效满意, 而且糖尿病并发高血压治疗除稳定血压在理想范围外, 还能预防或减轻靶器官损害, 尤其对肾脏的保护, 防止心血管事件发生。

郑金荣等[6]人对35例老年高血压患者进行了研究, 此35例患者每次口服12.5 mg卡托普利, 每日2次:口服10 mg硝苯地平缓释片, 每日2次, 疗程4周。研究结果表明此方法降压显著、不良反应少、易耐受, 是治疗老年人高血压的安全有效用药方法之一。

陈翠玲[7]研究了卡托普利与硝苯地平联用, 其疗效与剂量的关系。硝苯地平控释片20mg, 吞服, 每日1次;卡托普利25mg 口服, 每日3次;每周随诊1次, 如血压未降到140/90mmHg, 则每逐周加卡托普利12.5mg, 每日3次。总疗程8周。在52例高血压患者中, 其中49例 (92.1%) 的患者每日用硝苯地平控释片20mg, 每日1次, 卡托普利25mg, 每日3次均达到疗效;2例 (6%) 每逐周加卡托普利12.5mg每日3次后均达到疗效。

硝苯地平是通过降低外周血管阻力而降压;卡托普利是通过抑制血管紧张素转化酶的活性, 使血管紧张素Ⅱ生成减少, 减弱其缩血管作用, 并可减少缓激肽的分解, 加强后者的舒张血管作用而发挥降压作用。两药扩张血管机制不同, 但血压下降最长时间和血压回升坡度类似, 合用时降压效果增强, 血压能持续降低, 尤其适用于重症原发性高血压的治疗, 而且卡托普利还能消除硝苯地平引起的心率反应和踝部浮肿。

1.1.2 与非洛地平

非洛地平是一种新型二氢吡啶类钙通道阻滞剂, 为一长效缓释制剂。有高度的血管选择性, 降压作用缓和持久, 降压效果理想, 并能降低外周阻力作用。

王宏志等[8]人对128例老年性高血压患者采用非洛地平联合卡托普利治疗 (A组) 与单用卡托普利组 (B组) 进行了对照研究。其中A组患者服用非洛地平每日早上7时1次, 每次口服5～10 mg, 卡托普利12.5～25 mg.每日3次;B组给予卡托普利12.5～25 mg, 每日3次。结果见表2。

从以上结果可以看出, 非洛地平与卡托普利联合用药疗效增加, 在治疗老年性高血压病时两药合用比单用卡托普利疗效好。而且两药在取得降压疗效同时, 对心率、血脂、血糖、肾功能都无明显影响。因此非洛地平、卡托普利联合用药可用于治疗老年性高血压病。

非洛地平与卡托普利联合还可以治疗原发性高血压。研究发现两药联用除了用药剂量减小外, 还对伴发左心功能不全的临床症状有明显的改善、对合并冠心病心绞痛者其发作次数有明显减少[9]。

卡托普利还可与尼群地平、氨氯地平等其它钙离子拮抗剂药物联用, 研究表明联合使用有协同作用, 可提高疗效, 减少用药的剂量, 而且对肝功、肾功、血糖、血脂、电解质均无明显影响, 可以减少副作用的发生, 使血压平稳下降[10]。

1.2 与利尿剂的联用

1.2.1 与氢氯噻嗪联用

单独使用卡托普利治疗原发性高血压能取得一定的疗效, 如果联合噻嗪类可以显著降低全身血管阻力, 增加尿钠排泄, 其降压作用优于单用利尿药或单纯增加卡托普利用药剂量。例如李霞[11]等人研究了卡托普利与利尿药氢氯噻嗪联合治疗原发性高血压患者。180例原发性高血压患者每日服卡托普利片75～150 mg/d, 氢氯噻嗪片12.5～25 mg/d。服药共4周后其血压、心率前后变化如表3:

*p<0.01, 与治疗前自身对照; ** p<0.001与治疗前自身对照。

从表3可以看出, 180例患者服药治疗1周, 收缩压、舒张压、平均动脉压均显著降低, 此后, 随着疗程延长, 收缩压、舒张压、平均动脉压则进一步下降, 于第4周收缩压、舒张压均降至正常, 且血压稳定。

同时也将较年轻患者与老年患者的治疗结果进行了对照, 其观察结果如表4:

P>0.05

从表4可见, 本试验对老年及较年轻的高血压患者疗效无显著差异, 表明该用法与年龄无关。

高振东[12]也研究了卡托普利与氢氯噻嗪对60例患者原发性高血压患者进行了治疗。研究结果表明, 卡托普利与氢氯噻嗪联合使用较单用卡托普利具有疗效好, 副作用少。同时由于卡托普利阻止醛固酮合成而减少钾丢失, 可能会发生高钾血症, 与利尿药合用可减少利尿药用量, 减轻利尿药所致的代谢不良反应。

在卡托普利与氢氯噻嗪中再加入硝苯地平, 其治疗效果明显优于卡托普利与氢氯噻嗪联用组及单用硝苯地平缓释片组, 且副作用未见高于其他两组, 疗效确切[13]。

噻嗪类利尿剂与转化酶抑制剂有良好的协同作用, 一方面利尿剂激活了肾素--血管紧张素醛固酮系统 (RASS) , 而卡托普利可以有效的抑制RASS系统, 使其体液神经水平的不良反应几乎不出现。另一方面卡托普利的轻度保钾作用又减少了噻嗪类利尿剂引起的低钾不良反应, 故利尿剂与卡托普利的联合应用被认为是高血压患者或伴有糖尿病患者的最佳选择[14]。

两药联合也特别适用于恶性高血压或对利尿药耐药的充血性心衰病人。但也可能引起血压危险性降低, 特别是那些原来已用利尿药而导致明显低钠、脱水、高肾素及心衰的病人。如果光用卡托普利而后配以利尿药, 则几乎能避免发生以上不良反应。两药合用能否减少或完全防止利尿药所导致的钾丢失、是否应该补钾各家说法尚且不一, 实际运用时还需具体把握。

1.2.2 与吲哒帕胺联用

吲哒帕胺是一种带有吲哚环的磺胺衍生物, 是一种强效、长效降压药。能够抑制血管平滑肌钙离子内流, 降低血管张力, 其不仅有钙离子拮抗作用且兼有利尿作用, 在降压的同时不降低心率及心肌收缩力。对脂质、血糖无不良影响。

段浩等[15]人采用卡托普利联合吲达帕胺治疗高血压病患者60例 (A组) , 同期单用卡托普利治疗高血压病60例 (B组) 。A组卡托普利25mg, 每天2次, 加服吲达帕胺2.5mg/d。B组口服卡托普利25mg, 每天2次。研究结果如表5:

表5的结果显示, 卡托普利联合吲达帕胺疗效明显优于单用卡托普利。 其原因可能是卡托普利口服起效迅速, 经1h达到最高浓度, 和吲达帕胺联合弥补了吲达帕胺起效慢的不足之处, 因该药作用维护6～8h, 所以每天早晚服药1次。吲达帕胺为长效降压药, 口服后2～3h起效, 其t 1/2为13h, 早上服药1次, 亦可协同卡托普利昼夜平稳降压。两药联合降压效果好, 副作用小。

刘竹[16]也研究了卡托普利与吲哒帕胺联合治疗Ⅱ期高血压。研究结果表明, 联合用药, 其降压效果明显, 用药量小, 服用次数少, 且病人顺应性好, 病人主观症状如头昏、头痛消失较明显, 观察近期无明显副作用。

卡托普利与吲哒帕胺联用也可治疗原发性高血压, 其显效达到62.5%;有效达到27.5%, 总有效率90.0%[17]。

1.3 与α-肾上腺受体阻滞剂联用

特拉唑嗪是长效的高选择性a-肾上腺素受体阻滞剂, 通过选择性阻断突触后a1-肾上腺素受体, 因而阻断去甲肾上腺素等缩血管物质对外周血管的收缩作用, 使外周阻力降低而使血压下降。李拥兰和李维民[18]研究了卡托普利联合特拉唑嗪治疗原发性高血压。特拉唑嗪与卡托普利联合应用到40例患者中, 经治疗四周后血压由170±12/100±7mmHg降至135±7.9/90±4.2mmHg、心率明显下降 (P<0.05) 。其中显效达到47.5%, 有效40%, 无效为12.5%。由此可见, 二药联用降压有效减少心脑肾并发症, 同时用药剂量小, 减少药物副作用。

1.4 与β-受体阻滞剂配伍

培他乐克作为β-受体阻滞剂, 阻断交感神经系统过度激活, 使儿茶酚胺浓度下降, 直接或间接抑制肾素, 血管紧张素系统的激活及血管加压素的分泌[19]。陈新贵[20]研究了卡托普利联合培他乐克治疗高血压。在162病例中, 随机分为治疗组 (卡托普利联合倍他乐克) 96例为I～Ⅲ期高血压患者;对照组 (双氢克尿塞加心得安) 66例为I～Ⅱ期高血压患者。治疗组给予卡托普利25 mg联合倍他乐克12.5 mg口服2次/d;对照1组用双氢克尿塞50-150 mg/d, 心得安30～60 mg/d。结果发现。治疗组服药5～10 min开始降压, 0.5～1.5 h达高峰;对照组服药30～60 min开始降压, 3 h达高峰。用药12周进行疗效评定, 治疗组显效率97.9%, 对照组71.2%。与对照组相比, 治疗组药物近期疗效明显。

卡托普利与β-受体阻断药联合, 对各种原发性高血压治疗时可起相加作用。而单用卡托普利对心率无明显影响, 两药合用则能减慢心律。

2 展望

卡托普利治疗应用 篇4

【摘要】目的:探讨心梗后用卡托普利治疗心绞痛后临床观察。方法:随机选择78例具有符合以下标准的心梗后心绞痛的患者,其中男性43例,女性35例,年龄45~68岁。标准:①符合WHO的急性心肌梗塞诊断标准;②发病后4~6周有典型心绞痛发作的病人;③心电图ST段由高变为不同程度的下移的患者。方法:将随机选择具有心肌梗塞后心绞痛的患者,分为两组:一组单用单硝酸异山梨酯,bid,20mg/次,为对照组;另一组联用硝酸异山梨酯,bid,20mg/次+卡托普利,tid,12.5mg/次,为治疗组,两组均以8周为1疗程,观察治疗前后发绀、发热、出汗、呼吸困难、等症状及体征的变化。结果经过8周的治疗后,治疗组症状的改善较对照组明显,治疗所需时间较对照组缩短,总有效率高于对照组,无效死亡率低于对照组。结论在常规抗心绞痛治疗的基础上加服卡托普利能改善急性心肌梗死后心绞痛症状和预后.并降低死亡率。

【关键词】卡托普利;急性心肌梗塞;心绞痛

1 资料与方法

1.1 病例选择:随机选择78例具有以下标准的心梗后心绞痛的患者,男43例,女35例,平均年龄45~68岁。①符合WHO的急性心肌梗塞诊断标准;②发病后4～6周有典型心绞痛发作的病人;③心电图ST段由高变为不同程度的下移的患者。

1.2 方法:将随机选择具有心肌梗塞后心绞痛的患者,分为两组:一组单用单硝酸异山梨酯20mg/次,bid,为对照组;另一组硝酸异山梨酯20mg/次,bid,+卡托普利12.5mg/次,tid,为治疗组,疗程为8周。

1.3 观察项目:病人临床症状及体征、24小时动态心电图、红细胞沉降率、心肌酶的改变。

1.4 统计学意义:文中数据用均数±标准差(x±s)表示,组内及组间比较用t检验,P<0.05有统计学意义。

2 结果

2.1 疗效判定:用药治疗8周后,治疗组心电图心肌缺血改善,胸骨后疼痛缓解,心绞痛的发生率明显低于对照组(P<0.01)。

2.2 两组疗效评价:结果表明:经统计学处理后对比分析表明联用硝酸异山梨酯+卡托普利能缩短胸痛的时间,在心电图ST段下移的程度,血压及心绞痛的发生和运动耐受时间上有明显的差异,所以卡多普利对缓解梗塞后心绞痛,改善心肌缺血降低血压,以减少心衰的发生。

3 讨论

卡托普利是一种高效的血管紧张素转移酶抑制剂(ACEI)具有抵制血管紧张素I转变为具有活性的血管紧张素Ⅱ的作用,阻断RAA系统导致外周阻力血管扩张,其作为一种降压药物疗效显著而持久,并且卡托普利可同时减轻心脏的前后负荷 。因此,被广泛应用于高血压和充血性心衰。在我们临床中观察发现,应用卡多普利能明显缓解梗塞后心绞痛的临床症状,改善缺血性心电图的变化,提高病人运动耐量,防止心功不全的发生,对降低血压有一定的疗效。卡托普利在临床应用时.多被划为血管扩张剂,但在用于心绞痛时.其作用远非血管扩张剂所能概括。它能抑制血管紧张素I转变成活性很高的血管紧张素Ⅱ,抑制缓激肽的降解,增加循环前列环素的水平,从而扩张外周小动脉和静脉系统,减轻心脏的前、后负荷;抑制心脏组织的肾素一血管紧张素系统.可能防止心室重塑;抑制交感神经系统,降低循环儿茶酚胺水平(其活性水平直接与心绞痛预后相关),因而血管紧张素转换酶抑制剂扩张血管不伴有反射性心动过速和继发性血去甲肾上腺素升高。此外,可使心绞痛患者下调的B受体密度上升而改善心室功能;有助于纠正心绞痛患者的低钾、低镁血症,降低室性心律失常的发生率。血管紧张素转换酶抑制剂不宜用于严重肾功能不全、双侧肾动脉狭窄及明显主动脉瓣及二尖瓣狭窄等疾病。卡托普利为含巯基类血管紧张素转换酶抑制剂,与硝酸酯类合用,既能为硝酸酯类提供巯基,又能纠正用药过程中肾素一血管紧张素系统的激活,从而有效防止了血管对硝酸酯类产生耐受性,提高了硝酸酯类对冠状血管的扩张作用,有利于冠心病的治疗。

3.1 卡托普利治疗梗塞后心绞痛机理

3.1.1 减少血栓形成:卡托普利为竞争性血管紧张素转换酶抑制剂,通过带负电荷的羟基团与血管紧张素转换酶(ACE)带正电流的锌原子及/或另一亲和力较低的部位结合,抑制了ACE活性,从而阻止血管紧张素Ⅰ硝酸盐能显著改善梗塞后心绞痛病人的临床症状,并延长其存活时间。本研究的目的是探讨卡托普利是否能够增强硝酸盐的作用,而用于治疗梗塞后心绞痛。(Ang-Ⅰ)向血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)转化。从而降低外周血管阻力,并通过抑制醛固酮分泌,减少水钠潴留。而Ang-Ⅱ可诱导血管内皮细胞纤溶酶原激活抑制物(PAI-1)的增高,并且与Ang-Ⅱ呈依赖性递增关系。长期应用卡托普利减少Ang-Ⅱ数量,可使PAI-1合成与分泌减少,提高纤溶系统活性,结果减少血栓形成,防止不稳定心绞痛的发生,降低再梗危险。

3.1.2 解除冠状动脉痉挛:卡托普利不仅能降低血中Ang-Ⅱ/Ang-Ⅰ的比值,而且可激活内皮β2-缓激肽受体,刺激血管内皮细胞衍生舒张因子的释放,从而引起冠状动脉血管平滑肌舒张,改善未坏死心肌缺血状态。

3.1.3 遏止冠状动脉硬化的发生、发展:卡托普利能降低血管紧张素Ⅱ水平及延缓缓激肽降解,而其分子结构中巯基能捕捉自由基,从而控制患者血中氧化修饰的低密度脂蛋白水平,打断动脉粥样硬化发生、发展环节,防止病程进展。

3.2 卡托普利能防止硝酸酯类的耐药性的产生,增强其扩冠作用,改善心肌供血。还可通过干扰缓激肽的降解扩张外周血管。对心绞痛患者,应用本品也可降低肺毛细血管楔压及肺血管阻力,增加心输出量及运动耐受时间。

3.3 为冠状动脉粥样硬化、血栓形成导致AMI,大量临床病理资料表明,冠状动脉痉挛(CAS)和血小板聚集(PA)在再梗发病中起重要作用。CAS损伤冠状动脉内膜引起粥样斑块,使血栓素A2(TXA2)增多,引起PA进而血栓,导致再梗,且心梗再灌注时氧自由基(RF)剧增,对心肌产生化学性损害,可致再梗发生。这些为减少血栓形成、解除冠状动脉痉挛、遏止动脉硬化提供了理论依据。

卡托普利治疗应用 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取100例符合慢性心力衰竭诊断标准的患者，表现为呼吸困难，不能平卧，咳嗽咳痰，心悸不安，气短乏力，尿少浮肿等症，在知情同意的情况下，按照随机对照的原则，将100患者分为实验组和观察组各50例，实验组男37例女13例，年龄44～80（平均51.4±2.4）岁，病程6～13（平均8.2±1.4）年；观察组男36例女14例年龄43～77（平均51.2±2.6）岁，病程6～13（平均8.7±2.4）年。两组心力衰竭患者的基本资料（年龄、病程，）无差异，没有统计学意义，对研究没有影响。

1.2 方法

(1) 观察组：常规治疗，包括吸氧，给予强心剂，利尿剂，去除诱因，检测体质量，调整生活方式（限钠，限水，营养，饮食，休息，适量运动），等，并给予卡托普利6.25mg口服，每天3次，因患者服用利尿剂需监测患者的心功能和血压情况，一周后调整剂量为12.5mg，每天3次口服，根据患者的情况2周后调整为最大剂量25mg，每天3次，口服。实验组在观察组的治疗基础上加服美托洛尔6.25mg，每天2次口服，视患者情况一周后调整剂量为12.5mg每天2次，口服，2周后最大剂量为50mg，每天2次，口服。

1.3 判断标准

显效：连续用药6个月以后，心功能改善Ⅱ级或以上，患者症状消失或基本消失，有效：连续用药6个月后，心功能改善I级或以上，患者症状部分消失，无效：连续用药6个月，心功能无明显改善[2]。

1.4 统计学方法

统计学检验方法为χ2检验，P<0.05有统计学意义，统计软件为SPSS 19.0版本。

2 结果

两组心力衰竭患者治疗6个月后疗效比较实验组患者经过联合治疗后总有效率为88%；观察组治疗后总有效率为68%，实验组明显高于观察组，说明卡托普利联合美托洛尔效果显著高于单纯应用卡托普利的效果，P<0.05。见表1。

3 讨论

慢性心力衰竭是一种心功能障碍所致的临床综合征，疾病的发展呈进行性，是心血管疾病的主要死亡原因，合理的选择治疗方案对改善患者的生活质量有重大意义[2]。由于心肌功能障碍或心肌丢失，致左心室发生扩张和（或）肥厚性重塑，神经内分泌失常、出现全身组织器官灌流不足和淤血等循环功能异常，并出现典型临床症，美托洛尔与卡托普利联合应用有以下药理作用：降低血管内皮细胞内皮素的形成及神经末梢释放的去甲状腺激素量，同时能够抑制缓激肽系统的降解，促进具有扩张血管作用的前列腺素形成；将β受体阻断，将儿茶酚胺的心脏毒性阻断，有利于增加心肌收缩舒张功能的协调性，将精氨酸加压素的作用抑制，降低水钠潴留，扩张血管，减轻心脏的耗氧量同时将心肌的后负荷降低，降低心率，左心室充盈时间延长，心肌血流灌注增加，具备抗心律失常的作用，猝死发生率相应降低[3]。

综上所述，采用卡托普利联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭，实验组总有效率显著高于观察组（P<0.05）。说明卡托普利联合美托洛尔可显著改善慢性心力衰竭患者的临床症状，显著改善患者的心功能，临床治疗效果显著，值得推广。

摘要：目的 记录卡托普利与美托洛尔联合应用治疗慢性心力衰竭的临床效果。方法 选取符合研究标准的100位心力衰竭患者作为对象, 在患者知情的情况下, 随机分为实验组和观察组各50例。保证两组患者的基本差异不影响临床研究结果, 实验组在常规治疗的基础上给予 (卡托普利联合美托洛尔) 治疗, 观察组在常规治疗基础给予 (卡托普利) 治疗。治疗后观察2组临床疗效。结果 实验组有效率为88%高于观察组68%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 卡托普利联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭效果显著高于单纯应用卡托普利的效果, 患者的心功能得到明显的改善, 减少了患者死亡概率降低了致残率提高了患者的生活质量

关键词：卡托普利,美托洛尔,慢性心力衰竭 (CHF)

参考文献

[1]孙永友, 刘守山.卡托普利和贝他乐克治疗慢性心力衰竭55例临床观察[J].临床和实验医学杂志, 2007, 8 (6) :54-55.

[2]陈经云, 陈志锦, 周善存.卡托普利与美托洛尔治疗慢性心力衰竭的疗效观察[J].中国当代医药, 2010, l7 (20) :49-50.

卡托普利治疗应用 篇6

1 抽样与方法

1.1 取样

取140例样本, 男性82例, 女性58例, 挑选合并冠心病者92例, 合并慢性支气管炎者23例, 合并高血脂者50例。患者年龄在60～92岁, 平均年龄为76岁, 病史10～40年。

1.2 治疗

采取心痛定与卡托普利联合治疗的方法, 同时改变患者不良生活方式: (1) 非药物治疗:减轻超重的体重和精神压力、限制乙醇摄入、增加体力活动能够降低血压从而减少降压药物的用量, 减少盐的摄入对于老年高血压的治疗非常重要。避免因睡眠不良引起血压波动, 必要时可应用调整睡眠药物。 (如地西泮2.5mg睡前口服) [1]。 (2) 降压药物治疗:初始剂量, 一般用心痛定5～10mg, 每日3次, 卡托普利12.5～25mg, 每日3次, 老年患者对药物敏感性不同, 应从小剂量逐渐加量, 取得显著疗效后, 维持治疗。对高血压急症患者, 一般舌下含服比口服疗效快, 将心痛定10mg或卡托普利25mg, 舌下含服, 老年患者, 血压不能下降过多、过急, 因容易诱发缺血性脑病。

1.3 疗效评定

收缩压下降≥30mmHg或舒张压下降≥10mmHg为有效, 舒张压下降≥20mmHg或降至正常为显效。未达到上述水平者为无效。

2 结果

2.1 降压效果

本组140例患者服药后, 有效45例 (占32.1%) , 显效90例 (占64.2%) , 无效5例 (3.5%) , 总有效率97.8%。

2.2 副作用

本组140例中, 有7例服药后出现干咳, 停用卡托普利后消失。8例服药后踝部水肿, 停用心痛定后消失。3例服药后出现面红, 头晕、心慌, 继续服药后消失。未出现血压不降或体位性低血压病例。

3讨论

老年性高血压以收缩压增高为主, 与年龄相关的大动脉硬化是其主要原因。老年性高血压还有脉压增大、血压波动大、易出现体位性低血压、常见血压昼夜节律异常、常与多种疾病并存, 并发症多等临床特点[3]。

在此联合治疗方案中心痛定为钙通道阻滞剂, 主要通过阻断心肌和血管平滑肌细胞膜上的钙通道功能, 抑制细胞外Ca内流, 其对冠状动脉及外周血管的抑制强于心脏与骨骼肌, 能舒张冠状动脉和外周血管, 对心肌收缩影响小, 使全身血管阻力降低和血压下降。钙通道阻滞剂在老年患者中耐受良好, 不良反应与其舒张血管有关, 比如头痛、外周水肿和直立性低血血压。卡托普利主要的药理作用是抑制血管紧张素转换酶 (ACE) 活性, 减少血管紧张素Ⅱ的生成, 减少缓激肽的水解, 使血管舒张、降低外周血管阻力、血容量减少, 血压下降。不影响心率及心排血量。其主要不良反应包括干咳, 肾功能不全的患者可能诱发高血钾、肌酐升高。

临床上仅用一种降压药治疗高血压时, 如单用心痛定或卡托普利, 降压效果不好时, 需要增加剂量, 往往会增高其不良反应。二者合用时用药的剂量小而减少了单独用药带来的不良反应。老年人多伴有多种危险因素、靶器官损害、心血管疾病及其他疾病, 需结合不同适应证选择药物及多种药物的联用, 同时考虑药物的不良反应。利尿剂可出现血容量不足、电解质紊乱。一些β受体阻滞剂则可使低密度脂蛋白、三酰甘油增高, 其在慢性阻塞性肺疾病患者中有不良反应。心痛定除有降压作用外, 还有利于降低动脉僵硬度, 改善血管和心肌顺应性, 也可用于心律失常、心绞痛的治疗, 对于冠心病同时合并高血压患者尤为有利。而且具有扩张脑动脉作用, 降压后不减少脑血流量。此外, 心痛定还有舒张支气管平滑肌作用, 减轻慢性阻塞性肺病患者的支气管痉挛。而卡托普利能增加糖尿病与高血压患者对胰岛素的敏感性:对心、肾、脑等器官有保护作用, 且能减轻心肌肥厚, 阻止或逆转心血管病理性重构:能降低心力衰竭患者病死率, 改善充血性心力衰竭预后, 延长寿命。心痛定与卡托普利联合应用, 对伴有心力衰竭、冠心病、糖尿病、高血脂、慢性阻塞性肺部疾病的老年高血压患者均为适宜[2,3,4,5]。

老年高血压治疗注意事项: (1) 部分老人没有症状, 不愿治疗, 需详细说明, 征得配合。 (2) 饮食结构改变:减少钠盐, 饮食清淡, 减少油腻食物。注意低盐饮食要适当, 不必太严格。 (3) 适当的体力活动可以帮助降低血压, 也可以预防心脏病的发生。 (4) 部分老年人对药物敏感, 应小剂量应用, 避免血压的大幅度波动。 (5) 老年人代谢减慢, 容易出现药物不良反应, 可适当调整药物剂量。 (6) 考虑到体位性低血压, 老年人对药物耐受性差, 需测量卧、立位血压, 避免使用会引起体位性低血压的药物。 (7) 顽固性高血压的治疗比较困难, 应去除诱因, 需更多耐心, 才会取得更好效果。 (8) 经常测量血压:家中最好备有血压计, 定时测量血压, 并和医师保持经常的联系。

摘要：目的 探讨老年性高血压患者联合应用心痛定与卡托普利治疗。方法 采用我院140例老年性高血压患者联合应用心痛定与卡托普利治疗分析。结果 本组140例服药后显效90例 (占64.2%) 有效45例 (占32.1%) 总有效率97.8%, 无效5例 (3.5%) 。结论 联合应用心痛定与卡托普利, 对老年人同时合伴冠心病、心力衰竭、糖尿病、高血脂、慢性阻塞性肺病均为适宜。

关键词：老年性高血压,心痛定,卡托普利

参考文献

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[2]冀珍.高血压降压治疗中联合用药的重要性[J].中华内科杂志, 1999, 38 (5) :346.

[3]方宁远, 诸俊仁.老年性收缩期高血压的治疗和循证医学依据[J].中华老年杂志, 2004, 23 (3) :211.

[4]陆惠华, 方宁远.老年高血压患者血压控制状况调查[J].老年医学与保健, 1997, 3 (2) :62-63.2009, 0310125.

卡托普利治疗应用 篇7

1 资料与方法

1.1 临床资料

本组68例CHF患者为我院门诊及住院患者, 根据纽约心脏病协会 (NYHA) 的功能分级标准进行分级。随机分为治疗组和对照组, 治疗组34例, 男20例, 女14例, 年龄44~76岁, 中位年龄60岁, 其中心功能Ⅱ级6例、Ⅲ级14例, Ⅳ级14例;对照组34例, 男19例、女15例, 年龄46~75岁, 中位年龄61岁, 其中心功能Ⅱ级4例、Ⅲ级16例、Ⅳ级14例。

1.2 治疗方法

对照组视病情给予强心、利尿及扩血管等常规抗心力衰竭的同时, 给予贝那普利 (洛汀新) 10 mg/d治疗。治疗组除上述治疗外, 加卡维地洛2.5~25 mg Bid。疗程为6个月。

1.3 疗效判断标准

参照中华医学会心血管制定标准[6]。

1.4 统计学处理

用SPSS11.0软件包进行统计分析。计量资料采用均数±标准差来表示, 治疗前后比较及组间比较均采用t检验, 计数资料用χ2检验。

2 结果

经过6个月治疗, 治疗组34例中显效19例, 有效12例, 无效3例, 总有效率93.0%;对照组34例中显效9例, 有效15例, 无效10例, 总有效率70.6%;组间比较差异有显著性 (P<0.05) 。治疗后治疗组SBP、DBP及HR与对照组比较差异有显著性 (均P<0.05) , 见表l。治疗后治疗组LVEDd, LVESd及LVEF与对照组比较差异有显著性 (均P<0.05) , 见表2。治疗组和对照组治疗期间均无严重不良反应发生。

注:△与对照组比较P<0.05, △与治疗前比较P<0.05

注:△与对照组比较P<0.05, △与治疗前比较P<0.05

3 讨论

慢性充血性心力衰竭往往有增强交感神经活性, RASS系统被激活, 循环中儿茶酚胺, 肾素水平的纠缠, 并最终导致心脏功能障碍, 出现β受体密度减少。β-受体阻滞剂可以降低高交感神经活性, 降低血浆肾素活性, 减少心肌儿茶酚胺直接损害;心肌β降低心肌耗氧量, 心脏储备功能, 以促进结构的维护和修理, 所以体积密度增大[1,2]。CHF患者往往增强交感神经活性肾素-血管紧张素-酮, 醛与系统 (RAS) 被激活, 血液循环中儿茶酚胺, 肾素, 血管紧张素等水平, 可以直接引起全身血管收缩, 增加心率, 心脏前负荷增加, 心肌损伤, 导致心脏功能障碍;另一方面, 通过对儿茶酚胺伊拉克正性肌力作用的受体的刺激, 但在高浓度的刺激很长一段时间内, 可以减少β受体的数量[3], 这进一步加重心力衰竭。

心室重构和心力衰竭的内源性神经内分泌失调[4]可能发挥最重要的作用。心力衰竭的治疗是阻断神经内分泌系统过度激活的关键, 阻断心肌重塑。研究表明, 血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 心力衰竭不仅能改善临床症状, 治疗和心排血量增加;神经内分泌活性和抑制和逆转左室肥厚, 防止心室重构, 在相当大的程度上对心力衰竭病理过程的逆转。ACEI治疗CHF的药物主要是通过抑制RAS系统发挥作用, 抑制缓激肽的降解缓激肽水平升高[5]。

摘要：目的 观察贝那普利和卡维地洛联合应用治疗慢性充血性心力衰竭 (CHF) 临床疗效。方法 68例CHF患者随机分为治疗组34例和对照组34例, 对照组单用贝那普利治疗, 治疗组在此基础上联合卡维地洛治疗。结果 治疗组有效率93.0%显著高于对照组70.6%, 差异有显著性 (P<0.05) ;对左室功能及血压心率的影响均优于对照组 (均P<0.05) 。结论 贝那普利和卡维地洛联合应用治疗慢性充血性心力衰竭安全有效。

关键词：充血性心力衰竭,贝那普利,卡维地洛

参考文献

[1]戴国柱, 顾复生, 戚文航, 等.慢性收缩性心力衰竭治疗建议[J].中华临床心血管病杂志, 2002, 30 (1) :12-23.

[2]赵斌.卡维地洛与培哚普利配伍治疗慢性充血性心力衰竭疗效观察[J].实用药物与临床, 2008, 11 (2) :71-72.

[3]刘向敏.利尿剂联合贝那普利治疗充血性心力衰竭的临床分析[J].药物与临床, 2008, 5 (27) :57-58.

[4]McMurray JJ.Stewart S.Epidemiology.aetiology.and prognosis of heart failure[J].Heart, 2000, 83 (5) :596-502.

卡托普利治疗应用 篇8

1 临床资料

1.1 一般资料

选取2010年2月至2012年2月期间在我院接受治疗的轻、中度高血压患者共116例，男77例，女39例，年龄19～73岁，所有入选患者均符合《中国高血压防治指南》（2010年）中制定的有关高血压诊断标准，坐位收缩压140～180mm Hg，同时，坐位舒张压为90～110mm Hg。同时排除重度及高危程度以上的高血压患者，继发性高血压者，严重的心、肝、肾、肺疾病者，糖尿病者，血钾超过5.5mmol/L者，痛风者及有药物过敏史或过敏体质者。随机将所有患者分为A组和B组，两组患者均为58例，且经统计学软件分析，两组患者的一般资料方面无显著性差异。

1.2 治疗方法

A组服用依普利酮片进行治疗，每天1次，每次2片 (50mg) ；B组给予氯沙坦钾片进行治疗，每天1次，每次1片 (50mg) 。每2周进行1次复诊。两组患者连续用药1个月后如果血压仍未未降至140/90mm Hg以下，则均予以剂量调整。A组调整为每天2次，每次2片。B组调整为每天1次，每次2片。两组疗程均为3个月。

1.3 疗效评价[1]

(1) 显效：收缩压下降超过40mm Hg或舒张压下降20mm Hg以上（或下降在10～20mm Hg之间并降至正常范围）。 (2) 有效：收缩压下降30mm Hg以上或舒张压下降超过10～19mm Hg（下降不足10mm Hg但已降至正常）。 (3) 无效：收缩压或舒张压均未达到上述标准。

1.4 统计学方法

检验指标资料的数据采用SPSS13.0统计学软件分析，计数单位以χ2检验，计量单位以（±s）表示，组间以t检验，以P<0.05为具有统计学意义。

2 结果

治疗后，A组58例患者中42例显效，11例有效，5例无效，总有效率为91.38%；对照组58例患者中40例显效，12例有效，6例无效，总有效率为89.66%。两组总有效率比较无显著性差异 (P>0.05) 。

治疗前后两组患者收缩压、舒张压的变化比较，见表1。

不良反应比较：两组患者均为发生严重不良反应。其中A组58例患者中出现肝酶增高、血钾升高各2例、月经紊乱、性功能减退各1例，不良反应发生率为10.34%；B组58例患者中出现3例皮疹、2例肝酶增高、血钾升高和血肌酐增高各1例，不良反应发生率为12.07%。比较两组不良反应发生率，无显著性差异 (P>0.05) 。

3 讨论

高血压是一种以动脉压升高为特征，可伴心脏、脑、肾等器官功能性或器质性改变的全身性疾病。随着我国人民生活水平不断提高和饮食结构改变等因素变化，其发病率呈明显上升势头。同时，因高血压所致的心脑血管并发症病死率居我国疾病病死率之首[2]。有效、合理的药物治疗可以显著控制血压，减少心脑血管事件的发生率。

氯沙坦别称科莱亚、洛沙坦，为可逆的竞争性血管紧张素Ⅱ1型 (AT1) 受体拮抗药。能降低血管阻力，减少醛固酮分泌，增高血管紧张素Ⅱ水平，具有降压作用；能扩张动脉与静脉，降低周围血管阻力或后负荷，减低肺毛细血管嵌压或前负荷，也降低肺血管阻力，从而改善心排血量，使运动耐量和时间延长。此外，氯沙坦还能增加肾血流量和肾小球滤过率，增加尿量，促进尿钠和UA排出，显著降低蛋白尿，并明显延迟终末期肾病的进程，具有肾脏保护作用。氯沙坦的活性代谢产物的作用强度为氯沙坦的10～40倍。氯沙坦在降低血压的同时，不影响心率，不引起干咳，对TC、TG或BUA无明显影响，突然停药无血压反跳或其他不良反应。临床用于治疗高血压，特别适用于伴左心功能不全、左室肥厚、肾损害及心肌梗死后的高血压[3]。依普利酮是一种新型选择性醛固酮受体阻断剂 (SAB) ，对醛固酮受体具有高度选择性，通过竞争性抑制醛固酮结合而作用于肾上腺盐皮质激素受体，而对雄激素和孕酮受体亲和力极低，对盐皮质激素的亲和力是安体舒通的15～20倍，而对雄激素和孕激素受体的亲和力比安体舒通小500倍[4]。其突出优点是对联用多种降压药未能控制的重度高血压，加用依普利酮可使血压明显降低，尤其收缩压下降更为显著。

本研究结果显示，应用氯沙坦与依普利酮治疗高血压均能有效控制病情，显著改善患者的舒张压和收缩压，具有良好的临床治疗效果，其疗效和不良反应发生率比较均无显著性差异。这一研究结果与以往的实验研究结果有所出入，在一项为期16周的临床研究中，对轻重度黑种人高血压患者，依普利酮能较氯沙坦或安慰药更有效地降低收缩压和舒张压。其他临床研究提示，依普利酮在黑种人和白种人中的降压效果类似，对于使用ACEI、血管紧张素受体拮抗药或ATl受体阻断药血压未能得到有效控制的高血压患者，加用依普利酮可以使血压明显降低。同时，在Flack等研究中均显示的依普利酮治疗高血压的疗效优于氯沙坦。可能与样本选取、样本量少，疗程长短等因素有关系。因此，有待可扩大样本，延长疗程以进一步观察。

摘要：目的 探讨高血压应用氯沙坦与依普利酮药物治疗的临床价值。方法 选取2010年2月至2012年2月期间在我院接受治疗的轻、中度高血压患者共116例, 随机为A组和B各58例, A组服用依普利酮片进行治疗, B组给予氯沙坦钾片进行治疗。结果 治疗后, A组的总有效率为91.38%明显高于对照组的总有效率为89.66% (P>0.05) 。同时, 两组组患者的收缩压及舒张压均比治疗前有显著降低 (P<0.05) ;但两组间的收缩压及舒张压比较, 不存在显著性差异 (P>0.05) 。同时分别比较各组患者收缩压及舒张压每个月的下降幅度, 差异均无统计学意义 (P>0.05) 。两组患者均为发生严重不良反应。两组不良反应发生率无显著性差异 (P>0.05) 。结论 氯沙坦与依普利酮治疗中轻度高血压, 均能有效改善患者血压, 且无严重不良反应发生, 具有临床应用价值。

关键词：高血压,氯沙坦,依普利酮,疗效

参考文献

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[3]吴世君, 包自阳.氯沙坦和缬沙坦治疗原发性高血压合并高尿酸血症的疗效比较[J].中国现代应用药学, 2012, 29 (12) :1137-1139.

卡托普利治疗应用 篇9

高血压是中老年人的常见病，又是人类死亡的主要疾病。高血压的危害在于对心、脑、肾等器官的损害，脑卒中、冠心病和尿毒症是高血压的三大并发症，也是高血压的主要死亡原因，其死亡率占人类死亡的首位。迄今为止，高血压只是可控制，难于治愈。及早、持久有效地防治高血压，对减少心脑血管病及尿毒症的发生，提高生活质量，降低病死率，均具有重要意义。卡托普利和美托洛尔均对高血压有肯定疗效，深受广大患者和临床医师的青睐，但两药单独应用降压效果不够理想，加大剂量副作用又明显增多，为提高疗效降低不良反应，我们应用美托洛尔联合卡托普利治疗老年人高血压，获得满意疗效，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般临床资料。选择我院2010年6月—2011年6月收治的老年高血压病患者147例，所有患者均符合WHO高血压诊断的分期标准，排除临界高血压与继发性高血压患者。男性109例，女性38例，年龄62～83岁，平均67.9岁；病程为5～32年，平均（11±8）年；均属于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期高血压；合并高血脂症43例，脑血管病19例，糖尿病21例，冠心病者41例，肺心病4例，心功能不全6例。147例患者随机分成A、B、C三组，每组49例，三组间在性别、年龄、平均血压、各期分布、病程时间上均无显著性差异，具有可比性。

1.2 治疗方法。147例患者随机分成A、B、C三组，分别为单用卡托普利、美托洛尔组和卡托普利与美托洛尔联用组；A组口服卡托普利每次25mg，一日三次，B组口服美托洛尔每次100mg，一日两次，C组口服卡托普利每次25mg，一日三次，同时口服美托洛尔每次25mg，一日两次，治疗期间随时测量血压进行剂量调整，血压稳定后4周左右剂量减至最小有效量，对出现不能耐受的不良反应的患者更改治疗方案，观察临床疗效及不良反应，随访6个月-1年。

1.3 疗效评价。根据《卫生部药物临床研究指导原则》的疗效评价标准，显效：舒张压下降≥10mmHg，并降至正常或下降20mmHg以上；有效：舒张压下降虽未达到10mmHg，但降至正常或下降10-19mmHg；无效：未达到上述标准者；总有效率=有效+显效。

2 结果

2.1 治疗效果。A组患者显效22例（44.89%），有效8例（0.082%），无效19例（38.78%），总有效率61.22%；B组显效19例（38.78%），有效9例（18.37%），无效21例（42.86%），总有效率57.14%；C组显效40例（81.63%），有效5例（10.2%），无效4例（8.16%），总有效率91.84%。C组总有效率明显高于A、B两组（P<0.05），A、B两组总有效率间无显著性差别（P>0.05）。

2.2 不良反应。A组有16例出现干咳，其中1例因频繁干咳而更改治疗方案；B组8例出现心动过缓，1例出现全身疲乏无力感；C组1例出现干咳，1例出现心动过缓；A、B、C三组均有头痛症状出现，但不影响治疗，总体副作用发生情况C组明显低于A、B两组。

3 讨论

随着社会的老龄化，老年高血压患者明显增多。高血压病的病理变化是，长期高血压引起的全身小动脉病变，主要是壁腔比值增加和官腔内径缩小，导致主要靶器官如心、脑、肾组织缺血；长期高血压及伴随的危险因素可促使动脉粥样硬化的形成和发展，该病变主要累及体循环大中动脉。血压升高是血流动力学上的表现，夜晚血压较低，清晨起床活动后血压迅速升高，从而导致靶器官缺血受损，严重的会诱发缺血性脑卒中^[1]，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）与β受体阻滞剂等是临床上常用的抗高血压药物。

3.1 卡托普利作为第一代ACEI临床降压效果确切安全，它的降压机制是与组织中血管紧张素转换酶结合，减少血管紧张素Ⅱ的生产，降低其收缩血管的作用，降低外周阻力，并通过抑制醛固酮的分泌，减轻水、钠潴留，达到降压目的，可用来治疗轻、中、重度高血压，缺点是容易导致干咳。

3.2 β受体阻滞剂作为第一线降压药物广泛用于临床，美托洛尔是临床常用的β受体阻滞剂，其作用机制是通过阻滞β一肾上腺素受体、抑制或降低心肌对儿茶酚胺及交感神经兴奋的反应，从而减慢心率和降低心肌收缩力，减少心输出量，使血压降低，其疗效在临床已经得到充分肯定。

3.3 本研究显示单用美托洛尔和单用卡托普利治疗老年性高血压并不能收到满意效果，这也与陈雪梅的观点一致^[2]；卡托普利的主要副作用有干咳、粒细胞减少、血钾升高等，大剂量使用时不良反应更明显，美托洛尔的副作有心动过缓，支气管痉挛、传导阻滞等，也与剂量大小相关，而上述两药联用可减少两药用量，降低不良反应，收到满意降压效果，本研究显示两药联用总有效率可达91.84%，因此对于老年性高血压患者建议卡托普利与美托洛尔联合应用。

参考文献

[1] 陆福南.100例原发性高血压患者24h动态血压监测探讨[J].华厦医学，2005，18（2）：176-177

卡托普利治疗应用 篇10

1 资料与方法

1.1 临床资料

本次临床研究选择2010年1月至2011年12月之间我院收治的60例IgA肾病患者为观察对象, 男性35例, 女性25例, 患者年龄范围在28~72岁, 平均年龄为 (52.3±12.1) 岁。通过随机分组法将所有患者划分为A、B、C三组, 每组20例, 且两组患者基本临床资料对比无明显的统计学差异 (P>0.05) 。

1.2 方法

A组患者口服10~20mg福辛普利, 每天用药1次;B组患者饭后口服20mg雷公藤多苷, 每天用药3次, 对于并发高血压的患者, 需加用30至60mg硝苯地平控释片, 每天口服1次;C组患者接受雷公藤多苷联合福辛普利治疗, 用量和用法与A、B两组患者相同。

临床治疗过程中若患者发生下述情况, 则需停止用药或适当减量:第一, 发生低血压反应时, 降低福辛普利用量;血肌酐大于基础值50%或出现明显刺激性咳嗽时, 停止用药;第二, 并发感染;第三, 外周血白细胞计数<3.0×109/L;第四, 天冬氨酸转氨酶或丙氨酸转氨酶提高到正常水平的3倍以上。

1.3 疗效评定标准

显效, 指患者临床治疗前后尿蛋白定量降低量超过75%;有效, 指患者临床治疗前后尿蛋白定量降低量在50%~75%之间;无效, 指患者临床治疗前后尿蛋白定量降低量不足50%[2]。

1.4 统计学处理

使用SPSS17.0软件对本次医学研究数据进行统计学分析, (χ—±s) 表示计量资料, 单因素方差分析法对数据进行比较, 用χ2检验方法对计数资料进行统计学分析, 若P<0.05, 则表示数据之间差异具有明显的统计学意义。

2 结果

2.1 生化指标

C组患者Sre、Alb和24h尿蛋白定量等生化指标均显著优于A、B组患者, 三组患者生化指标对比统计学差异明显 (P<0.05) 。如表1所示。

2.2 病理类型

不同类型IgA肾病患者临床症状均有所改善, 其中, 系膜增生性IgA患者治疗有效率显著优于局灶增生性IgA患者, 两种类型患者临床疗效对比统计学差异明显 (P<0.05) 。如表2所示。

2.3 临床疗效

C组患者治疗的总有效率显著优于A、B组患者, 三组患者临床疗效对比统计学差异明显 (P<0.05) 。如表3所示。

3 讨论

系膜增生性IgA肾病的发病机制通常表现为基质和系膜细胞增生, 局灶增生性IgA肾病的发病机制不仅具有上述病理表现, 而且表现为嗜复红蛋白沉积合并肾小球局灶阶段增加, 两种类型的IgA肾病均存在肾间质炎性细胞浸润和肾小管损伤症状, 或是程度不同的间质纤维化症状[3]。

本次临床研究结果显示, 雷公藤多苷能够抑制IL-2的形成, 加速T细胞凋亡, 同时对T细胞增殖和细胞核因素κB起到抑制作用, 因而能够显著影响肾脏固有细胞的功能。福辛普利则不仅具有减少蛋白尿、降低肾小球滤过率、降低血压的作用, 而且能够抑制TGF-β表达, 降低NF-κB活性, 抑制血管紧张素-肾脏肾素系统。由此可见, 雷公藤多苷联合福辛普利治疗IgA肾病, 一方面具有降低蛋白尿和免疫抑制作用, 另一方面, 还能够对肾脏细胞外基质和固有细胞分泌细胞因子具有抑制作用, 这也是两药连用减轻肾组织纤维化症状的主要原因。

摘要：目的 探讨雷公藤多苷及福辛普利联合应用治疗IgA肾病的临床价值。方法 本次临床研究以2010年1月至2011年12月之间我院收治的60例IgA肾病患者为观察对象, 按随机分组法将其分为A、B、C三组, 分别接受福辛普利、雷公藤多苷以及联合治疗, 对比分析三组患者的临床治疗效果。结果 C组患者临床治疗有效率、不同病理类型疗效以及生化指标均显著优于A、B组患者, 三组患者临床疗效对比统计学差异明显 (P<0.05) 。结论 本次临床研究结果说明, 雷公藤多苷联合福辛普利治疗IgA肾病, 具有较为满意的临床疗效, 因而临床应用价值较高。

关键词：雷公藤多苷,福辛普利,IgA肾病

参考文献

[1]黄朝兴, 徐玉兰, 许菲菲.IgA肾病520例临床病理分析[J].中华肾脏病杂志, 2004, 20 (1) :23-25.

[2]石咏军, 刘冠贤, 钟家浩, 等.中西医结合四联疗法治疗肾病综合征型IgA肾病的临床研究[J].中国中西医结合肾病杂志, 2005, 6 (1) :20-22.