法舒地尔(精选十篇)
法舒地尔 篇1
关键词:紫外-可见分光光度法,盐酸法舒地尔注射液,含量测定
盐酸法舒地尔(fasudil hysrochloride)是日本Asahi Chemical公司1994年上市的商品名为Eril的新型的钙拮抗的血管扩张剂,临床用于治疗脑血管痉挛引发的蛛网膜下出血。本品用于治疗急性缺血性中风、脑血管疾病和心绞痛后遗症正在临床试验中[1]。它的分子结构为5-异喹啉磺酰胺衍生物[2]。本研究参考新药转正标准WS1-(X-110)-2006Z盐酸法舒地尔及相关文献[3,4],建立了紫外-可见分光光度(UV-VIS)法测定盐酸法舒地尔注射液含量的方法,通过方法学验证,本方法准确、简便、专属性强,重复性好,能够满足控制本品含量的要求。
1 仪器与试剂
1.1 仪器
电子分析天平(CP225D德国赛多利斯);UV2450紫外-可见分光光度计(日本岛津仪器公司)。
1.2 试剂
盐酸法舒地尔对照品(中国药品生物制品检定所,批号:100614-200401);盐酸法舒地尔原料(黄石世星药业有限公司提供,含量99.8%)。盐酸法舒地尔注射液三批:2m L:30mg(沈阳医学院药物中心提供,批号:20081101、20081102、20081103);对照样品(天津红日药业股份有限公司生产的盐酸法舒地尔注射液(川威)批号:080330);实验用水为双蒸馏水。其他试剂均为分析纯。
2 方法
盐酸法舒地尔注射液标准WS1-(X-110)-2006Z中含量测定项采用UV-VIS法,测定方法如下:
取本品,加水制成每1m L中约含盐酸法舒地尔30µg的溶液,照UV-VIS法(中国药典2005年版二部附录ⅣA),在275nm的波长处测定吸光度;另取盐酸法舒地尔对照品适量,精密称定,加水溶解并定量稀释成每1m L中约含盐酸法舒地尔30µg的溶液,同法测定,计算,即得。
2.1 检测波长的选择
精密称取盐酸法舒地尔适量,加水制成每1m L中含30μg的溶液,根据UV-VIS法(中国药典2010年版二部附录ⅣA),在200~400nm波长范围内扫描。结果显示,盐酸法舒地尔在275nm、312nm、324nm波长处有最大吸收。原标准中选择的检测波长为275nm[2],综合考虑,确定275nm作为含量测定的检测波长。
2.2 线性试验
精密称取盐酸法舒地尔对照品15mg,置50m L量瓶中,加水稀释至刻度,摇匀,分别精密量取0.8、0.9、1.0、1.1、1.2m L,置1 0 m L量瓶中,加水稀释至刻度,摇匀,照U V-V I S法(中国药典2005年版二部附录ⅣA),在275nm的波长处测定吸收度,以吸收度(A)对浓度(C,µg/m L)进行线性回归(n=5),得回归方程为:Y=0.018x+0.0106 r=0.9999,结果见表1和图1。
结果表明,以U V-V I S法测定盐酸法舒地尔的质量浓度在24~36µg/m L范围内线性关系良好。
2.3 辅料、降解产物在测定波长处无吸收
本品制剂无辅料,因此无需验证辅料对含量测定的干扰。考察降解产物在波长处有无吸收,可以考察样品在分解前后的吸收度是否有变化,若分解后吸收度降低,可以证明降解产物在测定波长处无吸收。
破坏前:取本品,加水制成每1m L中约含盐酸法舒地尔30µg的溶液,根据UV-VIS法,在275nm的波长处测定吸光度为0.553。
破坏后:取上述已经配制好的30µg/m L的盐酸法舒地尔溶液10m L,加入少量高锰酸钾后加热回流10min。根据UV-VIS法,在275nm的波长处测定吸光度为0.381。
结果表明:分解后吸收度明显降低,可以证明降解产物在测定波长处无吸收,不影响含量测定的准确度。
2.4 精密度试验
精密量取本品2m L,置100m L量瓶中,加水稀释至刻度,摇匀,精密量取1m L,置10m L量瓶中,加水稀释至刻度,摇匀,根据UV-VIS法(中国药典2005年版二部附录ⅣA),在275nm的波长处测定吸收度,按上述供试品溶液的制备方法制备5份溶液;另精密称取盐酸法舒地尔对照品15mg,加水溶解并稀释制成每1m L中约含30μg的溶液,同法测定,计算,即得。结果见表2。
结果表明,RSD≤1.0%,本方法精密度良好。
2.5 稳定性试验
取“2.2”项下样品一份,室温放置,分别于0、1、2、4h检测,计算其含量。RSD=0.28%,表明样品溶液4 h内稳定。
2.6 加样回收试验
分别取盐酸法舒地尔(按湿品计含量98.0%)1200、1500、1800mg各3份,精密称定,置100m L量瓶中,加水溶解稀释至刻度。分别精密量取2m L,置100m L量瓶中,加水稀释至刻度,摇匀,再量取1m L,置10m L量瓶中,加水稀释至刻度,摇匀,照UV-VIS法(中国药典2005年版二部附录ⅣA),在275nm的波长处测定吸收度;另精密称取盐酸法舒地尔对照品15mg,加水溶解并稀释制成每1m L中约含30μg的溶液,同法测定,计算,即得,结果见表3。
注:x(平均值)=99.3%,RSD=0.29%,本法回收率良好
2.7 样品测定
精密量取本品2m L,置100m L量瓶中,加水稀释至刻度,摇匀,精密量取1m L,置10m L量瓶中,加水稀释至刻度,摇匀,根据UV-VIS法(中国药典2005年版二部附录ⅣA),在275nm的波长处测定吸收度;另精密称取盐酸法舒地尔对照品15mg,加水溶解并稀释制成每1m L中约含30μg的溶液,同法测定,计算,即得,结果见表4。
结论:由此,UV-VIS法可以作为本品终端产品的检测方法,且在工业投料生产或中间体化验时起指导作用。
3 讨论
经以上的方法学验证,本法准确、可行UV-VIS法便于大生产中间体测定与成品的快速检测,减少有机相使用、环保;用UV-VIS法可以达到准确测定的目的。
本法测定盐酸法舒地尔含量具有专属性强,灵敏、快速测定结果准确,为盐酸法舒地尔的质量控制提供了保证。
参考文献
[1]Prous JR.Drugs Future,1994,19:1126.
[2]张明.法舒地尔的药理作用及其临床应用的研究进展[J].山西医科大学学报,2007,38(4):369-373.
[3]国家药典委员会.2005年版二部附录ⅣA.新药转正标准WS1-(X-111)-2006Z盐酸法舒地尔[M]//国家药典委员会.中国药典.北京:化学工业出版社,2006.
盐酸法舒地尔类市场工作心得体会 篇2
盐酸市场研究报告
第一章:盐酸综述
第一节:盐酸基本信息及介绍
1. 盐酸基本介绍
2. 盐酸理化性质
3. 盐酸主要技术指标
第二节:盐酸应用及背景
第二章:市场概述
第一节:盐酸市场特征
第二节:盐酸目标市场和核心竞争力
第三节:盐酸相关产品进出口情况分析
1. 盐酸近几年的进口情况分析
2. 盐酸近几年的出口情况分析
3. 盐酸进出口情况分析
第三章:盐酸国内生产厂家及市场分析
第一节:国内盐酸生产概况
第二节:国内盐酸生产厂家及生产规模
1. 主要厂家概述
2. 国内主要生产厂家规模统计
3. 拟建项目介绍及分析
第三节:国内盐酸产量及产能情况分析及预测
第四节:国内盐酸产量情况分析及预测
第五节:国内盐酸需求量情况预测
第六节:国内盐酸价格变动趋势分析及预测
第四章:盐酸国外生产厂家及市场分析
第一节:全球生产概括
第二节:国外盐酸生产厂家及生产规模
1. 主要厂家概述
2. 国外主要生产厂家规模统计
第三节:全球盐酸产量及产能情况分析及预测
第四节:全球盐酸产量情况分析及预测
第五章:盐酸上下游产品及应用市场发展趋势分析
第一节:盐酸上下游产品市场比例及发展趋势
1. 盐酸上游产品及其市场前景
2. 盐酸下游产品及其市场前景
第二节:盐酸产品需求预测
1. 上游各消费领域市场前景预测
2. 下游各消费领域市场前景预测
第六章:盐酸营销策略
第一节:国内外主要需求厂家统计
第二节:潜在客户分析及贸易公司
第三节:主要销售渠道
1. 发展初期销售渠道
2. 公司发展中长期销售渠道
第四节:销售流程
第七章: 盐酸项目注意事项
第一节:项目投资注意事项
法舒地尔 篇3
[关键词] 急性脑梗死;盐酸法舒地尔;C反应蛋白
[中图分类号] R743.3[文献标识码] B[文章编号] 1673-9701(2012)10-0070-02
The effect of hydrochloride fasudilonthe CRP in ACI patients
LIU Lihong
Department of Rehabilitation, Anyang People's Hospital in Henan Province, Anyang 455000, China
[Abstract] Objective To observe the effect of the hydrochloride fasudil to the C reactive protein (CRP) in the patients suffering the cerebra infarction. Methods All of 126 acute cerebral infarction (ACI) patients were chosen from the neuro-intenal department of our hospital from March of 2010 to March of 2011 and divided into two groups randomly. 63 were control group with the common treatment and the others were experimental group with the hydrochloride fasudil therapy after the common treatment. To observe the differences of the CRP between the before and the after in the two groups with the treatments, then evaluated the score of neuro-function impairment and the therapeutic effectiveness. Results Compared to the control group, the CRP level in the experimental group declined dramatically (P < 0.05), The score of neuro-function impairment was better than the control (P < 0.05). And the whole therapeutic effectiveness was higher than the control (P <0.01). Conclusion Hydrochloride fasudil could reduce the CRP level in ACI patients and depress the expression of the inflammatory factor (IF). It also could depress the hyperplasia of the endangium and the smooth muscle cell and counteract the arteriosclerosis. It played a significant role in the ACI therapy and post.
[Key words] Acute cerebral infarction; Hydrochloric acid fasudil; C-reactive protein
急性脑梗死是脑部血液供应障碍,缺血、缺氧引起的局限性脑组织缺血性坏死或脑软化[1]。病因多与动脉硬化、高血压、糖尿病有关。在我国发病率、致残率均较高,正确科学的及时治疗是本病趋于痊愈的关键。C反应蛋白(CRP)作为急性时相蛋白在各种急性炎症、组织损伤、脑梗死、心肌梗死等疾病发作后数小时迅速升高,并有成倍增长之势。病变好转时,又迅速降至正常,其升高幅度与疾病程度呈正相关。为探讨盐酸法舒地尔对治疗急性脑梗死C反应蛋白的影响及临床疗效,我们进行了相关研究。现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组126例均为我院神经内科2010年3月~2011年3月收治入院并确诊为急性脑梗死的患者,按照随机原则将病例分为实验组63例和对照组63例:其中对照组女22例,男41例,年龄52~75岁,平均(60±5.5)岁,神经功能缺损积分平均(21.5±4.12)分;实验组女27例,男36例,年龄53~76岁,平均(59±7.8)岁,神经功能缺损积分平均(21.6±3.35)分。病例入选标准参照1995年第四届脑血管病学术会议制定的脑梗死诊断标准拟定[2]。病例排除标准:排除脑出血、其他血管性炎症及脑栓塞引起的脑梗死患者;全身状态差及大面积脑梗死患者;合并心、肺、肾功能衰竭的患者;对本组实验药品过敏者;不能配合完成本组实验者。两组在性别、年龄、合并症、病情等方面无显著性差异(P > 0.05),具有可比性。
1.2 治疗方法
对照组给予常规对症治疗,在溶栓时间窗内并符合溶栓指征的患者给予溶栓治疗,超过时间窗的患者给予抗血小板聚集、脑神经保护、抗氧化及改善循环等治疗,并积极控制发病诱因及基础疾病,控制血压、调节血糖、注意离子平衡等。实验组在对照组治疗的基础上,加用盐酸法舒地尔注射液(天津红日药业有限公司;国药准字 H20040356;2 mL:30 mg)60 mg加入250 mL生理盐水中静脉滴注,1次/d,连续使用 14 d为 1个疗程。
1.3 观察指标
两组患者均进行2次血清检测,分别于入院后经过相关检查确诊为急性脑梗死并在24 h内未治疗前以及经本实验治疗后14 d时抽取空腹静脉血 35 mL,注入抗凝管常温静置分离血清,血浆CRP浓度采用胶乳增强免疫比浊法,用自动生化仪测定。
1.4 疗效评价标准
两组患者均治疗14 d后进行评价,标准参照《神经功能缺损程度及生活状态标准》[2]进行评价。①临床治愈:病残程度0级,经治疗后神经功能缺失评分较治疗前减少90%;②显效:病残程度1~3级,治疗后神经功能缺失评分较治疗前减少50%~89%;③有效:治疗后神经功能缺失评分较治疗前减少20%~49%;④无效:治疗后神经功能缺失评分较治疗前减少在19%之内;⑤恶化:治疗后神经功能缺失评分较治疗前增加19%以上。
1.5 统计学方法
本实验采用SPSS 13.0统计软件,各计量资料以平均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用t检验,计数资料比较采用χ2检验,以P < 0.01为差异有统计学意义。
2 结果
两组均治疗14天后,实验组和对照组治疗后神经功能缺损积分分别为(14.5±3.65)和(19.1±3.52)分,具有统计学意义(t = 6.59,P < 0.05)。
实验组63例患者临床痊愈32例,显效17例,有效10例,无效4例,总有效率93.7%,对照组63例临床痊愈15例,显效23例,有效16例,无效9例,总有效率85.7%,两组总有效率对比具有显著统计学意义(χ2=10.02,P < 0.01)。
实验组血清CRP较对照组明显下降,具有统计学意义(P < 0.05)。
3 讨论
急性脑梗死的最主要病因是动脉粥样硬化,动脉粥样硬化可发生于颈内动脉和椎基底动脉系统任何部位,动脉硬化先出现动脉内膜破坏,胆固醇等沉积于内膜下层引起血管壁脂质透明变性,也可造成纤维质斑,随病程进展,中层、外膜也发生玻璃样变,继之中层增厚,血管变硬,管腔狭窄,使局部相应减少,脏器缺血,斑块及变性沿动脉壁扩大蔓延,血小板、纤维素及其他成分分解后附着于受损的粗糙动脉内膜形成血栓。并发生一系列结构和功能损害[3]。
CRP是参与动脉粥样硬化过程的重要炎性因子[4]。CRP是由肝脏合成的一种急性时相反应蛋白,在常规检测正常人血清中呈阴性,机体在组织损伤、炎症时可增高,在血清中24~48 h达高峰,是局部或全身炎症反应的表达形式之一。相关研究表明体内CRP水平越高,炎症聚集的血管范围越广、数量越多,造成的血管粥样硬化越严重,能反映脑梗死病情的严重程度,并与脑梗死的面积大小有关。提示CRP 水平可以作为判断脑梗死患者病情严重程度及预后的生化指标。
盐酸法舒地尔在临床上具有改善血流、抗炎、脑保护等作用,可预防由多种原因引起的脑血管痉挛,选择性扩张痉挛的脑血管,改善脑缺血症状及伴随的神经元损伤[5]。其作用表现为抑制平滑肌收缩的最终阶段肌球蛋白轻链的磷酸化而扩张血管;抑制了Rho激酶参与的细胞黏附、细胞迁移、平滑肌细胞收缩、胞质分裂的调节,从而抑制了动脉粥样硬化的发生与发展;并可选择性地增加脑血流量[6],抑制自由基的产生,保护神经元细胞。
本研究结果阐明,两组疗效对比显示试验组优于对照组,表明盐酸法舒地尔能够有效治疗急性脑梗死及改善预后,本研究进一步检测治疗前后血清含量CRP,结果治疗后14 d与治疗前比较血清CRP含量显著降低,提示盐酸法舒地尔可以有效降低急性脑梗死患者血清CRP,抑制炎症因子表达,并且有抑制血管内膜、平滑肌细胞增生、对抗动脉硬化等作用,对急性脑梗死的治疗和预后具有重要意义。
[参考文献]
[1]中华神经科学会. 脑血管疾病分类诊断要点[J]. 中华神经科杂志,1996, 29(6):379-380.
[2]陈清堂. 脑卒中病人临床神经功能缺损程度评分标准[1995][J]. 中华神经科杂志,1996,29(6):380-381.
[3]王维治. 神经病学[M]. 第5版. 北京:人民卫生出版社,2004:135-136.
[4]潘清荣,孙梅励. C-反应蛋白在动脉粥样硬化中的作用[J]. 基础医学与临床,2004,24(4):462-465.
[5]孟祥军,齐杰,田莉. 盐酸法舒地尔的合成、药理和临床研究进展[J]. 沈阳医学院学报,2010,12(1):45-50.
[6]王健. 盐酸法舒地尔治疗脑梗死的疗效观察[J]. 中国医药导报,2010, 7(36):136.
(收稿日期:2012-01-04)
盐酸法舒地尔治疗脑梗死的疗效观察 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2006年11月~2010年2月我院收治的确诊为脑梗死患者126例, 将其随机分为治疗组和对照组, 各63例。治疗组63例中, 男30例, 女33例;年龄39~77岁, 平均56岁。对照组63例中, 男31例, 女32例;年龄35~79岁, 平均57岁。两组患者年龄、性别差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 治疗方法
1.2.1 西医治疗 (治疗组)
盐酸法舒地尔 (规格:2 ml:30 mg) 加入生理盐水100 ml中静脉滴注, 每日2次;共14 d, 观察血浆中浓度变化, 多数达到正常值范围。
1.2.2 中医辨证施治 (对照组)
血瘀中风属血瘀证的范畴, 活血化瘀是治疗血瘀症的根本大法, 在临床应根据不同的病因进行辨证施治。治法: (1) 活血止血:活血药与止血药同用, 治疗因血瘀经脉有外溢脉外者。药用:小蓟15 g, 茜根、侧柏叶、白茅根、大蓟、栀子、大黄、丹参、丹皮各10 g, 水蛭、木通各6 g。 (2) 养阴活血:养阴药与活血药并用, 治疗身体虚弱或失血后, 营血不足伴有血瘀。药用:川芎、红花、桃仁各10 g, 生地30 g, 当归20 g, 水蛭6 g, 白芍、麦冬、丹参各15 g。 (3) 行气活血:行气药与活血药并用治疗因气滞而引起的血瘀。药用:柴胡、陈皮、苏藿香、枳壳、白芍各15 g, 丹参、香附、川芎各10 g, 水蛭、甘草各6 g。 (4) 温经活血:温经药与活血药并用治疗因寒引起的血凝不通, 阻塞脉络。药用:川芎、丹参、赤芍各15 g, 当归20 g, 黄芪、蒲黄、五灵脂各10 g, 水蛭6 g, 肉桂、元胡、小茴香、干姜各3 g。以上药方水煎服, 每日1剂, 日服2次。7副为一疗程。
1.3 疗效判定标准
治愈:眩晕及临床症状消失;有效:眩晕及临床症状减轻;无效:眩晕及临床症状无改变。总有效率=显效率+有效率[2]。
1.4 统计学方法
采用χ2检验, P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者治疗结果比较
见表1。由表1可知, 治疗效果治疗组明显优于对照组, 经统计学处理, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
与对照组比较, *P<0.05
2.2 不良反应
治疗组出现心悸5例 (7.93%) , 在减慢滴注速度后消失;出现颜面潮红、低血压3例 (4.76%) , 经过对照治疗症状很快消失。
3 讨论
脑梗死是由于脑动脉粥样硬化、血管内膜损伤使脑动脉管腔狭窄, 进而因多种因素使局部血栓形成, 导致脑组织缺血缺氧、坏死, 引起神经功能障碍的一种脑血管病[3]。在治疗上中医方法具有疗效稳定、副作用少等特点, 但见效慢[4];西药盐酸法舒地尔是一种具有广泛药理作用的新型药物, 它通过增加肌球蛋白轻链磷酸酶的活性扩张血管, 降低内皮细胞的张力, 改善脑组织微循环, 同时可拮抗炎症因子, 促进神经再生[5,6]。对脑梗死的治疗疗效显著, 值得在临床推广使用。
摘要:目的:探讨盐酸法舒地尔治疗脑梗死的临床疗效和安全性。方法:将126例脑梗死患者随机分为治疗组 (63例) 和对照组 (63例) 。治疗组应用盐酸法舒地尔治疗, 对照组用中医中药治疗。结果:治疗组中, 治愈38例 (61.32%) , 总有效率为90.48%;对照组中, 治愈27例 (34.92%) , 总有效率为68.25%。治疗组明显优于对照组, 经统计学处理, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论:盐酸法舒地尔注射液是治疗脑梗死明确有效的药物, 并且具有见效快、治愈率高、副作用少等特点, 值得临床推广应用。
关键词:盐酸法舒地尔,脑梗死,疗效观察
参考文献
[1]简俊会.盐酸法舒地尔治疗缺血性脑梗塞疗效观察[J].内蒙古中医药, 2009, 28 (6) :58.
[2]陈冠锋, 沈建平, 邵森.法舒地尔治疗急性脑梗死的疗效观察[J].中国临床保健, 2008, 11 (4) :421-422.
[3]武多娇, 纪艳, 吴永杰, 等.法舒地尔对ApoE^-/-小鼠小鼠动脉粥样硬化斑块的影响[J].上海交通大学学报:医学版, 2009, 29 (9) :1026-1029, 1048.
[4]方宁静.盐酸法舒地尔治疗缺血性脑梗死60例疗效观察[J].海峡药学, 2010, 22 (3) :110-111.
[5]张勇洪.盐酸法舒地尔治疗急性脑梗死89例临床分析[J].武警医学院学报, 2010, 19 (5) :392-393.
法舒地尔 篇5
[关键词] 腰大池置管持续外引流;法舒地尔;蛛网膜下腔出血
[中图分类号] R743.35 [文献标识码] B [文章编号] 2095-0616(2012)01-185-02
蛛网膜下腔出血是神经内科常见急重疾病之一,其急性期时合并出现脑血管痉挛以及脑积水等会导致患者出现残疾、死亡等重要因素,郑刚[1]指出采用腰大池置管外引流术对其进行治疗可有效降低脑脊液内的血液成分,并防止红细胞内的含铁血黄素在脑组织中沉积,从而造成脑功能障碍,降低交通性脑积水的发生。为提高对蛛网膜下腔出血的治疗效果,笔者所在医院采用腰大池置管外引流术治疗的同时联合使用法舒地尔进行治疗,取得较好的临床疗效,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
对笔者所在医院2006年2月~2011年6月收治治疗的蛛网膜下腔出血患者45例,其中男23例,女22例;年龄19~67岁,平均(39.2±12.2)岁。患者入院时采用GCS评分,其中3~6分为9例,7~11分为21例,12~15分为15例。对患者采用Hunt-Hess分级结果显示Ⅰ级为11例,Ⅱ级为16例,Ⅲ级10例以及Ⅳ级8例。患者临床表现为头痛、颈强直、呕吐、意识障碍、动眼神经麻痹以及发作时肢体抽搐等;对患者CT扫描以及DSA结果显示前交通动脉瘤29例,眼动脉段动脉瘤4例以及后交通动脉瘤6例,其他动脉瘤为6例;且无脑疝征象和开颅手术体征。排除标准:患者颅底骨折处存在脑脊液漏、患者颅内血肿需要行开颅手术、患者穿刺部位出现感染、患者凝血功能障碍等。随机将其分为实验组以及对照组,其中实验组患者25例采用腰大池置管持续外引流联合法舒地尔治疗,对照组20例采用腰大池置管持续外引流进行治疗。两组患者性别、年龄、GSC评分以及Hunt-Hess分级等一般资料比较,差异无统计学医院(P>0.05),具有可比性。
1.2 治疗方法
对所有患者均进行常规治疗,绝对卧床4~6周,并保持安静,同时对其采用6-氨基己酸静脉给药进行止血,同时对其采用甘露醇进行降低颅内压,并根据患者情况进行调节血压、维持电解质以及酸碱度平衡,并对患者出现相应的临床症状进行对症治疗。对照组患者在常规治疗的同时采用腰大池置管持续外引流进行治疗,实验组患者在对照组治疗的基础上联合使用法舒地尔(天津红日药业股份有限公司,H20040356)进行治疗,对其采用盐酸法舒地尔30 mg加入0.9%的氯化钠注射液100 mL中进行静脉滴注30 min,3次/d,连续使用2周。
1.3 疗效评价
对本临床研究的所有患者在治疗后2周进行疗效评价。治愈:患者治疗后临床症状基本消失,神经功能缺损程度降低90%以上以及病残程度为0级;显著进步:患者临床症状明显改善,神经损伤程度降低45%~90%,伤残程度为1~3级;进步:患者临床症状有所改善,神经功能缺损程度积分降低18%~44%;无改善:患者在治疗后期临床症状无明显改善,神经功能损伤程度减少17%以内;恶化:患者在接受治疗后期损伤程度增加多18%以上或者患者死亡。治疗有效率为:进步以及以上的患者/总治疗人数×100%;神经功能损伤程度几分按照我国第四届心血管学术会议所制定的中国脑卒中临床神经功能缺损程度评分量表进行评价[2]。
1.4 统计学处理
采用SPSS13.0进行数据分析,计数资料采用x2检验,计量资料采用t检验,检验水准设定为α=0.05,P<0.05为差异有统计学意义。
1.5 随访
对患者进行为期3个月~2年2个月的随访,随访中对患者的并发症进行治疗,并对其进行康复指导。
2 结果
2.1 两组患者疗效比较
实验组患者的有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(x2=11.23,P<0.05)。见表1。
2.2 两组患者并发症及头痛缓解时间、脑脊液恢复情况比较
两组患者头痛缓解时间、脑脊液恢复时间、脑血管痉挛、脑积水情况比较,差异有统计学意义(P<0.05),再出血情况比
3 讨论
蛛网膜下腔出血所导致不良预后的主要因素是由于脑积水、脑血管痉挛以及再出血。陈焕雄等[3]认为蛛网膜下腔出血合并脑血管痉挛的机会为16%~66%,在对患者采用腰大池置管持续外引流治疗可加快其下腔积血的清除,从而缓解头痛降低并发症,降低致死致残机会。本研究笔者对患者采用腰大池置管持续外引流,主要是遵循脑脊液循环再生的基本特点,在接近生理性压力的前提下对患者采用持续外引流术从而对患者脑脊液进行大量引流,从而加快蛛网膜下腔积血的清除速度,减少其积血量;同时对脑脊液中血液浓度进行降低,尽早对血性脑脊液以及高颅内压的刺激进行缓解,从而降低患者头痛症状;再者其可有效降低交通性或者梗阻性脑积水的发生,并对脑积水的预后有较好的疗效。王正军等[4]指出盐酸法舒地尔是一种新型异喹啉磺胺衍生物,作为一种新型的钙离子拮抗剂其也可作为蛋白酶抑制剂,其具有强大的扩张血管及保护脑组织的作用,从而降低患者相关并发症的发生。本研究结果显示,实验组患者的治疗有效率明显高于对照组(P<0.05);两组相关并发症比较,实验组患者脑积水、脑血管痉挛的发生明显低于对照组(P<0.05),而再次出血情况比较,两组差异无统计学意义(P>0.05),故可认为再出血与患者原发病有明显的相关性,对其进行预防应当对原发病进行治疗或者行外科治疗。总之,腰大池置管持续外引流联合法舒地尔对蛛网膜下腔出血有明显疗效,缩短头疼以及脑脊液恢复正常所用时间,并有效降低相关并发症的发生,提高患者预后。
[参考文献]
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法舒地尔 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取PCI患者60例, 参照《内科疾病诊断与疗效标准》[1]均以头晕、眩晕、恶心或呕吐为首发症状, 起病突然, 行头颅CT或MRI检查除外急性出血性脑血管病及颅内占位病变, 头颅彩色多普勒 (TCD) 检查提示血管内径 (D) 狭窄, 左椎动脉 (LVA) 或右椎动脉 (RVA) 或基底动脉 (BA) 血流速度降低。其中男24例, 女36例, 平均年龄 (52.84±6.3) 岁, 伴有高血压者32例, 伴糖尿病者29例, 伴高脂血症者26例, 伴陈旧性脑梗死者28例, 伴颈椎退行性改变者43例。
1.2 治疗方法
入院后常规行TCD检查, 记录LVA、RVA、BA的血流速度及血管内径, 治疗14 d后常规复查TCD, 并进行比较。60例患者常规给予控制血压、血糖、血脂及营养支持等对症处理, 并停用其他血管扩张药及活血化瘀药, 均给予法舒地尔注射液60 mg, 加入5%葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射液250 ml中静脉滴注, 1次/d, 连续14 d为1个疗程。观察治疗前后血管内径及血流速度变化情况, 并参照《经颅多普勒检测与临床》[2]所提供的参考值, 观察治疗后所有患者的症状是否消失。
1.3 统计学方法
采用SPSS 18.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
60例患者中有1例出现面部潮红, 1例出现低血压, 均在减慢滴速20 min后症状消失, 未发现其他不良反应。参照《经颅多普勒检测与临床》所提供的参考值, 治疗后所有患者的症状消失, 治疗期间未出现头晕、恶心、呕吐。治疗后患者的血管狭窄程度显著改善, LVA、RVA、BA血流速度明显增快, 与治疗前比较, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
注:与治疗前比较, aP<0.05
3 讨论
后循环缺血是在椎基底动脉粥样硬化的基础上发生动脉痉挛, 或者附壁血栓形成、微栓子栓塞导致其供血区域脑干、小脑、丘脑和大脑缺血, 引发功能障碍, 产生诸如头晕、恶心、呕吐、平衡障碍、构音障碍等一系列临床症状。TCD检查无创, 费用小, 可直接对椎基底动脉系统的血流速度、血流方向、血管弹性及频谱变化进行检测与评估, 不但能直接反映出血流速度与方向的改变, 而且还可以反映脑缺血的范围及程度[3]。结合症状及TCD检查, 经MRI排除急性出血性脑血管疾病及颅内占位病变, 诊断即可成立。其主要病因[4]为椎基底动脉粥样硬化引起的血管狭窄、动脉痉挛、微血栓形成和血粘度增高。因此, 目前主要的治疗方法包括抗动脉粥样硬化、保护血管内皮功能、解除小动脉痉挛、改善局部血流灌注、改善脑组织氧供及恢复神经细胞功能等。
法舒地尔注射液是一种血管扩张剂, 目前广泛应用于后循环缺血的治疗。法舒地尔注射液为Rho激酶抑制剂, 通过阻断Rho激酶对肌球蛋白轻链磷酸酶 (MLCP) 的抑制作用, 抑制钙敏化效应, 介导血管平滑肌舒张, 扩张血管, 从而达到有效缓解脑血管痉挛的作用[5]。由于法舒地尔注射液的高选择性, 只作用于痉挛血管, 故无“盗血”现象的发生[6]。亦有实验[7]证明法舒地尔注射液可以通过有效降低血粘度、血细胞比积及抗血小板聚集改变血液流变学, 从而增加脑血流, 改善脑循环, 起到脑保护作用。
本组观察提示法舒地尔注射液能够改善患者后循环的血管狭窄程度, 提高血流速度, 从而改善脑供血不足的状态, 消除患者头晕、眩晕、恶心、呕吐等临床症状, 从侧面证明了其药理作用, 值得临床推广应用。
参考文献
[1]朱文玲.内科疾病诊断与疗效标准.上海:上海中医药大学出版社, 2006:237.
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法舒地尔 篇7
盐酸法舒地尔是一种蛋白激酶抑制剂即细胞内钙离子拮抗剂。改善及预防蛛网膜下腔出血术后的脑血管痉挛及随之引起的脑缺血症状。
国际医学专家在病理研究中发现, 抑制患者组织内的Rh O激酶异常活跃是治疗心脑血管疾病的关键, 成为国际上的研究热点, 盐酸法舒地尔注射液是国际上唯一一个已经上市的Rho激酶抑制剂, 由日本旭化成制药株式会社研制成功, 经大量临床验证, 盐酸法舒地尔注射液已成为预防和治疗心脑血管疾病的主要途径。市场潜力非常大, 开发此品种有良好的市场前景。
为了保证药品的有效性, 对其含量测定方法进行了方法学研究。
2 实验部分
2.1 仪器:高效液相色谱仪
日本岛津制造所;赛多利斯BP211D分析天平。色谱柱:C8柱 (250×4.0mm, 5μm) 。
2.2 试剂
乙腈为色谱纯, 水为重蒸水, 其余试剂均为分析纯。
2.3试药
盐酸法舒地尔注射液 (日本旭化成公司)
2.4 实验方法
照高效液相色谱法 (中国药典2010年版二部附录ⅥD) 测定。色谱条件与系统适用性试验以辛烷基硅烷键合硅胶为填充剂的色谱柱;以0.05mol/L磷酸二氢铵溶液-乙腈 (65:10) 为流动相;检测波长为280nm。
对照品溶液的制备:取盐酸法舒地尔对照品适量, 精密称定, 加水溶解并定量稀释成每1ml含盐酸法舒地尔0.075mg的溶液。供试品溶液的制备:精密量取本品1ml, 置200ml容量瓶中, 加水定量稀释至刻度摇匀, 滤过, 取续滤液作为供试品溶液。测定法:精密量取对照品溶液和供试品溶液各20μl, 分别注入液相色谱仪, 记录色谱图, 按外标法以峰面积计算, 即得。
2.5 方法学验证
2.5.1 线性试验
取盐酸法舒地尔对照品约15mg, 精密称定, 置100ml量瓶中, 加水溶解, 并稀释至刻度, 摇匀, 作为对照品贮备液。精密量取对照品贮备液0.5ml、1ml、3ml、5ml、7ml、10ml, 分别置于6个10ml量瓶中, 加水稀释至刻度, 摇匀;照上述方法分别测定, 以盐酸法舒地尔的浓度为横坐标, 峰面积为纵坐标, 进行线性回归 (表1、图1) 。
Y=9184.81791x+3202.72703;相关系数r=0.9999。
2.5.2 定量限试验
分别取已知浓度的盐酸法舒地尔对照品溶液用水进行一系列的稀释, 精密吸取各稀释液20μl注入液相色谱仪, 以信噪比10:1的浓度为定量限度, 连续进样2次, 测得盐酸法舒地尔的定量限为0.31ng。
2.5.3 回收率试验
分别精密称取盐酸法舒地尔原料 (含量:99.54%水分:0.41%) 约60.0mg、75.0mg、90.0mg, 每个重量称取三份, 分别置于9个100ml量瓶中, 分别加入空白辅料溶液5ml, 加水溶解并稀释至刻度, 摇匀, 取1ml至10ml量瓶中, 加水溶解并稀释至刻度, 摇匀, 作为供试品溶液。另取经150℃干燥4小时的盐酸法舒地尔对照品适量, 精密称定, 加水溶解并稀释制成每1ml约含0.075mg的溶液, 摇匀, 作为对照品溶液。照含量测定项下方法计算测得量, 并计算回收率及RSD值。 (表2) 结论:平均回收率为99.47%, RSD%为0.32%, 回收率良好。
2.5.4 中间精密度试验
根据不同分析人员不同时间采用不同色谱柱测定同一批样品。考察本品的中间精密度。 (表3) 结论:不同分析人员之间的平均偏差为0.13%<2.0%, 不同机器之间的平均偏差为0.93%, 说明本方法的精密度良好。
3 讨论
本品采用HPLC法测定盐酸法舒地尔注射液的含量, 方法准确、方便、快捷, 可以做为盐酸法舒地尔的质量控制方法。
参考文献
[1]盐酸法舒地尔注射液进口药品标准 (X2001028) .
法舒地尔 篇8
1 材料与方法
1.1 临床资料
选择聚龙医院2009年1月至2010年12月确诊为脑梗死的患者。纳入条件均依据全国第四届脑血管病会议的关于脑梗死的诊断标准。排除标准:(1)入院前有精神疾病的患者;(2)伴有严重感染性疾病的患者;(3)应用化疗药物的患者;共收集142例患者,其中男性80例,女性62例,年龄41~87岁,平均62.7岁。依患者的入院顺序分为2组,观察组共71例,其中男性40例,女性31例,年龄41~86岁,平均62.4岁,对照组共71例,其中男性40例,女性31例,年龄42~87岁,平均63.0岁。观察组与对照组患者在相关基础因素的比较中,无明显差别,可以进行临床比较。
1.2 治疗方法
对照组患者均给予抗血小板聚集药物、神经营养药物、抗氧化及抗动脉粥样硬化药物、脑细胞保护剂,如有颅内高压,可加用甘露醇等脱水剂。观察组在此基础上加用法舒地尔注射液(天津红日药业股份有限公司)30mg加生理盐水100m L静脉滴注,每日2次,连续应用2周。
1.3 IL-1β和IL-12的检测
2组患者均进行二次血清学的检测,分别于确诊后(治疗前)及治疗2周后(治疗后)的次日清晨抽取空腹静脉血,立即置于-20℃冰箱中冻存待检。样本均于1周内集中检测,IL-1β和IL-12的检测应用酶联免疫吸附实验,检测中严格质量控制。
1.4 疗效的判定
采用美国国立卫生研究院脑梗死量表评分对治疗后神经功能缺损进行评价(NIHSS)。根据NIHSS减分率及病残程度评定临床治疗效果。与治疗前相比NIHSS减少>90%,病残程度为0级,为基本治愈;与治疗前相比,NIHSS减少46%~90%,病残程度为1~3级,为显著进步;与治疗前相比,NIHSS减少l8%~45%,为进步;NIHSS减少<17%,为无变化[3]。以基本治愈、显著进步、进步为有效,计算总有效率。
1.5 统计学方法
应用SPSS13.0进行分析,组间比较应用卡方检验或t检验,均以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 观察组与对照组患者治疗2周后效果的比较
治疗2周后观察疗效,观察组和对照组中共70例完成治疗及观察。结果显示观察组治疗后的总有效率明显高于对照组,见表1。
*观察组与对照组比较,P<0.05
2.2 观察组与对照组患者治疗前、治疗2周后血清中IL-1β和IL-12含量的比较
观察组与对照组中各70例完成观察。2组在治疗前L-1β和IL-12的含量无明显差别,具有可比性,治疗2周后2组L-1β和IL-12的含量均下降,但是观察组的下降值明显高于对照组,见表2。
3 讨论
脑梗死是指各种原因引起的脑部血液供应障碍而使局部发生不可逆性损伤,导致组织缺血、缺氧性坏死。盐酸法舒地尔是一种新型的细胞内钙离子拮抗剂,通过抑制多种蛋白激酶,如Rho激酶、肌球蛋白氢链激酶,抑制血管平滑肌收缩最终阶段的肌球蛋白轻链磷酸化,使血管扩张;而且盐酸法舒地尔还可以拮抗其他缩血管物质,从而产生有效的扩血管效应,有观点认为盐酸法舒地尔能通过抑制巨噬细胞和中性粒细胞的浸润,减少炎性介质的产生,可以有效地抑制炎性反应,减轻局部组织的损伤,形成较好的脑组织保护作用[4]。IL-1β是一种单核因子,可由单核细胞、巨噬细胞、树突状细胞、表皮细胞等多种细胞合成和分泌,在炎性发生中具有核心作用。II-12由p35及p40两条多肽链组成。p35由T细胞、B细胞和自然杀伤细胞等产生;p40主要由活化的单核细胞及B细胞产生,p40不仅是IL-12的一个成分,还参与构成IL-23中的重要成分[5]。IL-12的主要功能是刺激T细胞和NK细胞的分泌,增强NK细胞的杀伤活性[6]。
本实验应用盐酸法舒地尔治疗脑梗死患者,并进行临床对照观察,结果显示观察组治疗的总有效率明显高于对照组,提示盐酸法舒地尔的治疗作用明显,临床治疗中可以应用。盐酸法舒地尔是Rho激酶抑制剂,在治疗脑梗死的过程中,不仅具有血管调节而扩张血管,而且在血管重构、血压调节及血循环改善中均有重要价值,因此其治疗脑梗死的效果明显。盐酸法舒地尔能够双重抑制磷酸化,可以同时作用于几个诱发脑血管痉挛的蛋白激酶的关键部位,通过抑制钙离子内流,抑制细胞凋亡基因的表达,进而保护脑缺血再灌注的神经细胞,起到保护脑细胞的功能[7]。实验结果显示[8],盐酸法舒地尔治疗后患者血清中IL-1β和IL-12的含量显著下降,提示盐酸法舒地尔对缺血性损伤的神经保护作用可能与其对炎性反应的抑制有关。盐酸法舒地尔通过下调炎性因子的表达,进而抑制了由其引起的炎性级联反应,缓解了局部和全身炎性的发生,同时通过清除自由基,减弱了其对磷脂酶的激活,减少了花生四烯酸的释放,使前列腺素、白三烯的产生减少,有效改善了机体微环境。
总之,盐酸法舒地尔对脑梗死患者的治疗作用明显,并能有效调节血清中以IL-1β和IL-12为代表的炎性细胞因子,进而改善机体微环境,临床中可以积极应用。
摘要:目的 本实验观察盐酸法舒地尔对脑梗死患者的治疗作用及对血清中白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素12(IL-12)的影响,以期为临床工作提供理论帮助。方法 选择在聚龙医院住院诊治的142例脑梗死患者,依患者的入院顺序分为2组,观察组共71例,在常规治疗基础上加用盐酸法舒地尔治疗,对照组共71例,只应用常规治疗;观察2组的治疗效果及对血清中IL-1β的影响。结果 观察组患者治疗后的总有效率明显高于对照组,观察组与对照组治疗后血清中IL-1β和IL-12有含量均较治疗前明显下降,但是观察组患者血清中IL-1β和IL-12的下降值明显高于对照组。结论 盐酸法舒地尔对脑梗死患者的治疗作用明显,并能有效调节血清中以IL-1β和IL-12为代表的炎性细胞因子。
关键词:急性脑梗死,白细胞介素1β,白细胞介素12,盐酸法舒地尔
参考文献
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法舒地尔 篇9
关键词:高压氧,法舒地尔,脑梗死,临床疗效
脑梗死属于中老年患者常见疾病, 此病的病死率与致残率均比较高, 给患者的生命安全带来很大的威胁[1]。目前治疗脑梗死的方法有药物治疗、高压氧治疗、针灸治疗等, 不同的方法治疗效果不尽相同。我们对我院收治的42例脑梗死患者实施高压氧联合法舒地尔治疗, 获得了不错的效果, 现总结报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料:
选取我院收治的并得到确诊的84例脑梗死患者作为研究对象, 其中, 男48例, 女36例;患者年龄为48~76岁, 平均年龄为 (52.8±2.3) 岁;病程2~5周, 平均病程为 (2.2±1.3) 周。入选的研究对象随机分成研究组与对照组, 每组各42例, 两组患者的年龄、性别与病程等一般资料比较差异没有统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2方法。
对照组的治疗方法:采用控制血压、抗血小板聚集、抗氧自由基等常规治疗以及单人纯氧舱高压氧治疗, 治疗舱内的压力维持在0.15~0.20 MPa, 刚开始升压20 min, 然后稳压40 min, 最后减压20 min, 1次/天, 10次为1个疗程, 连续使用3个疗程。研究组的治疗方法:在对照组治疗的基础上加用法舒地尔 (广东科伦药业有限公司生产, 国药准字0301H2703) 治疗, 将30 mg溶于100 m L 5%葡萄糖液或生理盐水中静脉滴注, 每日2次, 10 d为1个疗程, 连续使用3个疗程。
1.3 疗效评价标准:
本研究参考文献[2]制定本临床疗效判定标准, 将其分成基本痊愈、显著进步、进步、无变化、恶化、死亡等标准。
1.4 统计学处理:
数据运用SPSS 18.0统计分析, 采用t检验或χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者临床治疗效果比较:
研究组的治疗总有效率为90.5%, 对照组的治疗总有效率为66.7%, 两组治疗总有效率比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
注:与对照组比较, *P<0.05
2.2 两组神经功能缺损疗效比较:
治疗后, 研究组的神经功能缺损程度变化评分明显低于对照组 (P<0.05) , 见表2。
2.3 不良反应:
研究组与对照组在治疗期间均没有1例患者出现不良反应。
3 讨论
脑梗死一旦发起病来, 其机体是处于一种应激的生理状态, 患者的下丘脑会释放出来一些因子促进患者垂体前叶向外释放出内啡肽, 进而参与患者发生脑梗死区中的神经元继发性的损伤, 使得患者的神经功能发生缺损。临床治疗脑梗死的关键就在于抢救患者的半暗带, 促进患者血流尽早恢复, 降低细胞缺血缺氧的发生, 与此同时要结合患者的脑梗死出现的各种病理与生理变化, 实施降低血液黏稠度与减少血小板聚集等方法给予治疗, 以提高临床疗效。
人体的大脑对缺氧是比较敏感的, 运用高压氧的方法则能够迅速纠正患者脑缺氧的发生[3]。研究表明[4], 高压氧属于一种比较特殊的向脑供氧的方式, 能够积极改善患者脑氧的供应, 有效逆转脑缺氧这种病理的过程, 大力提升脑组织中的氧分压, 促进脑细胞尽快恢复正常的新陈代谢, 对濒死的脑细胞具有较好的挽救作用, 以及促进患者神经细胞功能尽快得到恢复。此外, 高压氧可以增加氧的弥散率, 帮助患者纠正脑缺氧, 降低脑水肿, 对患者大脑缺血的半暗区具有积极的治疗效果。法舒地尔可以对患者的脑血管痉挛起到良好的缓解与预防的作用, 积极改善患者的脑血流作用, 同时对患者的脑神经细胞损伤也具有良好的抑制作用[5]。本研究显示, 研究组的治疗总有效率为90.5%, 明显高于对照组的治疗总有效率 (P<0.05) ;治疗后, 研究组的神经功能缺损程度变化评分明显低于对照组 (P<0.05) ;两组在治疗期间均没有1例患者出现不良反应。研究提示, 高压氧联合法舒地尔治疗脑梗死疗效显著。
综上所述, 在常规方法的治疗基础上, 实施高压氧联合法舒地尔治疗脑梗死具有较高的应用价值, 明显改善患者神经功能缺损程度, 临床不良反应较低, 值得推广与应用。
参考文献
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法舒地尔 篇10
1资料与方法
1.1 一般资料
本组67例急性脑梗死患者,全部在发病72 h内收入院,患者符合下列标准:首次发作急性脑梗死;均经头颅CT或MRI证实并符合各类脑血管病诊断标准[1];简易智能状态检查(MMSE)<26分;发病前无认知或情绪障碍。患者随机分为两组:治疗组37例,男21例,女16例,年龄56~84岁,平均(71.62±3.26)岁,教育年限(7.56±1.82)年;对照组30例,男16例,女14例,年龄53~82岁,平均(71.34±2.86)年,教育年限(7.86±1.67)。两组患者均无严重肝肾功能不全、心功能不全,无急性脑血管病的家族遗传病史。两组在年龄、文化程度、性别、病程、治疗前痴呆程度等方面均差异无统计学意义,具有可比性。
1.2 治疗方法
两组患者均给予阿司匹林、尼莫地平、舒降之及杏丁注射液等常规治疗,并根据病情需要予脱水、调控血压及血糖、脑细胞活化剂及对症支持治疗等。治疗组在常规治疗基础上,加用盐酸法舒地尔注射液30 mg加入生理盐水250 ml中静脉滴注,1次/d,14 d为一个疗程。
1.3 统计学方法
所测数据用 表示,两组间均数比较采用独立样本的t检验,组内治疗前后比较用配对t检验。应用SPSS13.0软件包处理,P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1 治疗前两组MMSE评分差异无统计学意义(P>0.05)。
治疗后两组MMSE评分均显著高于治疗前(P<0.05),且治疗组显著高于对照组(P<0.05)。见表1。
与治疗前比较*P<0.05;与对照组比较#P<0.05
2.2 不良反应
治疗组有4例患者出现轻微头痛,1例头晕,通过减慢输液速度后症状消失。两组患者均无因不良反应而停药或改变治疗方案。
3讨论
盐酸法舒地尔属于Rho激酶抑制剂,有效地舒张粥样硬化斑块狭窄部位,改善脑组织微循环,而不产生和加重脑内盗血。本研究初步表明盐酸法舒地尔能改善急性脑梗死患者的认知功能障碍,提高患者的独立生活能力。
总之,盐酸法舒地尔能改善急性脑梗死患者早期的认知功能障碍,其作用机制仍未完全明确,可能与法舒地尔抑制Rho激酶的活化,扩张血管和保护脑组织有关。这对脑梗死患者早期预防血管性痴呆的发生发展起到积极作用。
参考文献
【法舒地尔】相关文章:
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