血脂变化（精选八篇）
血脂变化 篇1
关键词：急性心肌梗死,血脂异常,高血压病,糖尿病
急性心肌梗死 (AMI) 发病的原因是多方面的, 已知血脂水平与动脉粥样硬化及冠心病的发病率密切相关, 对心肌梗死存活者作血脂水平监测具有重要临床意义[1]。但是对AMI患者发病早期的血脂变化情况报道较少。本研究测定了急性心肌梗死患者发病后2 d血脂水平, 并与稳定型心绞痛 (SAP) 患者进行比较, 探讨血脂变化情况。同时观察高血压病、糖尿病对血脂的影响。
1 资料与方法
1.1 一般资料
2005年7月—2008年7月在我院心内科住院的冠心病患者160例。AMI组80例, 男性48例, 女性32例;平均年龄67.57岁;合并高血压病46例, 糖尿病32例。稳定型心绞痛 (SAP) 组80例, 男性50例, 女性30例;平均年龄68.53岁;合并高血压病48例, 糖尿病36例。AMI入选标准符合以下三项中的两项:①严重而持续的胸痛持续≥30 min, 含服硝酸甘油无效;②典型心电图的动态演变;③肯定的血清心肌酶学及演变曲线。SAP入选标准符合以下三项中的两项:①有典型的劳力型心绞痛;②伴或不伴有心电图典型的缺血改变;③冠脉造影显示至少1支狭窄≥50%。排除标准:合并肿瘤;自身免疫性疾病;感染性疾病;严重肝肾疾病;创伤性疾病;近4周内服用过降脂药物[2]。比较AIM组与SAP组患者的血脂情况, 同时分别比较AMI组和SAP组中高血压病与非高血压病患者, 糖尿病与非糖尿病患者之间血脂的变化情况。
1.2 方法
所有受检查者采血前均禁食10 h, 平时未服用降脂药物。于06:00抽取空腹静脉血, 采用酶学法测定空腹血清三酰甘油 (TG) 、总胆固醇 (TC) 、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C ) 水平, 脂蛋白a[Lp (a) ]则用TURBOX特定蛋白分析仪测定。
1.3 统计学处理
计量资料以均数±标准差
2 结 果
2.1 两组血脂比较 (见表1)
AMI组TC、LDL-C低于SAP组 (P<0.05) 。两组TG、LP (a) 、HDL-C比较无统计学意义。
2.2 AMI组中高血压病组与非高血压病组比较
高血压病组TC、TG、LDL-C高于非高血压病组, 但两组之间HDL-C、LP (a) 比较无统计学意义。糖尿病组与非糖尿病组比较TC、TG、LDL-C比较有统计学意义, 且糖尿病组高于非糖尿病组, 但两组之间HDL-C、LP (a) 比较无统计学意义。详见表2。
2.3 SAP组中高血压病组与非高血压病组比较
高血压病组TC、TG、LDL-C高于非高血压病组, 但两组之间HDL-C、LP (a) 比较无统计学意义。糖尿病组与非糖尿病组比较TC、TG、LDL-C有统计学意义, 且糖尿病组高于非糖尿病组, 但两组之间HDL-C、LP (a) 比较无统计学意义。详见表3。
3 讨 论
脂代谢紊乱目前已是公认的致冠状动脉粥样硬化的重要致病因子。尤其是TC、LDL-C水平增高与冠心病发病独立相关。但有研究表明[3]AMI时血脂存在动态变化, TC、LDL-C水平于2 d开始明显降低, 至14 d回升, TG则表现为逐渐升高, 1周后增高最明显, HDL-C水平则无明显变化。本结果显示, AMI组TC、LDL-C较SAP组患者的水平低, 而TG、Lp (a) 、HDL-C水平两组间无统计学意义, 与有关研究结果基本相符。同时本研究进一步证实了高血压病组和糖尿病组患者TC、TG、LDL-C、Lp (a) 水平明显高于非高血压病组和非糖尿病组。
急性心肌梗死时血脂水平的动态变化机制目前尚不明确, 但有研究表明机体处于应激状态时交感神经激活, 儿茶酚胺、ACTH等“分解激素”大量释放, 使得细胞内环磷酸腺苷 (cAMP) 产生增加, 促进了激素敏感的三酰甘油脂肪酶的活化, 使三酰甘油水解为游离脂肪酸而供能, 出现了血脂水平的不稳定[4]。本研究发现在AMI早期, 患者TC、LDL-C水平明显降低, 可能与AMI时机体处于应激状态, 分解代谢增加有关, 所以此时测定的血脂水平不能代表脂代谢紊乱的情况, 不能作为临床调脂治疗的依据。有研究表明经过3个月后血脂水平开始恢复至梗死前水平, 此后测得的数据可大致上反映该患者心肌梗死前的血脂水平[5]。同时, 本研究还进一步明确高血压病及糖尿病患者存在明显的血脂异常, 直接影响了冠心病的发生, 故治疗高血压病和糖尿病时, 在重视有效降压、降糖的同时, 还应该进行规律的体育锻炼, 适当减轻体重, 低脂、适量蛋白质和高纤维饮食, 纠正糖、脂代谢紊乱。
参考文献
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血脂变化 篇2
【关键词】妊娠期糖尿病；巨大儿；血脂及血糖水平
【中图分类号】R446.11 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2015）03-0019-01
在临床上，妊娠期糖尿病（GDM）主要表现为妊娠期间出现的糖耐量异常的情况。如果不对妊娠期糖尿病实行及时有效的治疗，不仅危害到孕妇的身体健康，还会给新生儿的健康带来极为不利的影响[1]。因此，为了研究分析妊娠期糖尿病母亲巨大儿血脂及血糖水平的变化情况，我院选取2011年到2013年妇产科收治的60例巨大儿作为研究对象，重点分析了其血糖和血脂水平，现报告如下。
一、资料与方法
1、一般资料
选取我院2011年到2013年妇产科收治的60例巨大儿作为研究对象，其中30例糖尿病母亲巨大儿为A组，30例健康目前巨大儿为B1组，另选30例健康母亲新生儿作为B2组。在A组中，男17例，女13例，剖宫产24例，自然分娩6例，平均体重4464±299g；在B1组中，男16例，女14例，剖宫产23例，自然分娩7例，平均体重4458±297g；在B2组中，男18例，女12例，剖宫产10例，自然分娩20例，体重为3405±205g。
2、方法
在新生儿刚娩出之后的半个小时内，运用针刺足跟的方法来收集血液标本。在血糖分析上，选择德国罗氏罗康公司生产的全活力型微量血糖仪器，并对以上血液标本内的血糖水平进行检测；在新生儿出生之后的一到两天内，一般从头皮抽取3ml左右的空腹静脉血液，并及时送到生化室来实施检验。在转速3000r/min的速率上，对以上血液标本实施10min左右的离心处理，然后选取上清液，并采用Beckmanx7型的全自动生化分析仪来检验标本，主要检测的内容为血清中甘油三酯（TG），还包括高密度脂蛋白（HDL）和低密度脂蛋白（LDL）的含量。
3、统计学处理
采用SPSS17.0软件处理实验数据，计量资料使用X±s表示，计数资料使用χ2检验，并用平均值表示。以P<0.05为差异具有统计学意义。
二结果
如表1所示，为以上三组新生儿在血脂、血糖水平上的检测结果。从表1可以发现，相对于B1和B2组，A组新生儿的血糖水平显著降低，差异具有统计学上的意义（P<0.05）；在TG水平上，A组也要明显高于B1组和B2组，差异也具有统计学意义（P<0.05）；在HDL水平上，A组低于B1组，B1、B2组在LDL水平上高于A组，但以上差异没有统计学意义（P>0.05）。
表1三组新生儿的血脂、血糖水平对比
组别例数血糖（mmol/L）TG（mmol/L）HDL（mmol/L）LDL（mmol/L）
A组302.24±0.420.64±0.090.60±0.180.83±0.30
B1组302.57±0.610.46±0.200.66±0.200.78±0.25
B2组303.10±0.890.45±0.250.67±0.210.76±0.22
P值 <0.05<0.05>0.05>0.05
三讨论
对于妊娠期糖尿病（GDM）而言，主要是指妊娠过程中第一次发现或者发生糖耐量不正常的情况。当前，由于我国居民生活水平有了很大的提高，造成饮食结构和习惯都发生了不小的变化，加之运动相对不足，初次怀孕孕妇平均年龄的增加等一系列因素的共同作用，造成我国妊娠期糖尿病的患者不断增多。根据相关文献资料[2]，我国妊娠期糖尿病的发病率已经超过7%，是十年前的两倍。关于该疾病的致病机理，相关临床上还没有一个统一的答案。致病因素比较复杂，可能与胰岛细胞功能缺陷、胰岛信号系统障碍、基因突变、遗传因素、脂肪细胞等多种因素有关。不少学者认为，妊娠中期的孕妇身体内会分泌出更多胰岛素酶、皮质醇、孕酮等抗胰岛素样物质，这些物质的增加会造成胰岛素敏感性下降，随着妊娠时间的增加，孕妇身体需要更多的胰岛素。此时，一旦孕妇自身不能分泌充足的胰岛素，非常容易导致血糖增高，从而发生妊娠期糖尿病。相关研究也表明，相关研究也表明，妊娠期糖尿病是造成妊娠期体重增加、孕前BMI以及产科并发症的重要原因，尤其是与巨大儿的发生具有直接关系[2]。
对于妊娠期糖尿病母亲巨大儿，不仅外观比较肥胖，皮下脂肪也相对较厚，而且容易出现血脂代谢紊乱等情况。相对于健康母亲新生儿，妊娠期糖尿病目前巨大儿在血脂、血糖上会发生一定变化。结合本次研究而言，相对于B1和B2组，A组新生儿的血糖水平显著降低，差异具有统计学上的意义（P<0.05）；在TG水平上，A组要远远高于B1组和B2组，差异也具有统计学意义（P<0.05）；在HDL水平上，A组低于B1组，B1、B2组在LDL水平上高于A组，但以上差异没有统计学意义（P>0.05）。本次研究结果符合过往文献报道，也即妊娠期母亲巨大儿容易发生血脂代谢异常的问题，该问题还会增加新生儿发生冠心病等疾病的风险。
综上所述，对于妊娠期糖尿病目前巨大兒，通常会出现低血糖和脂质代谢不正常的状况，所以要对孕妇预期以及孕期实行针对性的健康教育，从而促进巨大儿发生率的降低。
参考文献
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子痫前期孕妇血脂变化的临床意义 篇3
1 资料和方法
1.1 一般资料
随机选取2009年1月~2012年1月在海洋石油总医院和天津市滨海新区塘沽妇幼保健院进行产前检查的正常孕妇150例,年龄22~39岁,平均(28.6±3.2)岁,按孕周大小分为早孕组(<14周)、中孕组(14~28周)、晚孕组(>28周)各50例,测定比较三组血脂水平。同期在海洋石油总医院院和天津市滨海新区塘沽妇幼保健院住院治疗的PE患者82例,年龄24~39岁,平均28.2岁,孕周30~36周,其中轻度子痫前期(mild pre-eclampsia,MPE)42例,重度子痫前期(severe pre-eclampsia,SPE)40例。比较PE组和正常晚孕组的血脂水平,两组的年龄、孕周、孕次、身高、体重、体重指数(BMI)无统计学差异。
1.2 子痫前期诊断标准
子痫前期诊断标准[4]:轻度,BP≥140/90 mm Hg;尿蛋白≥300 mg/24 h或(+);可伴有上腹部不适及头疼等症状;重度,BP≥160/110 mm Hg;尿蛋白≥2.0g/24 h或(++);血肌酐>106μmol/L;血小板<100×109/L;微血管病性溶血(血LDH升高);血清ALT、AST升高;持续性头疼或其它脑神经或视觉障碍;持续性上腹部不适。
1.3 研究方法
1.3.1 血浆标本收集
所有观察对象入院当天晚上8点以后禁食,于第二日清晨空腹静息状态下抽取静脉血2~4 m L,静置30 min后经3 000 r/min 15min离心,取上清液置于-18℃冰箱保存待用。
1.3.2 检测指标
采用全自动生化分析仪检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、载脂蛋白A(Apo A)、载脂蛋白B(Apo B)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。
1.4 统计学方法
实验数据采用SPSS 13.0统计软件进行分析,计量资料以均数±标准差表示,组建比较采用t检验,P<0.05差异具有显著性。
2 结果
2.1 不同孕周的正常孕妇血脂水平变化
正常孕妇的TG、TC、Apo A、Apo B、LDL-C水平随着孕周的增加呈上高趋势,组间差异有显著性(P<0.05);中、晚孕组的HDL-C水平较早孕组有所上升,但差异无显著性(P>0.05),见表1。
2.2 子痫前期孕妇与正常孕妇血脂水平比较
PE组的TG、TC、Apo B、LDL-C水平均大于正常组,差异具有显著性(P<0.05);PE组的Apo A和HDL-C水平低于正常组,具有显著性差异(P<0.05),见表2。
2.3 子痫前期严重程度与血脂水平的关系
MPE组与正常组相比,TG、TC、Apo B、LDL-C水平均增高,差异有显著性(P<0.05);Apo A与HDL-C无明显变化,无显著性差异(P>0.05)。SPE组与MPE组相比,TG、TC、Apo B、LDL-C水平均明显增高,差异有显著性(P<0.05);Apo A与HDL-C水平所有所降低,有显著性差异(P<0.05)。见表3。
注:覮与正常组相比,P<0.05
注:1)与正常组相比,P<0.05;2)与轻度PE组相比,P<0.05
3 讨论
妊娠期是一个非常特殊的时期,孕妇通常会呈现持续的生理性高血脂状态,以帮助母体减少糖原消耗,并储备足够的能量保证胎儿生长发育和母体产时的耗能及产后哺乳需要,从而导致TG、TC、Apo A、Apo B、HDL-C、LDL-C水平不同程度升高[5],而随着孕周的增加,HDL-C在妊娠28周左右达到最高,它能分解乳糜微粒和极低密度酯蛋白等,阻止胆固醇在动脉壁累积从而清除脂质,属于对机体的保护作用[6]。本研究显示正常孕妇的TG、TC、Apo A、Apo B、LDL-C水平随着孕周的增加呈上高趋势,组间差异有显著性(P<0.05);中、晚孕组的HDL-C水平较早孕组有所上升,但差异无显著性(P>0.05)。
子痫前期的组织学特征是胎盘血管床及蜕膜血管床及蜕膜螺旋动脉的脂质沉积、急性动脉粥样硬化。目前子痫前期的发病机制尚不明确,大多数学者认为主要原因是由于血脂质过氧化物和炎症细胞因子导致内皮细胞激活和损伤[7]。本研究显示,子痫前期患者的HDL-C和Apo A水平均较正常孕妇低,说明低水平的HDL-C和Apo A使孕妇失去了抗脂质累积作用,机体处于代偿性状态,引起TG、TC、Apo B、LDL-C水平相应增加,导致血脂质过氧化物的增加,从而直接引发了血管内皮细胞损伤。岳文芳[8]等研究证实PE患者血清中脂质过氧化的终产物MDA水平显著高于正常妊娠妇女,且随病情加重而进一步升高,说明脂质过氧化物的增加在子痫前期病理生理机制中起着一定的作用。
子痫前期的严重程度与血脂水平具有相关性。表3显示,随着子痫前期的病情加重,TG、TC、Apo B、LDL-C水平相应增加,而MPE组Apo A与HDL-C水平较正常组没有明显变化,而SPE组的Apo A与HDL-C水平较正常组明显降低,说明PE的严重程度和Apo A与HDL-C水平呈负相关关系,这与滕晓东[9,10]的研究结果一致。但也有部分学者认为妊娠期高血压疾病和HDL-C之间无相关性[11]。因此,进一步地研究是十分必要的。
参考文献
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长期过量饮酒者戒酒前后血脂变化 篇4
关键词：长期饮酒,戒酒,血脂
随着人们生活水平的提高,饮食结构发生了极大变化,有些人一日三餐与酒相伴,过度饮酒对肝脏的损害已被公认[1]。饮酒对人体血脂代谢有显著影响,而且影响程度及表现形式与饮酒量和饮酒时间长短有关。此外,饮酒对血脂代谢的影响还与一些环境和遗传因素有关[2],如饮食习惯、吸烟、性别、种族、遗传基因型等,这些因素都可能影响到饮酒对血脂代谢的作用而产生不同的血脂代谢紊乱表现。过量饮酒对血脂的影响目前研究报道并不一致,机理尚不清楚[3]。我们通过对30例长期过量饮酒者戒酒前后血脂的变化进行分析,探讨长期过量饮酒对血脂代谢的影响及戒酒后血脂的变化。
1 对象与方法
1.1 对象
全部研究对象均来自我院体检中心门诊。观察组30例,均为男性,年龄30~55岁,平均年龄47.3岁;饮酒时间在5~20年以上,平均日饮白酒量≥150 mL,白酒酒精度≥38 %(v/v)。排除降脂治疗、胰腺疾病、糖尿病等,按月摄入乙醇量>1.5 kg为过量饮酒[4],本组研究对象均符合此标准。对照组30例,均为男性,年龄30~55岁,平均年龄47.6岁;不饮酒,无糖尿病、高血压、胰腺疾病,未进行降脂治疗。观察组对象戒酒后严格控制饮食情况,使饮食种类、数量等与戒酒前无明显变化。对照组饮食控制同观察组。
1.2 检测方法
血脂测定项目包括甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL),采用东芝-120FR型全自动生化分析仪进行检测。观察组30例均强制戒酒3个月,分别于戒酒前及戒酒后1个月末、3个月末采空腹血测定血脂。对照组采空腹血测定血脂。
1.3 统计学处理
应用SPSS 13.0统计软件,计量资料数据采用均数±标准差,两组均数间比较采用t检验及配对t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 长期过度饮酒者与非饮酒者血脂的比较 观察组TG、TC、LDL均高于对照组,两组HDL间差异无统计学意义。戒酒1个月末TG、LDL较戒酒前下降,3个月末TG、TC、LDL明显下降,HDL变化不明显。详见表1。
*与对照组比较P<0.05;△与戒酒前比较P<0.05;#与戒酒1个月末比较P<0.05
3 讨论
30例饮酒者与对照组比较血TG、TC、LDL水平明显增高,表明长期过量饮酒可导致血脂代谢异常,但两组HDL无明显变化。大量研究资料显示,饮酒对人体血脂代谢有显著影响,但由于地域、种族、性别、饮食习惯、吸烟、遗传等因素,饮酒对脂代谢紊乱的影响表现不同,饮酒量的大小、持续时间长短对血脂代谢紊乱的影响及对组织器官损伤也不相同。适量饮酒可以增加血清HDL水平,过量饮酒对HDL水平的影响研究结果不一致,多数研究显示长期大量饮酒导致HDL下降,也有研究提示HDL水平随着饮酒量的增加而增加,但存在着饱和效应。有报道乙醇对心血管疾病的有益作用的50 %左右可归因于HDL水平升高。关于适量饮酒对TG、TC、LDL影响的研究报道也不一致,但多数认为长期过量饮酒可导致TG、TC、LDL增高[1,3,4]。过量饮酒致脂代谢紊乱和酒精性脂肪肝的机制研究最近有新的进展[4],主要包括:(1)乙醇作用于多种信号传导通路,对脂代谢过程产生影响,抑制肝脏脂肪酸氧化和转运,增加脂肪酸合成,最终引起脂代谢紊乱并导致脂质在肝脏中积聚、变性,形成脂肪肝。(2)脂联素(adiponectin)受抑制可能是酒精性脂肪肝病理生理过程中的关键因素。长期持续摄入大量乙醇引起肝细胞损伤,使其脂类代谢能力明显下降。这些原因最终导致高脂血症的形成[5]。
观察组30例饮酒者在戒酒3个月末血脂异常明显改善,与国内的一些研究结果[6]相同,说明长期过量饮酒导致血脂代谢异常,虽戒酒后血脂代谢有所好转,但仍不能恢复正常,应辅以降脂治疗。
参考文献
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血脂变化 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
2006年5月至2008年12月本院收治AOPP患者共68例, 均有明确的中毒及血液胆碱酯酶下降史, 无糖尿病、高脂血症、高血压病及肝肾疾病史。其中男性27例, 女性41例;年龄20～61岁, 平均35岁。中毒途径:口服6 3例 (9 2.6%) , 皮肤和呼吸道吸收5例 (7.4%) 。毒物类型:甲胺磷19例 (27.9%) , 氧化乐果15例 (22.1%) , 敌敌畏11例 (16.2%) , 对硫磷8例 (11.8%) , 美曲膦酯 (敌百虫) 6例 (8.8%) , 其他9例 (13.2%) 。按照陈灏珠主编的《实用内科学》第12版中的相关标准进行病情分级:轻度中毒16例 (23.5%) , 中度22例 (32.4%) , 重度3 0例 (4 4.1%) 。
1.2 检测方法
采集患者入院24小时内凌晨空腹静脉血3ml, 室温下离心后, 测定TC、TG、HDL-C、LDL-C。采用日本奥林帕斯AU640型自动生化仪酶法检测, 试剂由浙江省宁波市亚太生物科技公司提供。本文中正常值范围:TC 3.24～6.48mmol/L, TG 0.70～1.70mmol/L, HDL-C 0.89～1.93mmol/L, LDL-C 1.90～3.60mmol/L。
2 结果
AOPP患者不同病情血脂水平见表1。
注:1为轻度组与中度组比较, 2为中度组与重度组比较
由表1可见, TC值轻、中度组均在正常范围, 重度组低于正常范围;其中轻度组指标值最高, 中度次之, 重度组最低, 两两比较, 差异均有统计学意义。TG三组均在正常值范围, 但两两比较差异均无统计学意义 (t轻重=0.37, P>0.05) 。HDL-C轻、中度组均在正常范围, 且两组间差别不大, 差异无统计学意义;重度组低于正常范围, 与中度组比较, 差异有统计学意义。LDL-C轻、中度组均在正常范围, 且两组间差别不大, 差异无统计学意义;重度组低于正常范围, 与中度组比较, 差异有统计学意义。
3 讨论
有机磷农药进入人体后, 作为强烈的应激原刺激机体发生应激反应, 继而表现出一系列神经内分泌反应引起机体各种机能代谢方面的变化。脂代谢作为人体三大代谢的重要组成部分, 在危重病急性期中与糖、蛋白质代谢一样起到十分重要的作用。有研究报道, 危重病患者应激期容易发生血脂水平下降, 血脂水平越低患者的病情越重, 预后越差[1]。
本研究显示, AOPP患者的TC、TG、LDL-C及HDL-C浓度均有不同程度的下降, 三项指标的轻、中度组患者平均水平均在正常值范围, 但重度患者平均水平均低于正常值。其中以TC最为明显, 随着中毒程度的加重TC下降越为显著。提示, AOPP患者血脂水平降低与病情严重程度和预后有关。刘海英等[2]报道, 与健康对照组比较, AOPP患者的TC水平均明显下降, 并且其下降水平与中毒程度有关, 中毒越重降低越显著。这与本研究结果相似。低脂血症影响肌体的非特异性和特异性免疫功能, 使机体对至病因素的抵抗力下降;胆固醇是多种类固醇激素和某些维生素的重要来源, 因此血脂水平的下降势必加重病情[3]。
AOPP发生低脂血症的可能原因: (1) 患者多为口服中毒, 洗胃、禁食等造成脂类物质摄入及肠道吸收减少。 (2) 中毒可影响肝脏功能, 肝脏蛋白合成指数下降致使脂蛋白合成减少。 (3) 患者处于中毒应激状态, 分解代谢活跃。所以, 我们在临床救治中, 除及时解毒清除应激源, 监测肝肾功能等脏器功能变化外, 还需要关注血脂水平的变化。
参考文献
[1]刘海玲, 林慧艳, 刘楠, 等.危重病患者APACHEII评分与血脂水平的关系[J].中国急救医学, 2004, 24 (8) :613.
[2]刘海英, 王吉寿, 杨义明, 等.急性有机磷农药中毒患者血液脂质和脂蛋白测定[J].中国急救医学, 2002, 22 (12) :686.
血脂变化 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
2型糖尿病诊断参考1997年美国ADA的诊断标准, 病程2年～30年, CI诊断由CT扫描证实。分为3组:2型糖尿病并发CI组 (DM合并CI组) 48例, 男26例, 女22例;年龄40岁～60岁8例, 61岁～70岁16例, 71岁～80岁19例, 80岁以上5例, 平均 (65±8) 岁;并发CI前确诊为2型糖尿病者30例, 18例为入院时检验确诊为糖尿病;并发高血压病24例。正常对照组78例, 年龄 (65±7) 岁, 同期健康体检中选出, 除外糖尿病、糖耐量受损 (IGT) 、冠心病、脑血管病及肿瘤等合并病。未合并CI的2型糖尿病患者68例 (DM组) , 年龄 (65±8) 岁。3组间性别及年龄差异无统计学意义。
1.2 检测方法
受试者禁食12 h后抽静脉血。荷兰威图SLECTRA2全自动分析仪测定空腹血糖 (FPG) 、三酰甘油 (TG) 、总胆固醇 (TC) 、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 、低密度脂蛋白、胆固醇 (LDL-C) 。试剂由中生北控公司提供, 室内质量/控制用英国RANDOX质控血清。
1.3 主要临床表现
并发CI患者发病就诊时主诉头晕, 头痛, 四肢乏力。意识清楚34例, 意识模糊8例, 昏迷6例。其中瘫痪12例, 失语6例。
1.4 头颅CT表现
脑梗死诊断符合1986年全国神经科学术会议修订的脑血管病诊断标准, 并经头颅CT扫描证实。本组基底节腔隙性脑梗死37例, 枕叶梗死3例, 额叶脑室前旁3例, 顶叶2例, 脑干3例。
1.5 统计学处理
计量资料以均数±标准差
2 结 果 (见表1)
3 讨 论
2型糖尿病是由于机体胰岛素作用不足或胰岛素抵抗而引起血糖异常升高的疾病。胰岛素是控制营养物质吸收利用的主要激素, 对糖、蛋白质、脂肪及水盐代谢有重要作用。对于糖尿病病情未控制患者, 由于高血糖, 体内糖基化终末产物蓄积, 常存在脂质代谢紊乱以及血小板功能的异常, 微血管及大血管病变的发生率远较非糖尿病者为高。本组病例确诊CI年龄 (65±8) 岁, 表明糖尿病合并CI以老年患者为多;空腹血糖、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平均较对照组明显升高, 提示2型糖尿病的高血糖、高血脂及高凝状态可加速动脉粥样硬化形成, 因而较非糖尿病人群容易发生CI。
糖尿病合并脑梗死一般认为与高血糖时高胰岛素血症及脂质代谢紊乱等因素有关[3]。2型糖尿病患者脂类代谢紊乱, 其特征性的脂类变化是高TG、低HDL-C。LDL中蛋白糖化使其经LDL受体途径代谢受阻, HDL蛋白糖化使其携带胆固醇能力下降, 这些都加速了动脉硬化过程。本研究还发现合并CI的糖尿病组患者的血糖、LDL-C较未并发脑梗死的糖尿病组增高, 提示糖尿病患者糖、脂代谢紊乱可能是其容易发生CI的重要因素。同时, 高血脂能使糖尿病患者外周血管阻力增加, 不仅引起周围血管缺血缺氧, 损害血管内皮细胞的功能和结构, 进而使血管平滑肌细胞失去表型抑制, 大量增殖, 引起管腔狭窄, 外周阻力增高, 导致血液流动缓慢, 在多方因素综合作用下, 引起各种血管并发症。糖尿病也常累及微小血管, 在脑部易发生腔隙性梗死。本组病例中发生腔隙性梗死37例 (75%) , 与国内文献报道相似。合并高血压病80%, 提示动脉粥样硬化高血压皆为引起CI并发的危险因素。糖尿病时持续高血糖、高血压及高血脂, 易引起血液流变学异常及血管病变, 尤易使老年患者并发CI。因此, 临床上应严格控制血糖, 并纠正脂质代谢紊乱, 控制好血压, 对防止CI的发生有重要的临床意义。
随着我国经济发展、社会的进步和人口的老龄化, 疾病的构成已转变为以糖尿病、高血压病等慢性非传染性疾病为主导, 成为严重威胁人民健康的重要公共卫生问题。从1995年到2001年患病人数增加了80%, 其中90%以上都是2型糖尿病, 目前全球已诊断2型糖尿病达1.3亿人, 我国超过4000万人。然而, 很多患者直至发病时方才得知已患糖尿病, 可见早发现, 早预防, 早治疗显得尤为重要, 需要有组织地在全社会广泛深入开展糖尿病健康教育, 提高人们对糖尿病及其危害性的认识, 改变不良生活方式, 降低糖尿病发病的环境危险因素, 从而达到防治糖尿病的目的。
摘要：目的观察2型糖尿病并发脑梗死 (cerebral infarction, CI) 患者的血糖、血脂水平。方法将48例2型糖尿病并发CI患者, 68例2型糖尿病患者与78例正常人对照, 分别测空腹血糖 (FPG) 、三酰甘油 (TG) 、总胆固醇 (TC) 、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 。结果2型糖尿病合并CI患者的血糖、血脂水平均较正常对照组明显增高 (P<0.05) ;并发CI组患者的血糖、低密度脂蛋白-胆固醇较未合并CI的糖尿病组也明显增高 (P<0.05) 。结论糖尿病患者糖代谢紊乱, 血脂异常可能是其易发生CI的主要因素。
关键词：糖尿病,脑梗死,血脂
参考文献
[1]雷涛.糖尿病合并腔隙性脑梗死的相关因素分析[J].临床内科杂志, 1998, 15 (2) :36.
[2]裴剑浩.糖尿病并脑梗死34例临床分析[J].中华内分泌代谢杂志, 1994, 10 (4) :213.
血脂变化 篇7
1 材料与方法
1.1 研究对象
高血压病例均为我院2010-2011年门诊及住院高血压病患者, 诊断标准根据2000年我国制定的高血压防治指南。高血压组220例, 均为初诊患者, 其中男141例, 女79例, 年龄最小29岁, 最大78岁, 平均年龄53.2岁。高血脂组160例为我院2010-2011年离退休人员体检筛选出, 男93例, 女67例, 其中血清胆固醇≥6.4mmol/L 88例, 甘油三酯≥1.9mmol/L 72例, 二项值均高36例, 平均年龄54.1岁。健康对照组100例为同期在我院体检的同年龄段的人群, 均未发现高血压、高脂血症及其他急慢性病, 其中男54例, 女46例, 年龄33~79岁, 平均年龄53.6岁。
1.2 仪器与方法
全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数、红细胞变形指数等指标均采用VEIDUO FASCO302型全自动血流变测试仪测定。血脂检测采用Olympus 2700测定。所有检测均在4h内完成, 并严格按照我科的操作指导流程进行操作。
1.3 统计学方法
用SPSS17.0统计软件对结果进行分析, 对测定数值采用计量资料的t检验, 以P<0.05为判断差异具有统计学意义。
2 实验结果
高血压、高血脂患者的血液流变学多项指标, 除红细胞变形指数降低外, 其他指标均升高, 与正常对照组相比较, 有显著性差异 (P<0.05) , 见表1。
3 讨论
血流变学是研究血液流动性和黏滞性, 血液成分聚集性和变形性及血管弹性的科学, 在心脑血管疾病、糖尿病、脂肪肝、肾病等研究中占有重要的地位, 是心脑血管系统疾病、高血压、糖尿病、脂肪肝、肾病等疾病的前瞻性指标。血液中高、中、低切的血液黏度, 分别相当于血液在大、中、微动脉中流动速度, 本文测定的高血脂患者以及高血压患者呈现高切全血黏度、低切全血黏度、血浆黏度明显增高, 存在着高黏血症。高血压患者血黏度增高与高血压的发病机制相切合, 高血压的发病机制是十分复杂的, 血压的高低主要取决于心输出量、血容量和外周阻力三大因素, 而外周阻力增加是高血压发病机制的最终环节[2]。因此血压升高不仅与心输出量和血管阻抗有关, 而且还与血液黏稠度有关, 血黏度增高能导致高血压, 高血压也可导致血黏度增高。高血脂患者有脂质代谢紊乱, 血中胆固醇和甘油三酯含量较正常人显著增高, 血液在血管中流动阻力增加, 由此会引起血黏度增高, 也会导致血压升高, 因而发现, 高血压、高血脂、高血黏度是相互关联的。
血液黏稠度增高, 血流速度变慢, 血液流动差, 外周阻力相应增高, 表现为全血黏度、血浆黏度、血细胞压积、红细胞聚集指数升高, 红细胞变形指数下降。血液表现为高黏、高凝状态, 致使血管内组织缺氧受损, 发生退行性改变。血液黏度升高是造成心脑血管疾病的重要因素, 有研究表明[3]:在多种疾病 (尤其是心、脑血管疾病) 没出现明显的临床症状、体征之前, 往往已有一种或数种血液流变学指标的异常 (血液黏滞因素升高) , 它标志着无症状的疾病病程已经开始, 已经由健康人发展为亚健康人, 脂代谢紊乱及血液动力学的改变是目前公认的两大可控制的心脑血管疾病的重要因素[4], 因此对高血压、高血脂人群定期进行血压、血脂、血流变学检测有利于早期治疗, 并为预防心脑肾并发症提供参照依据。血液流变学对诊断疾病虽缺乏特异性, 有一定局限性, 但能起重要辅助诊断作用。根据血流变学指标异常可进一步检出潜在疾病, 并及时进行降低血液黏度和活血化淤的治疗, 避免病情恶化和并发症的发生, 有一定临床应用价值。
参考文献
[1]靳素琴, 献胜芬, 赵建刚.某单位258名45岁以上体检人员血流变学检测结果分析 (J) .职业与健康, 2008, 24 (20) :2153-2154.
[2]张淑琼, 付爱军, 杨政芳, 等.高血压患者血脂血糖及血流变学指标分析 (J) .实用医院临床杂志, 2005, 31 (4) :70-71.
[3]李彬先, 张玉民.血流变学检查在心血管疾病诊断治疗与预防中的价值 (J) .中国血流变学杂志, 2000, 10 (3) :184-185.
血脂变化 篇8
关键词：高血脂,高血压,视网膜静脉阻塞
视网膜静脉阻塞 (retinal vein occlusion, RVO) 是最常见的视网膜血管病之一, 本病发病急、病程长、视力损害严重, 它的发生与许多因素有关, 包括全身性疾病、眼局部因素、年龄等, 但研究结果不一致[1,2]。由于病因和发病机制不清, 目前无有效的治疗方法, 随着研究的进展, 对RVO发病相关的危险因素有了深入了解, 本研究初步探讨了RVO与血压及血脂的关系。
1 资料与方法
1.1 一般资料
2006年4月—2009年4月在太钢总医院眼科连续收集85例患者, 男52例, 女33例;右眼42例 (42眼) , 左眼41例 (41眼) , 双眼2例 (4眼) ;年龄42岁～70岁, 平均56岁;病程2个月～9个月, 平均2月。查视力、眼压、眼底及眼底荧光素血管造影 (FFA) , 诊断为RVO。另选健康体检者85名为对照组。
1.2 诊断标准
按照《血脂异常防治建议》[3], 以总胆固醇 (TC) >5.75 mmol/L, 三酰甘油 (TG) >1.70 mmol/L, 低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) >3.64 mmol/L, 高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) <0.91 mmol/L为异常临界值。高血压病诊断参照中国高血压防治指南修订委员会制定的《2005年中国高血压防治指南 (修订本) 》中高血压病诊断标准。
1.3 观察指标
所有患者均常规查血压、血脂。
1.4 统计学处理
组间比较采用 t检验, 以P<0.05为有统计学意义。
2 结 果
RVO组TC、TG、HLD-C、LDL-C均高于对照组 (P<0.01) , 随着血压的增高RVO比例加大, 同时有高血压及高血脂患者RVO患病率增高。详见表1、表2。
3 讨 论
视网膜静脉阻塞是临床常见的视网膜血管性疾病之一, Mitchell等[4]调查发现50岁以上RVO的患病率1.6%。RVO的发生与多种因素有关, 如血液流变学改变、血管内皮损伤、血流紊乱、血液黏稠度增加等。一般认为视网膜静脉内血栓的形成, 继发血管内皮细胞增生是形成RVO的原因。RVO发病的危险因素有高血压、糖尿病、开角型青光眼和高脂血症[5]。
3.1 RVO与血脂的关系
高脂血症是血中一种或几种脂质高于正常, 可表现为高TC血症、高TG血症或两者兼有, 脂质必须与蛋白质结合以脂蛋白形式才能在血液循环中运转, 因而高脂血症通常也为高脂蛋白血症。LDL经氧化成氧化型LDL, 可损伤血管壁。血中游离胆固醇、三酰甘油、磷脂和载脂蛋白增高, 浸润血管壁, 引起血管硬化。其中低密度脂蛋白、低密度脂蛋白胆固醇是主要致病因素, 极低密度脂蛋白和乳糜微粒的残体不仅可转化为LDL, 而且能被巨噬细胞摄取, 沉积于血管壁, 而高密度脂蛋白则有与此相反的作用。本研究证实高TC血症、高TG血症与RVO有关, RVO患者与正常人比较血脂增高有统计学意义。
3.2 RVO与血压的关系
Rath等[6] 发现高血压患者发生ROV的危险度是正常人的3.86倍。原发性高血压以全身细动脉硬化为基本病变, 常引起心、脑、肾、眼底病变, 有机能紊乱期、血管系统病变期、内脏病变期。内脏病变期可引起视网膜中央动脉发生细动脉硬化, 眼底可见血管迂曲、反光增强, 动静脉交叉处静脉受压。长期的高血压成为多种心血管疾病的重要危险因素, 影响重要脏器如心、脑、肾的功能, 而眼底视网膜是直接观测系统性微血管的途径。高血压的病变情况在一定程度上影响眼底视网膜小血管的硬化、出血、渗出等。有报道指出视网膜的微血管异常程度与初发病时的血压升高水平呈显著相关, 但与药物控制后的血压水平无关[7]。有研究表明眼底血管改变与高血压病变程度成正比关系, 高血压患者当心、脑、肾靶器官出现并发症时, 眼底小动脉硬化加重和视网膜出血, 渗出及视乳头水肿等相应改变。本研究表明随血压病程的延长, RVO的发病率增加, 随血压分级的增高RVO的危险性增加。
在高血压病史进展过程中, 血压升高的速度、时间, 药物维持血压的稳定性以及其他并存的危险因素都对眼底血管的改变产生一定的影响。提示眼底血管改变与高血压病程时间虽有相关性, 但血压变化的速度、高度, 血压的稳定与否及其他危险因素对血管的损伤性反应更具有重要性, 因此药物维持血压处于稳定状态非常重要。视网膜血管属于终末血管, 一旦发生意外, 被供应的视网膜缺血缺氧, 因此, RVO治疗中应控制血压在正常范围。
3.3 RVO与血压及血脂的关系
近年来流行病学显示我国人群高血脂的发病率已有明显增高趋势, 这些资料表明, 高血压、高血脂和糖尿病是RVO发病值得重视的独立危险因素, 糖尿病与高血压、高血脂可能存在着混杂交互作用。随血脂、胆固醇的增高, 血液黏稠度增加, 血流变缓, 血脂堆积在血管壁致使血管硬化, 血压升高。血压的升高又使血液中脂蛋白易沉积于血管壁, 引起血管痉挛, 血栓形成, 两者共同作用使血管更易于病变。本组研究表明同时有高血压和高血脂患者RVO发病率明显增加。
参考文献
[1]Dodson PM, Calton DJ, Winder AF.Retinal vascular abnormalities in the hyperlipidemias[J].Trans Ophthal mol Soc UK, 1981, 101 (1) :17-21.
[2]高伟, 王雨生.网膜静脉阻塞病因学研究进展[J].中国实用眼科杂志, 2005, 23 (6) :566-569.
[3]血脂异常防治对策专题组.中国血脂异常防治建议 (1997) [J].中华心血管病杂志, 1997, 25 (3) :1-3.
[4]Mitchell P, Smith W, Chang A.Prevalence and associations of reti-nal vein occlusionin Australia, The Blue Mountains Eye Study[J].Arch Ophthal mol, 1996, 114 (10) :1243-1247.
[5]The Eye Disease Case-Control Study Group.Risk factor for cen-tral retinal vein occlusion[J].Arch Ophthal mol, 1996, 114 (5) :545-554.
[6]Rath EZ, Frank RN, Shin DH, et al.Risk factors for retinal vein occlusions.Acase-countral study[J].Ophthal mology, 1992, 99 (4) :509-514.