IgA（精选十篇）
IgA 篇1
1 一般治疗原则
戴瑞[4]在小儿Ig A肾病治疗进展的研究中表明, Ig A肾病病因相对来说比较悬殊, 有着多样化的病理结构和长短不一的病程, 在实际的治疗过程中往往要依据不同的人进行治疗, 当前并没有统一的治疗方案, 临床治疗主要是对症进行缓解, 以及对肾功能进行保护。
1.1 合理饮食
Ig A肾病患者应给予低盐、低脂、优质低蛋白饮食。而且有报道称无麸质饮食可使多数饮食抗原的Ig A水平降低, 尿蛋白和血尿显著减少, 但不影响自然病程[5]。
1.2 控制感染
Ig A肾病肉眼血尿常和上呼吸道感染同时发生, 提示感染刺激可诱发Ig A肾病。因此, 积极治疗和去除感染灶, 对减少肉眼血尿反复发作可能有益。
1.3 控制血压
高血压可以加速Ig A肾病肾功能恶化, 因此, 控制高血压是Ig A肾病长期治疗的基础。贺海东[6]在肾脏病理分级对少量蛋白尿Ig A肾病临床治疗的指导意义研究中表明, Ig A肾病临床的治疗主要是对蛋白尿进行减少, 进而对血压进行控制, 并将肾组织损伤减少, 最终实现对肾功能稳定性的维持。杨黄[7]在Ig A肾病患者血压节律和血浆B型钠尿肽变化的临床价值研究中, 通过对Ig A肾病患者血压节律与水钠负荷的关系进行探讨分析, 通过动态血压监测和对血浆B型钠尿肽 (BNP) 测定, 进而对患者的血压昼夜节律情况进行观察, 结果表明, Ig A肾病血压控制和血压节律的恢复可借助于限钠和临睡加用相应降压药。药物治疗现以血管紧张素转化酶抑制剂 (angiotensin-converting enzyme inhibitors, ACEI) 和血管紧张素受体阻滞剂 (angiotensin receptor blockers, ARB) 为主。其在Ig A肾病治疗中的肯定作用已经在Ig A肾病的KDIGO指南中被明确指出[8,9], 其除可以降血压外, 还有减少尿蛋白和保护肾功能的作用。
KDIGO指南推荐当24 h尿蛋白>1 g时, 使用长效ACEI或ARB治疗;若24 h尿蛋白在0.5~1.0 g, 建议使用ACEI或者ARB治疗, 如果可以耐受, 建议ACEI和ARB逐渐加量以控制24 h尿蛋白<1 g。
血压控制目标:24 h尿蛋白定量<1 g, Ig A肾病患者血压应控制在130/80 mm Hg以内;24 h尿蛋白定量>1 g时, 血压应控制在125/75 mm Hg以内。
1.4 其他
Ig AN患者应避免感冒、劳累, 避免使用肾毒性药物。戒烟[10]、戒酒、参加适量的运动锻炼。
2 糖皮质激素的应用
目前, 糖皮质激素已广泛应用于肾小球疾病的治疗中。有多项国外研究表明糖皮质激素在减少尿蛋白、阻止终末期肾脏病进展的治疗中大有益处。还有报道称其不仅有抗炎作用, 而且能作用于血管活性物质而影响肾小球微血管内的血液流动性, 如诱导一氧化氮、前列腺素产生而扩张出球小动脉[11]。Pozzi等[12]通过长期随访激素治疗的Ig A肾病患者, 证明激素对减少尿蛋白, 提高肾脏生存率都有很大作用。
但是, 糖皮质激素还存在很多不良反应, 故应严格把握其使用原则。王海燕等建议表现为肾病综合征的Ig A肾病患者, 给予4~6个月糖皮质激素治疗, 可以减少尿蛋白, 对尿蛋白定量在1~3.5g的肾功能正常的患者也有使用价值[13]。
目前, 关于糖皮质激素治疗Ig A肾病的临床试验样本量都比较少, 因此, 根据现有的循证医学证据, KDIGO指南推荐对于经过3~6个月的支持治疗后, 24 h尿蛋白定量仍≥1 g, 且肾小球滤过率>50 m L/min的患者才建议开始接受糖皮质激素治疗[14]。
现部分学者认为糖皮质激素联合免疫抑制剂对难治性Ig A肾病的疗效较好。贾晓媛[15]在其文章中提到通过对Ig A肾病患者进行雷公藤多甙片与小剂量激素联合治疗, 其治疗的总有效率高达70%, 并将多靶点效应充分发挥, 进而将疗效提高, 对不良反应有着一定的减轻作用。
3 免疫抑制剂
3.1 霉酚酸酯
霉酚酸酯 (mycophenolate mofetil, MMF) 是一种新型的免疫抑制剂, 近几年来一直被关注, 但其治疗Ig AN的疗效尚不被肯定。Tang SC等[16]的研究认为, MMF可减少尿蛋白并具有肾脏保护作用。傅君等[17]在霉酚酸酯治疗Ig A肾病疗效研究的Meta分析通过对霉酚酸酯治疗Ig A肾病的临床疗效进行综合评价, 研究结果表明在Ig A肾病的治疗过程中, 霉酚酸酯治疗效果远远高于非霉酚酸酯的治疗效果, 并可以降低Ig A肾病患者的蛋白尿。但Gershon Frisch和Xu G等的研究未显示MMF对Ig A肾病有效[18]。而且我国学者也曾有研究说明MMF只能降低进展型Ig AN的蛋白尿, 但不能延缓肾小球滤过率的下降。因此, 其对Ig A肾病患者的疗效还有待进一步验证。
3.2 来氟米特
来氟米特 (leflunomide) 作为一种新型免疫抑制剂, 其具有免疫抑制、炎症调节、抗纤维化的作用, 有多项研究证明其应用于肾脏病领域, 可以减少尿蛋白并且保护肾功能。Liu XW等[19]研究证明来氟米特用于治疗肾病综合征型Ig A肾病安全而有效。李涛等[20]在来氟米特联合糖皮质激素治疗进展性Ig A肾病的研究表明, 其不但可以降低尿蛋白, 而且不良反应轻, 患者耐受性好。但关于来氟米特对Ig A肾病疗效安全性现仍需通过长期大样本随访来观察。
3.3 环磷酰胺
环磷酰胺 (cyclophosphamide, CTX) 有研究证明其可用于治疗严重的Ig A肾病, 特别是肾活检病理有较多新月体形成和硬化者[21]。但基于CTX的不良反应大, 一般不作为常规治疗应用。
3.4 雷公藤多苷
雷公藤多苷作为中药类免疫抑制剂, 近年来逐渐开始应用于肾脏病治疗领域。项琼等[22]研究证明雷公藤多苷片联合替米沙坦治疗Ig A肾病能明显降低尿蛋白水平, 而且治疗中未见明显不良反应。在雷公藤多苷联合小剂量激素治疗Ig A肾病伴肾功能减退的研究中, 得出结论为, 其不但可以减少尿蛋白, 而且一定程度上可以延缓肾功能恶化, 而且不良反应小[23]。但是其远期疗效及安全性仍需通过长期随访来观察。
3.5 其他
还用环孢素、硫唑嘌呤、咪唑立宾及曲尼司特等药物很可能对Ig AN有效, 有待进一步研究。
就目前研究而言, 我们没有足够的证据可以证明免疫抑制剂或细胞毒药物在Ig A肾病的治疗中的疗效。所以, 除新月体肾炎外, KDIGO指南不推荐使用环磷酰胺等药物治疗。
4 扁桃体切除
对于扁桃体切除的研究, 大部分认为切除后可减少血尿、蛋白尿, 但也有研究证明扁桃体切除对肾功能进展无保护作用。徐文莲[24]等通过对Ig A肾病患者扁桃体切除前后患者的血、尿IL-2、IL-6的水平进行检测, 并对其变化规律进行探讨过程总结发现, 患者扁桃体切除其影响的意义相对来说并不是特别的大。因此, 此项治疗措施仍需前瞻性研究证实。
5 鱼油
宋锴[25]等在鱼油治疗Ig A肾病的Meta分析中通过对Meta分析的方法加以采用, 并对鱼油治疗Ig A肾病的疗效进行综合性的评价, 研究结果表明, 对Ig A肾病患者进行鱼油治疗, 可以将Ig A肾病患者的蛋白尿降低, 但是就其实质性而言, 难以从根本上对Ig A肾病患者肾功能的稳定给予维持。鱼油曾经被推荐用于高危的进展型Ig A肾病和慢性进展的肾功能不全患者, 但并没有进一步的临床研究支持其作用, 所以其疗效还有待进一步的论证和观察。
6 其他治疗
除上述治疗方法外, 仍可见关于抗凝、抗血小板治疗, 肾脏替代治疗, 血浆置换, 丙种球蛋白冲击, 他汀类药物等。而且近年来中西医结合治疗也取得了一定的效果。刘琨[26]等在来氟米特联合中药治疗慢性进展性Ig A肾病的临床研究中表明, 经过6个多月的治疗, 总有效率中药组80%, 西药组71%, 中西医结合组93%。
7 结语
综上所述, 目前Ig A肾病尚无统一的治疗方案, ACEI/ARB和糖皮质激素是目前较为公认的有效的治疗药物, 免疫抑制剂及其他治疗方案仍需进一步验证。综合各治疗方法的优缺点, 现多采用联合治疗为主打。但是为了提供更有利的治疗方案, 我们仍需要通过大样本、随机、多中心的研究来完善。
摘要：IgA肾病 (IgA nephropathy, IgAN) 是一种常见的导致终末期肾脏病的原发性肾小球疾病。在我国IgA肾病占原发肾小球疾病的40%~47.2%, 而且有研究证明此比例有明显的上升趋势[1-2]。但是, 由于IgA肾病病因不清, 发病机制未明, 临床、病理表现的多样化及预后的异质性, 因而目前尚缺乏统一的治疗方案。该文就当前IgA肾病的治疗进展作一综述。
iga肾病的常用检查方法 篇2
一、实验室检查： 尿检。①血尿。临床上约40%～45%IgA肾病患者表现为肉眼或显微镜下血尿，35%～40%的IgA肾病患者表现为单纯镜下血尿，或镜下血尿伴少量蛋白尿。肉眼血尿可持续数小时至数天，后转为持续性镜下血尿;②蛋白尿。IgA肾病患者多为轻度蛋白尿，一般尿蛋白定量<1g/24h，少数患者可出现大量蛋白尿甚至出现肾病综合征。
二、免疫学检查：①IgA增高。约1/4～l/2病人血IgA增高主要是多聚体IgA的增多;②补体。C3C4多正常;③循环免疫复合物。约1/5～2/3IgA肾病患者，血中可检出IgA循环免疫复合物和(或)IgG循环免疫复合物。
原发性IgA肾病临床疗效分析 篇3
【关键词】原发性IgA肾病；肾病综合症；临床疗效 文章编号：1004-7484（2013）-12-6908-01
IgA肾病是通过肾穿刺检查，从病理角度进行定义的。该病的发生主要是因为IgA免疫复合物沉积在肾脏区域而导致了肾脏的固有细胞损伤，继而出现肾脏发生纤维化病变，导致肾功能不断的下降。临床分IgA肾病有五大时期，不同时期的肾脏固有细胞损伤程度和范围是不同的，针对肾脏固有细胞损伤情况对之实施的治疗方案也将不会相同。需明确一点，只有对肾脏损伤的固有细胞进行处理，处理好了才能从根上治疗IgA肾病。
1资料与方法
1.1研究对象选取2009年10月——2012年10月来我院肾活检资料完整的病例80例，结合临床及免疫病理诊断为原发性IgA肾病40例，其中患者年龄19-70岁，男性25例，女性15例，平均年龄（30±3）岁，平均病程14个月。到我院后对患者进行了相关项目的检查，经检查排除了乙肝相关性肾炎、紫癜性肾炎、狼疮性肾炎，肝硬化等疾病，随访时间6个月-18个月。
1.2方法病理分型所有病例常规进行肾活检，采用1997年世界卫生组织（WHO）病理组织病理学分类标准进行分类，共分为5级。病理类型：I级9例，Ⅱ级8例，Ⅲ级7例，Ⅳ级7例，V级9例。免疫荧光见IgA沉积于系膜区及沿肾小球毛细血管袢基膜沉积。所有病例均予缬沙坦80mg/d口服，非肾病综合征型蛋白尿予泼尼松0.5mg/（kg·d）口服，连服6个月-12个月后，逐渐减量，肾病综合征予泼尼松1mg/（kg·d），口服8周后再逐渐减量，急进性肾炎型采用甲泼尼龙0.5—1.0g/d静滴，3d为一个疗程，后予泼尼松1mg/（kg·d），服用8周后逐渐减量，同时使用环磷酰胺0.2g静注隔日一次，总量为6-8g。
1.3疗效判断缓解尿蛋白定量维持<0.4g/24h，无肉眼血尿，尿红细胞计数<4万/ml，无高脂血症、无水肿。改善：尿蛋白比治疗前减少50%以上，同时尿红细胞计数比治疗前减少50%以上。无效：未达上述标准。
2结果
检出率本组原发性lgA肾病活检出率为25%；临床表现40例原发性IgA肾病中血尿型占17.5%，其中肉眼血尿占12.5%，镜下无症状血尿占7.5%，血尿+蛋白尿型占22.5%，肾病综合征型占15%，非肾病综合征蛋白尿占17.5%，慢性肾功能衰竭占20%，急进性肾小球肾炎2例；病理与临床联系病理类型I-Ⅲ级中无症状血尿占15%，血尿+蛋白尿型占22.5%，肾病综合征型占5%，非肾病综合征蛋白尿型占15%，Ⅲ级以上血尿型占7.5%，肾病综合征型占10%，慢性肾功能衰竭及急进性肾炎型病理类型均为Ⅳ-V级；病理与疗效关联肾病综合征型中2例病理I-Ⅱ级，缓解1例，改善1例，病理Ⅲ级以上3例，改善1例，无效2例。蛋白尿和/或血尿者疗效：病理I-Ⅱ级16例，缓解8例，改善7例，无效1例；病理Ⅲ级7例，缓解3例，改善3例，无效1例；病理与预后关系I-Ⅱ级21例，预后均良好，无肾功能不全，随访中有1例出现血压逐渐升高；11I级9例，随访中大部分肾功能稳定，有1例出现氮质血症，2例出现高血压，Ⅳ—V级13例，有6例肾功能保持稳定，有5例进入尿毒症期。
3讨论
IgA肾病是一组多病因引起的具有相同免疫病理学特征的慢性肾小球疾病。临床上约40%-45%的患者表现为肉眼或显微镜下血尿，35%-40%的患者表现为显微镜下血尿伴蛋白尿，其余表现为肾病综合征和肾功能衰竭。IgA肾病肾病是世界范围内一种常见的肾小球疾病，IgA肾病的流行在不同洲、不同国家或在一个国家不同地区的差异很大，如亚洲的日本、新加坡，IgA肾病肾病的发病率占原发性肾小球疾病的50%，而美国西部的印第安人低发区只占2%。一般而言，白人、黄种人明顯高于黑人的发病率。我国IgA肾病的发病率占原发性肾小球疾病的26%-34%。男女之比大约是2：1。以血尿为主的IgA肾病目前尚无殊效的治疗。由于IgA肾病的病理类型及肾小球受损程度的差异较大。因此，应严密观测患者肉眼血尿发作的频率、蛋白尿的程度、有无高血压及肾功能受损程度，而分别采取相应的防治措施。本组病例在排除了肝炎、肝硬化、狼疮性肾炎、紫癜性肾炎等疾病后确定为原发性IgA肾病。IgA肾病临床表现多样，本组病例以血尿、蛋白尿、肾功能衰竭为主要表现，病理类型分级轻者I-Ⅱ级多表现为无症状血尿和/或蛋白尿，随着病理分级加重，无症状血尿逐渐减少，慢性肾功能衰竭逐渐增多，提示病理分级与临床表现有关。IgA肾病目前无令人满意的治疗方法，IgA肾病的病理分级与临床治疗效果密切相关，病理分级轻者疗效较好，I-Ⅱ级中肾病综合征治疗有效率达66.7%，病理分级重者疗效差，Ⅲ级以上肾病综合征治疗有效率达25.0%，说明病理分级严重程度与疗效呈正相关，IgA肾病预后与病理分级密切相关。在组织学上广泛节段肾小球硬化及间质纤维化，弥漫性毛细血管内增殖，大量上皮新月体及基底膜增厚病理改变的存在，都是预后不佳的征兆，这些病理分级上均属Ⅳ-V级IgA肾病。
IgA肾病是一种常见肾小球疾病，部分IgA肾病患者最终可发展终未期肾功能衰竭，肾活检对明确肾脏疾病的病理类型，确定有效的治疗方案及评估预后，均有十分重要的意义。我们应对无症状的蛋白尿、血尿患者提高认识，引起重视。尽早进行肾穿刺检查，建议在人群中进行尿液普查，一旦发现尿检异常，动态观察，早期肾穿刺，做到早诊断，早治疗，可延缓肾功能的恶化，保持良好预后，使患者具有良好的生活质量。
参考文献
[1]王德润，解汝娟，禹程远，廉维，陈金瓯，穆素红，李丽，赵石磊.不同性别原发性IgA肾病患者临床与病理分析[J].实用医学杂志，2011（20）.
IGA肾病治验 篇4
患者男性, 13岁, 因感冒、咽痛而出现排尿不适来我院就诊。查血常规白细胞16.3×109/L, 中性分叶76%, 单核3%, 淋巴21%, 尿十项潜血++++ (≥200Cells/μL) 蛋白质+, 进一步查尿沉渣红细胞23个/μL (0～4个/μL) , 异性细胞占83%, 呈椭圆形, 棘形及头盔形, 白细胞6个/Hp, 肾功能:BUN8.4mmol/L (2.5～6.4 mmol/L) , 肌酐168μmol/L (53～133) , 二氧化碳结合力21 mmol/L (22～28mmol/L) , 尿酸164.3μmol/L (156～428μmol/L) , β2微球蛋白3.4mg/L (0.80～2.80 mg/L) , C3187mg/dL (82～180) , 抗“O”100 iu/mL (145iu/mL) , RF13 U/mL (2～140U/mL) , IGA529mg/dL (70.0～400 mg/dL) 其余生化指标均正常, 疑诊“IgA肾病”因条件限制未作肾活检。门诊给予雷公藤多甙, 卡托普利, 阿莫西林, 潘生丁口服, 一周后感冒症状消失, 查血常规白细胞7.3×109/L, 分类正常, 尿十项, 白细胞0, 红细胞12～15个/Hp, 潜血++++, 蛋白+/-遂自行在诊所用龟板、鳖甲等煎服迁延不愈无奈停药。半年后再次来院, 查尿红细胞4～5个/Hp, 潜血++++, 蛋白+/-, BUN8.9mmol/L, 肌酐183μmol/L, β2微球蛋白4.4mg/L, 二氧化碳结合力22 mmol/L, 尿酸142.7μmol/L, IGA540mg/dL, 抗“O”103 IU/mL, RF13 U/mL) 就诊中医门诊。自诉小便色浓, 时有尿疼不适, 尤以午后为甚, 伴腰疼, 平时多汗易感冒, 且随之加重。查体:营养发育良好, 咽红肿, 舌红, 苔薄白, 脉滑数。处方:金银花30g、连翘30g、玄参12g、贯众10g、豆根10g、射干10g、仙鹤草15 g、白茅根15g、藕节10g、地榆10g、生地10g、生草6g十剂, 水煎, 一日一剂。
二诊:用药后咽部红肿明显减轻, 舌淡红, 苔白腻, 脉濡, 其他症状同前, 查尿十项红细胞0, 潜血++, 蛋白-, 尿沉渣红细胞16个/μL, 70%异常, 上方减银花、连翘为15g, 加木香6g, 白术10g、苍术10g, 十剂水煎服, 一日一剂。
三诊:小便仍有淋涩感, 腰疼咽部红肿消失, 舌淡红, 苔薄白, 脉缓, 查尿, 潜血+, 余阴性, BUN7.8mmol/L, 肌酐156μmol/L, β2微球蛋白3.0mg/L, 二氧化碳结合力23 mmol/L, 尿酸153μmol/L, IGA432mg/dL, 抗“O”65 iu/mL, RF13 U/mL就诊, 二次处方加木通10g, 扁蓄10g, 三七6g十剂水煎服, 一日一剂。
四诊:因不慎感冒再次出现咽疼, 腰部不适, 尿不舒, 尿十项, 红细胞3～4个/Hp, 潜血++, 较上次有所反弹, 三次处方加荆芥10、桂枝10十剂, 水煎一日一剂。
五诊:感冒及尿不适等症状消失, 查尿十项 (-) , 处方:藕节12g、仙鹤草15g, 丹参10g、三七6g、木通10g、扁蓄10g, 二花10g、连翘10g、寄生10g、贯众12g、甘草6g二十剂水煎, 一日一剂。
六诊:自觉无不适, 尿十项, 尿沉渣均阴性, 肾功能BUN3.5 mmol/L, Scr110μmol/L, β2微球蛋白1.09 mg/L, C393mg/dL, IGA342.2mg/dL, 做扁桃体摘除术, 术后尿潜血再次++, 红细胞 (-) 。用原方治疗一周, 尿潜血 (-) 。方用黄芪15g、白术g10、防风10g、玄参10g、山芋10g、熟地15g、山药10g、丹皮6g、泽泻6g、茯苓10g, 杜仲10g、寄生10g、三七6g三剂混合粉碎成末, 炼蜜成丸, 一次九克, 一日两次, 服药半年后, 停药, 随访一年无复发。
2 讨论
IGA肾病 (IgA.nephropathy, IgA) 又称Berger病, 是多种原因引起的具有相同病理, 指在肾小球系膜区以IGA或IGA沉积为主, 伴或不伴有其他免疫球蛋白在肾小球系膜区沉积的临床表现、病理改变、预后变异甚大的原发性肾小球病, 临床上一部分患者表现为发作性肉眼或显微镜下血尿, 有时伴有蛋白尿, 有的表现为肾病综合症和肾功能衰竭, 本例患儿以血尿为主, 腰痛, 尿痛轻微, 病程长达两年, 随上呼吸道感染而加重, 平时自汗多, 易感冒, 扁桃腺由于长期炎症Ⅰ度肿大, 发作时咽部弥漫性红肿, 尿潜血 (++++) , 尿沉渣红细胞呈多形性改变, 有时伴蛋白尿最多者 (+) , 发病早期肾功能异常, 尿素氮, 肌酐缓慢升高, IGA升高, 由于条件限制未做肾活检, 患儿营养发育良好虽未治疗半年, 除自觉腰痛, 尿痛外, 尿化验潜血 (++++) 再无其他不良表现, 可除外过敏性紫癜, 肝病, 狼疮肾等;病程较长, 而临床证侯以实热表现为主, 火热上扰咽痛咽肿, 下伤血络, 血溢于外故尿血, 上方清热解毒, 凉血止血, 热邪得清, 尿血自止, 尿化验好转后, 湿热下注膀胱气化不利腰痛尿涩不爽仍持续存在, 加入木通, 扁蓄, 三七, 清利湿热浊邪, 散瘀生新;据现代医学研究, 清热解毒中药具有显著的抗脂质过氧化损伤作用, 能保护细胞器的结构完整和功能正常[1], 清热解毒类中药抗感染作用的主要机制被认为与提高机体特异性和非特异性免疫功能有关, 临床症状消失尿化验正常后处方玉屏风散合六味地黄汤加玄参、杜仲、寄生、三七, 以清余热, 补气滋阴, 健脾补肾, 扶正固本;现代医学认为健脾补肾药均有调节人体免疫功能, 对于预防疾病复发有重要作用, 特别是方中加入了三七对损伤细胞的修复有很好的作用, 前医不加辨证屡用龟板, 鳖甲之属而招致疾病迁延, 是所谓闭门流寇[2,3]。所以治疗疾病掌握初诊是临床的重点, 凡初诊必须详审有无新感, 若有新感无论阳虚阴虚之体必先解表, 庶免遗患.不在某法之可不可用, 在于其法用之当于不当, 中医治病重在辨证, 临证依据病情立法选方, 随证施治, 这就是祖国医学的治疗原则。
摘要：目的 探讨IgA肾病应用中药治愈的实验室检测变化。方法 中药方用清热解毒, 凉血止血。实验室检测以潜血、尿蛋白、IgA、C3、β2微球蛋白变化为主。结果 IgA肾病用中药治疗后, 潜血、尿蛋白、IgA、C3、β2微球蛋白各项数据恢复正常。结论 IgA肾病正确辩证, 施治可取得满意的临床效果。
关键词：IgA肾病,中医治疗,实验检测
参考文献
[1]杨晓庆, 高进.IGA肾病诊断和治疗新进展[J].中国误诊学杂志, 2009, 9 (33) :44-46..
[2]李逛然, 李国峰.IGA肾病的实验室检查及其意义[J].新医学, 2005, 37 (8) :112-113.
IgA 篇5
关键字：中西医；结合治疗；IGA；肾病；思路；研究进展
【中图分类号】R827.15 【文献标识码】A 【文章编号】1672-8602（2014）08-0083-01
1 本文的研究资料和研究方法
本文的研究资料是来自笔者所在医院在2010年10月到2013年10月之间的100例采用中西医结合治疗IGA肾病的患者的相关资料，这100例患者的年龄都在20-70岁之间，没有其他明显的症状，不存在较大的个体性差异。本文的研究方法是总结中西医结合治疗IGA肾病的患者的相关资料，找寻出有利于解决IGA肾病患者的有效的治療诊断方法。
2 IGA肾病的基本概念和治疗思路研究
所谓IGA肾病，指的就是一组不伴有系统性疾病，但是在进行肾脏检查的过程之中，可以明显的发现在患者的肾脏部位（主要指的是肾脏部位的肾小球系膜之上）存在着以 IgA 免疫复合物为主的颗粒状沉积，与此同时，在患者的肾脏部位还存在着一系列的问题（例如，在患者肾脏部位存在着基质增多、系膜细胞增生、系膜区电子致密物沉积等问题），患者在进行体检的过程之中也会出现血尿等明显的外在疾病，在国际上，IGA肾病还被称为IGA 系膜性肾炎，对患者的肾脏部位的肾小球功能有着一定的破坏作用。
经过对IGA肾病的长期研究和总结（以笔者所在医院在2010年10月到2013年10月之间的100例采用中西医结合治疗IGA肾病的患者的相关资料为相关的研究依据），可以发现，如果对IGA肾病不采取果断的诊疗措施，就很有可能导致患者在儿童期发展至成人期这一时间阶段最终发展成为末期肾病情况，严重的情况下甚至会产生肾衰竭和尿毒症，采用传统的肾病治疗方法，可以治愈IGA肾病的概率甚至不足百分之三十。与此同时，IGA肾病还存在着持续性镜下血尿或蛋白尿以及反复发作性的肉眼血尿，严重干扰到了患者的正常生活，患者还会持续性的伴有腰痛发作，严重影响到了患者的诊断治疗。
截至目前为止，专家学者对于IGA肾病的发作机理以及IGA肾病在患者身体内部的发展情况还并没有一个完全清晰地认知，即使是医学高度发展的西方医学也难以根治IGA肾病，并没有拿出一个有效完整的治疗方案。与此同时，采用中医治疗的方法在一定的程度上可以缓解IGA肾病的病痛，也可以为IGA肾病的病痛治疗提供帮助，在这样的背景下，医学领域对于治疗IGA肾病的思路也开始逐步转移到采用中西医结合的治疗手段来治疗IGA肾病，以便于有效的缓解患者的病痛，保证患者的身体健康。
3 中西医结合治疗IGA肾病的研究进展
通过对相关的医学文献的查询，笔者发现，如果不采取有效的诊疗手段来治疗IGA肾病，那么IGA肾病患者就很有可能（大概在百分之二十五左右的概率）会在十几年的时间里发展成为尿毒症等肾衰竭症状，对患者的生命造成极大的威胁。在这样的背景下，加快中西医结合的治疗手段来治疗IGA肾病的研究就成为了迫在眉睫的大事。
经过专家学者对于中西医结合治疗IGA肾病的研究，发现IGA肾病患者一般情况下都会存在气阴两虚型为主的病症，与此同时IGA肾病患者的病理一般都集中在Ⅰ-Ⅳ型之间，患有IGA肾病的患者一般情况下都会具有尿血和腰痛的病症，在这样的背景下，采用中医之中的中药煎熬，并让患者饮用煎熬的中药，有着明显的临床治疗效果。与此同时，经过对笔者所在医院在2010年10月到2013年10月之间的100例采用中西医结合治疗IGA肾病的患者之中的相关资料的研究，也可以发现，采用中西医结合治疗IGA肾病的治疗手段比之传统的纯西医治疗IGA肾病的治疗手段有着明显的优势，具有着很高的临床推广价值，因此，在中西医结合治疗IGA肾病的治疗过程之中，可以采用中医为基础，辅助西医治疗的治疗手段，来有效的应对IGA肾病。
结论
综上所述，通过对笔者所在医院在2010年10月到2013年10月之间的100例采用中西医结合治疗IGA肾病的患者所提供的相关资料的研究，不难看出，IGA肾病相比较于其他的疾病具有着难以根治的特点，采用传统的西医治疗手段，只有不到百分之三十的治愈率。与此同时，采用中医的治疗手法可以在一定程度上缓解IGA肾病患者的病痛，并为西医治疗提供有效的帮助。在这样的背景下，采用中西医结合治疗IGA肾病的治疗方法有着一定的医学可行价值，并通过对中西医结合治疗IGA肾病的患者的临床治疗效果的分析，可以看出，采用中西医结合治疗IGA肾病的方法也有着医学临床的推广价值。
参考文献：
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IgA 篇6
关键词：IgA肾病,病理,相关性
Ig A肾病是临床上常见的疾病, 发病率较高, 且随着人们生活节奏加快其发病率呈上升趋势。据相关数据研究显示[1]:Ig A肾病占我国原发性肾小球疾病的30%~40%, 患者发病后临床症状不显著, 且20%~40%患者会继发为慢性肾衰竭。该病临床症状表现类型较多, 几乎覆盖所有肾肾小球肾炎所有临床表现, 且患者组织形态的改变轻重也不尽相同, 从而影响患者治疗预后。目前, 临床上对于Ig A肾病发病机制尚不完全知晓, 普遍认为与感染、免疫反应等关系密切[2]。为探讨Ig A肾病患者临床表现、病理特点及其相关性。对我院收治的153例Ig A肾病患者相关资料进行综合性回顾性分析, 现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
对我院收治的153例Ig A肾病患者相关资料进行综合性回顾性分析, 患者均符合WHO肾小球疾病组织分型修订方案中的相关标准, 其中男69例, 女84例, 年龄13~68岁, 平均年龄为 (41.5±1.1) 岁, 患者从发病到入院治疗时间为1~15个月, 平均时间为 (6.1±1.8) 个月, 患者排除系统性红斑狼疮、过敏性紫癜, 排除合并疾病引起的继发性Ig A肾病, 患者对治疗方案、护理措施等有知情权。两组患者年龄、病程等差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 临床表现
根据患者临床症状、表现等将Ig A肾病分为5种类型:单纯血尿型、单纯蛋白尿型 (<3.5 g/d) 、血尿联合蛋白尿型 (>200 mg/d) 、肾病综合征型、肾衰竭型。
1.3 肾脏病理检查
患者入院后均进行肾脏病理检查, 常见的有:肾组织光镜HE、PAS、PASM、Masson以及免疫荧光染色, 患者均行电镜检查。根据Ig A肾病病理中Lee氏将其分为5级, 具体如下:Ⅰ级:患者肾小球出现轻度系膜增生, 小管和间质之间并没有明显病变;Ⅱ级:患者肾小球局灶节段增生, 并且超过50%硬化;Ⅲ级:患者出现弥漫系膜增生, 并且患者形成小新月体;Ⅳ级:患者出现系膜增生且相对比较严重, 同时患者出现部分或全部硬化, 或45%患者伴有新月体, 患者出现间质浸润;Ⅴ级:患者病理和Ⅳ级比较相似, 但是疾病更加严重[3]。
1.4 免疫荧光分型
入选患者均进行肾活检, 并且对活检标本进行免疫荧光检测, 主要包括:Ig A、Ig G、Ig M、C3、C4、Clq和Fib;根据肾小球内沉积的免疫复合物将患者分为四种类型:单纯Ig A沉积型 (A) 、Ig A+Ig G沉积型 (AG) 、Ig A+Ig M沉积型 (AM) 、以及Ig A+Ig G+Ig M沉积型 (AGM) [4]。
2 结果
2.1 诱因分析
本研究中40例患者为有诱因发病, 其中22例上呼吸道感染、3例妊娠、7例疲劳、4例肠道感染, 1例由于海鲜引起过敏, 1例腰部扭伤, 2例手术原因。
2.2 临床表现分析
Ⅰ级病理患者中6例为蛋白尿联合血尿型, Ⅱ级病理中7例单纯血尿型, 10例蛋白尿联合血尿型;Ⅲ级病理中, 20例蛋白尿联合血尿型;Ⅳ级病理中27例蛋白尿联合血尿型;Ⅴ级病理中5例单纯血尿型, 5例蛋白尿联合血尿型, 见表1。
2.3 临床表现和免疫复合物沉积关系
本研究中免疫复合Ig A中有12例, 占7.8%, Ig A+Ig M占13.7%;Ig A+C3占17.0%;Ig A+Ig G+Ig M占5.2%;Ig A+Ig G+C3占7.2%;Ig A+Ig M+C3占32.7%;Ig A+Ig G+Ig M+C3占17%, 见表2。
3 讨论
肾活检是临床上使用较多的诊断方法, 该方法和其他方法相比相对安全且技术也比较成熟, 传统对于单纯血尿、少量蛋白尿患者一般不主张进行肾活检, 但是通过临床观察显示患者临床表现和病理改变之间不表现出平行关系。随着我国医疗技术的飞速发展, Ig A肾病发病率出现明显上升[5]。患者发病后临床表现表现出多样化, 患者多数表现为:血尿型, 蛋白尿联合血尿型也是临床上常见的表现。但是, 临床上仍有较多患者由于缺乏明显的临床症状, 从而延误了最佳治疗时机。因此, 临床上对于无症状性蛋白尿血尿患者应该引起足够的重视, 应该让患者尽早肾活检, 并根据患者病理类型采取积极有效的治疗方案, 提高临床治疗预后。
Ig A肾病诱因比较多, 通常在呼吸道感染、胃肠炎、劳累等条件下发现, 本次研究中, 40例患者为有诱因发病, 其中22例上呼吸道感染、3例妊娠、7例疲劳、4例肠道感染, 1例由于海鲜引起过敏, 1例腰部扭伤, 2例手术原因, 这个结果和相关研究[6]结果类似。由此看出:Ig A肾病患者治疗过程中必须做好预防感染发生, 对于合并感染患者应该采取积极有效的抗感染治疗, 防止患者病情加重。同时, Ig A肾病患者发病后容易伴有高血压, 且患者出现大量蛋白尿, 病历分级为Ⅳ~Ⅴ级, 由此看出:Ig A肾病容易引起肾小球硬化比例高, 部分患者甚至出现毛细血管狭窄, 新月体形成等, 严重患者甚至出现血管玻璃样变, 血栓形成等, 这种分型患者临床药物并不理想, 患者采用甲基泼尼松龙冲击后, 予泼尼松口服联合免疫抑制剂治疗后效果理想。由此看出:Ig A肾病容易伴有蛋白尿, 同时对于伴有细胞性新月体等活动性病变患者采用激素治疗效果理想。同时, 临床上对于Ig A肾病伴有大量蛋白尿时应该引起足够的重视, 要定期检查患者尿蛋白水平, 并给予积极有效的降尿蛋白治疗, 减轻Ig A肾病肾小球以及肾小管间质损害, 延缓患者病情加重。对于Ig A肾病的免疫复合物沉积多数为Ig A或Ig A为主的免疫球蛋白, 病变在系膜区出现弥漫沉积。本次研究中, 免疫复合Ig A中有12例, 占7.8%, Ig A+Ig M占13.7%;Ig A+C3占17.0%;Ig A+Ig G+Ig M占5.2%;Ig A+Ig G+C3占7.2%;Ig A+Ig M+C3占32.7%;Ig A+Ig G+Ig M+C3占17%, 这个结果和相关研究[7]结果类似, 其可能和疾病引起Ig A进行的非免疫机制关系密切。
综上所述, Ig A肾病在感染诱因下发病率较高, 患者发病后临床表现以蛋白尿联合血尿型为主;同时, 肾衰竭型比例出现上升趋势, 且患者治疗预后不佳, 临床上应该根据患者病理结果进行积极有效治疗, 降低肾衰竭发生率。
参考文献
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IgA 篇7
关键词：IgA肾病,临床特点,肾活检
Ig A肾病 (Ig AN) 是指Ig A或以Ig A为主的免疫球蛋白弥漫沉积于肾小球系膜区及毛细血管袢引起的一系列临床症状及病理改变, 是我国最常见的一种慢性肾小球肾炎, 约占原发性肾小球肾炎的30%[1]。虽然在病理上均表现为Ig A在系膜区的弥漫沉积, 但在临床、病理形态上表现多样, 对治疗的反应, 以及预后均有很大差异。因此, 在判断病情及制定治疗方案时, 有必要根据不同的临床特点, 分为不同的类型, 进行对症治疗[2]。
1 资料与方法
1.1 一般资料
2007年1月至2009年1月我院共收治49例经皮肾活检确诊为Ig A肾病的患者, 其中男31例, 女18例, 年龄15~67岁, 平均年龄34.9岁, 这些病例均符合下列标准[3]: (1) 在肾小球系膜区有弥漫的Ig A沉积; (2) 排除过敏性紫癜、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、乙肝病毒相关性肾炎及肝硬化等继发性Ig AN; (3) 排除合并其他肾脏疾病的病例, 如糖尿病肾病, 肥胖相关性肾病, 间质性肾炎等, 或存在可能影响肾脏生理病理的系统性疾病, 如原发性高血压、动脉粥样硬化等。
1.2 临床特点
49例患者均在B超直接引导下采用肾活检自动穿刺针一次性快速穿刺肾脏, 取活组织2~3块, 分别行光镜、免疫荧光、电镜。肾活检取材肾小球10个以上, 主要观察肾小球、肾小管间质病变的性质和程度。病理分级:Lee氏I级6例 (12.24%) , II级3例 (6.12%) , III级32例 (65.31%) , IV级8例 (16.33%) , 未发现V级病例。根据临床表现分为五型:无症状性血尿和/或蛋白尿型16例 (32.65%) , 慢性肾小球肾炎型20例 (40.82%) , 肾病综合征型5例 (10.20%) , 急性肾炎综合征型4例 (8.16%) , 急进性肾炎型4例 (8.16%) 。
1.3 方法
单纯血尿者部分人未给予特殊治疗, 随访观察;另一部分病人给予ACEI类药物保护肾功能;对于合并轻中度蛋白尿组, 开始3d给予来氟米特50mg/d, 晨服, 3d后改为维持剂量20mg/d口服, 同时给予强的松20mg/d口服。血尿严重者予维生素C及复方芦丁治疗。有活动病变, 无用药禁忌者用雷公藤多甙 (60mg, 分3次口服) 和潘生丁 (150mg, 分3次口服) 治疗。肾小球硬化无活动病变者肾功能均有不同程度损害, 重点予控制血压 (控制在120/70mm Hg左右) 、清除感染灶、避免肾损害药物等肾功能的保护。治疗8周, 定期随访, 观察疗效。
1.4 疗效判定[4]
治疗8周后复查: (1) 完全缓解:尿蛋白定量持续<0.3 g/d, 血浆白蛋白>35.0g/L, Scr正常。 (2) 部分缓解:尿蛋白定量>0.3g/d, 但下降超过基础值的50%。肾功能稳定 (Scr上升<25%的基础值) 。 (3) 无效:尿蛋白定量未达到上述标准或Scr上升超过基础值的50%。
1.5 统计学处理
所有数据均采用SPSS 10.0统计软件进行统计分析, 其中计量资料以均数±标准差表示, 采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05, 表明差异有显著性。
2 结果
49例不同类型的Ig A肾病患者, 经对症治疗, 完全缓解13例, 部分缓解21例, 无效15例, 总有效率为69.39%。
3 讨论
对于临床表现轻微、无症状性蛋白尿和血尿的患者应早期行肾活检, 以明确诊断;同时需根据不同病理类型采取相应治疗方案, 才可能阻断或延缓Ig AN的病情进展[5]。 (1) 由于阵发性肉眼血尿与黏膜感染相关, 有一定的自限性;新加坡国立卫生院的意见认为:单纯性血尿不伴有蛋白尿、无症状性血尿而尿蛋白在0.15~1.00g/d之间、缺乏其他不良临床和组织学特征的Ig A肾病患者, 没有治疗方法可以推荐, 应当3~12个月监测1次尿蛋白或观察其是否发展为蛋白尿。 (2) 对于血压正常、尿蛋白≥1.0g/d的Ig A肾病患者, 推荐使用血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 治疗, 血管紧张素受体拈抗剂 (ARB) 和ACEI具有相类似的治疗指征。 (3) 对于如血压升高、蛋白尿>1.0g/24h、肾小球滤过率 (GFR) 下降的状况的慢性进展型, 可选用糖皮质激素、环磷酰胺 (CTX) 、霉酚酸酯 (MMF) 等治疗。因此, 提倡肾穿刺活检, 确定病理类型, 施行不同的治疗方案, 对延缓病变的进展具有积极的意义。
参考文献
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IgA 篇8
1资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2008年4月至2010年4月收治的IgA肾病患者42例, 男22例, 女20例。入选标准:肾功能正常、伴有不同程度的高血压和水肿、Lee氏分级I-IV级、尿蛋白定量为1～3 g/24 h。随机将42例IgA肾病患者分为对照组 (20例) 和治疗组 (22例) ;其中对照组患者 (35.5±9.2) 岁, 病程 (2.8±1.4) 周, 平均动脉压为 (94.3±13.4) mm Hg, Lee氏分级Ⅱ-Ⅲ级15例, IV级5例;治疗组患者 (36.7±8.6) 岁, 病程 (2.9±1.3) 周, 平均动脉压为 (97.8±12.5) mm Hg, Lee氏分级II-III级16例, IV级6例。两组患者年龄、病程、平均动脉压、Lee氏分级比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 方法
给予对照组患者口服依那普利10～20 mg/d, 疗程时间4～5个月。治疗组患者口服泼尼松1 mg/ (kg·d) , 4周治疗后每周减量5 mg, 至5 mg时维持2周治疗后停止用药, 疗程时间4～5个月。部分合并有高血压且浮肿的患者使用降压药 (钙通道阻滞剂、ARB、ACEI除外) 及利尿剂进行治疗[1]。
1.3 观察指标
患者治疗前后, 对24 h尿蛋白定量、Scr、血尿素氮 (BUN) 、平均动脉压进行检测, 并对患者用药治疗期间的不良反应进行观察和记录。
1.4 疗效标准
显效:全部临床症状得以消除, 肾功能正常, 24 h尿蛋白<0.3 g;有效:临床症状有效改善, 肾功能正常, 24 h尿蛋白<1 g;良好:临床症状基本消失, 肾功能稳定, 24 h尿蛋白定量下降50%以上, 且>1.5 g/24 h;无效:临床症状改善不佳, 肾功能有所恶化, 24 h尿蛋白定量下降不足50%[2]。
1.5 统计学方法
采用统计学软件SPSS 10.0对相关数据进行统计分析, 表示数据, t检验计量资料, P<0.05说明组间差异具有统计学意义。
2结果
2.1 治疗结果
全部患者得以有效治疗后, 治疗组总有效率 (显效+有效) 为77.3%, 显著高于对照组总有效率55%, 两组患者的差异具有统计学意义 (P<0.05) , 具体情况见表1。另外, 比较治疗组患者治疗前后的平均动脉压及Scr变化情况, 可知治疗组患者平均动脉压较治疗前有所下降, 具体情况见表2。
2.2 不良反应
治疗组患者发生轻度恶心、上腹痛者3例, 给予胃酸抑制治疗, 并在此基础上采用胃黏膜保护制剂, 经相应处理后病情得以缓解;1例患者出现手足肌肉抽搐症状, 加用阿法骨化醇、服用钙制剂后病情得以有效改善。对照组患者发生轻度干咳者2例, 未采取任何治疗方法, 4 d后症状自行消除[3]。
3讨论
IgA肾病属原发性肾小球肾炎之一, 其病症较为常见。传统思想认为IgA肾病为愈后较好的良性疾病, 但随着进一步的临床实践, 得知40%左右的患者在确诊后的10～25年内均会向终末期肾病方向发展。相关报告指出, IgA肾病发病时肾小球滤过率正常的患者平均每年下降1～3 ml/min, 而合并肾病综合征者超过9 ml/min, 直至10年后发展为终末期肾病的概率也会有所增加, 而大多数患者的肾功能都会减退, 对患者的生命及健康带来了重大危害。
肾内科常用药物糖皮质激素治疗IgA肾病的疗效现已得到证实, 其对蛋白尿的减少及各种病理类型病理改变的改善具有重要作用, 可较好的延缓患者发展为终末期肾病的时间。本组病例中, 治疗组应用糖皮质激素进行治疗, 其疗效总有效率显著高于对照组, 且浮肿者、合并高血压者尿蛋白定量均有所下降, 平均动脉血压改善效果较为良好。经进一步验证, 可知糖皮质激素对肾小球硬化较少、肾小管萎缩不明显的各病理级别的IgA肾病患者均有较好的治疗效果, 可较好的对患者的肾功能进行维护。
总之, IgA肾病的临床表现具有多样性, 且病程较长, 对患者的健康生活具有重要影响。而对其病症的治疗。可以降低蛋白尿、减缓肾功能恶化为主。而糖皮质激素在其治疗中具有较好的药用效果能够有效抑制肾小球硬化, 对水肿、高血压等症状具有不同程度的改善作用, 值得推广及应用[4]。
摘要：目的 观察糖皮质激素治疗IgA肾病患者的临床效果。方法 选取42例IgA肾病患者随机分为22例治疗组 (泼尼松) 和20例对照组 (依那普利) , 4～5个月疗程后对两组患者治疗的临床疗效进行对比分析, 同时观察、记录治疗组患者治疗前后平均动脉压及Scr变化情况。结果 治疗组总有效率 (77.3%) 显著高于对照组总有效率 (55%) , 且两组患者的差异对比具有统计学意义 (P<0.05) ;治疗组经有效治疗后, 平均动脉压较治疗前有所下降。结论 采用糖皮质激素对IgA患者进行治疗, 其疗效令人满意, 值得临床推广及应用。
关键词：糖皮质激素,IgA肾病,临床效果
参考文献
[1]叶朝阳, 戎殳, 梅长林, 等.中等量蛋白尿IgA肾病糖皮质激素与雷公藤治疗对比观察.中国中西医结合肾病杂志, 2008, 1 (9) :45-46.
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IgA 篇9
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集我院2006年2月至2011年4月住院的186例IgA肾病患者的病理资料, 男103例, 女83例, 年龄6.7～69.3岁, 平均年龄 (34.6±2.17) 岁, 病程15d～9年, 平均 (3.6±1.2) 年。其中伴有血尿137例 (肉眼血尿52例, 镜下血尿85例) , 蛋白尿71例, 合并高血压31例, 合并肾病综合症26例。患者均穿刺行肾组织病理检查。排除SLE、过敏性紫癜、肝脏疾病、恶性肿瘤、类风湿等疾病引起的继发性肾损害。根据年龄的不同分为儿童组21例, 年龄6～12岁;青少年组39例, 年龄13～18岁, 成人组126例, 年龄19～70岁。
1.2 检查方法
所有患者均采用自动Tru2 cu+t穿刺枪, 行经皮肾活检, 将活检出的肾组织进行病理光镜和免疫荧光检查。光镜检查标本用石蜡包埋后连续切片, 厚2μm, 行HE、PAS、Masson及PASM染色, 井下观察, 对有疑虑者行切片厚5μm的油红O、苏丹Ⅲ等染色观察。免疫荧光检查采用厚3～5μm的冰冻切片, 以异硫氰酸荧光标记的羊抗人荧光抗体行直接法染色, 检测组织中的IgG、IgA、IgM和补体C3、C4、C1q、FN沉积的部位、形态分布特点和荧光染色强度。
2 结果
2.1 病理学组织分型
根据穿刺的肾组织进行光镜下肾小球病理改变检查, Ⅰ级22例, Ⅱ级37例, Ⅲ级77例, Ⅳ级31例, Ⅴ级19例。根据免疫荧光下病理检查, 患者均有系膜区IgA沉积, 其中单纯IgA型41例, IgA+IgG型54例, IgA+IgM型38例, IgA+IgG+IgM型53例。见表1。
少儿组病理损害以Ⅰ～Ⅱ级为主, 青年组以Ⅲ级为主, 成人组病理损害以Ⅳ级为主, 表明随着年龄的增长, 肾阶段性损害及球性硬化、肾小管萎缩等变化逐渐增高 (P<0.05) 。
2.2 镜下与免疫荧光下病理组织改变征象
光镜下显示肾系膜细胞均有不同程度的增生, 系膜增宽伴有细胞增生[3], 间质内无变化或出现轻微水肿, 局灶可成节段性硬化, 有毛刺血管内增生, 偶有粘连, 严重者可出现肾小管萎缩和新月体形成。免疫荧光检查可在系膜区出现以IgA为主的免疫球蛋白弥漫沉积, 沉积小且浅淡, 部分病例还可沉积呈大的团块样, 基底膜节段变薄, 有时还会出现弥漫性足突融合。
3 讨论
IgA肾病是临床上常见的由肾小球系膜病变引起的原发性肾小球疾病。很多学者认为IgA肾病不是单一的一种疾病, 而是以IgA改变为主的免疫球蛋白颗粒状弥漫沉积在肾小球系膜区和毛细血管袢的临床综合征[4]。随着检查和检验技术的不断提高, 病理检查已成为判断肾小球损害程度的主要方法。IgA肾病病理改变多以肾小球系膜增生及其它具有系膜增生的病理改变引发肾损害为主要特征。从本组资料中显示, IgA肾病儿童组的肾损害最轻, 以I～Ⅱ级为主, 随着年龄的增长, 肾损害病理改变越明显, 主要以Ⅲ级改变为主, 但肾小球病理损害程度与临床表现无相关联系, 而免疫荧光测定病理改变与临床表现呈正相关, 单纯的IgA沉积临床表现最轻, 而合并或出现IgG、IgM沉淀时可出现严重的肾功能损害, 与本组资料中报道一致。
综上所述, IgA肾病临床表现复杂, 仅凭临床症状很难与其他肾小球疾病相区别。而且IgA肾病随着年龄的增长肾损害逐渐严重加深。因此, 早期对患者进行肾活检明确诊断, 为疾病的诊断、治疗、预后提供良好的价值。
参考文献
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IgA 篇10
[关键词] 雷公藤多甙；吗替麦考酚酯；IgA肾病
[中图分类号] R692.31 [文献标识码] B [文章编号] 2095-0616（2012）08-62-02
作为临床肾科的常见病、多发病，原发性IgA肾病的临床和病理常表现为多种多样，其主要是由IgA沉积于系膜区所致的肾小球疾病。目前的研究认为，大量蛋白尿型IgA肾病已对常规的激素治疗反应不佳，因而选择一种适宜的联合治疗方案已成为临床上的当务之急[1]。因此，笔者对比探讨雷公藤多甙联合吗替麦考酚酯（MMF）治疗IgA肾病的临床方法及疗效，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择自2010年11月~2011年6月期间笔者所在医院确诊并收治住院的IgA肾病患者76例，所有患者均经临床症状及体征、肾活检病理检查明确诊断[2]，其中男41例，女35例；年龄33~76岁，平均（44.7±7.9）岁。所有患者均排除药物治疗禁忌证，并遵照知情同意原则自愿随机分为：对照组36例单独应用吗替麦考酚酯治疗，实验组40例给予吗替麦考酚酯联合雷公藤多甙治疗。
1.2 治疗方法
所有患者均先依据病情行常规利尿消肿、纠正水盐电解质紊乱、控制并发症等对症治疗。对照组单独使用吗替麦考酚酯（上海罗氏制药有限公司，H20031240）初始剂量：1.5 g/d，分２次口服，３个月后减量为1.0 g/d，24周后减量为0.75 g/d，以6个月为1疗程结束。实验组联合雷公藤多甙：即加服雷公藤多甙（湖南协力药业有限公司，Z43020138），60 mg/d，分3次服用，吗替麦考酚酯使用同对照组。
1.3 疗效评判标准
治疗后随访3~6个月，对比两组患者的临床疗效[2]。临床疗效判断结合本院自制的诊断标准分为：显效：治疗后临床症状消失，患者血清白蛋白＞30 g/L，24 h尿蛋白＜0.4 g，肾功能恢复；有效：治疗后临床症状减轻，尿蛋白下降50%以上，血清白蛋白升高；无效：治疗后临床表现及实验室检查未改变。总有效率=（显效+有效）/总例数×100%。
1.4 统计学处理
应用SPSS13.0统计软件进行统计分析，计数资料用x2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
治疗后比较，实验组无效2例，总有效率为95.0%，对照组无效6例，总有效率为83.3%，两组相比，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。
3 讨论
IgA肾病又称 Berger病，是指肾小球系膜区以 IgA或 IgA沉积为主，伴或不伴有其他免疫球蛋白在肾小球系膜区沉积的原发性肾小球病。其临床表现为反复发作性肉眼血尿或镜下血尿，可伴有不同程度蛋白尿，部分患者可以出现严重高血压或者肾功能不全。流行病学显示IgA肾病在亚洲人群中发病率较高，约占我国原发性肾小球肾炎的20%~45%[3]。IgA肾病作为我国原发性肾小球疾病中最常见的类型，同时也是终末期肾功能衰竭的重要原因之一，部分患者起病即较重，如若不能进行及时有效地治疗将很可能发展为终末期肾衰[4]。
临床对于IgA肾病以往采用免疫抑制剂、激素等常规治疗手段治疗，但其远期疗效并不显著且长期大量的使用免疫抑制剂将给机体造成严重的并发症。作为一种新型的免疫抑制剂，MMF的最大优点在于其无明显的骨髓抑制作用和肝、肾毒性。而雷公藤多甙可通过对肾小球电荷屏障进行改善，具有抗氧化及抑制系膜细胞增生作用等，从而使血尿、尿蛋白减少[5-6]。刘薪荪等[7]也经研究认为，使用MMF联合雷公藤多甙治疗IgA肾病可显著改善肾功能、可明显改善蛋白尿，而且骨髓抑制、肝功能损害、感染等副作用明显低于传统的激素治疗。本资料中治疗后实验组的总有效率为95.0%，高于对照组的83.3%（P＜0.05），也证明了这一点。
综上所述，运用雷公藤多甙联合MMF治疗IgA肾病，可显著改善患者的临床症状及体征，有利于提高临床疗效，改善其生活质量。
[参考文献]
[1] 周进.原发性肾病综合征并发急性肾损伤48例临床病理分析[J].中国医药科学，2011，1（6）：19-20.
[2] 谢静远，陈楠.IgA肾病的临床进展[J].中国实用内科杂志，2011，31（2）：90-93.
[3] 邢妃中，王刚. IgA肾病的治疗进展[J].中国当代医药，2011，18（19）：14-16.
[4] 贾宁，郑晶，王汉.丹参酮ⅡA磺酸钠联合激素治疗肾病综合征临床观察[J].中国医药科学，2011，1（15）：12-13.
[5] 张洪旭，黄岚，丁智，等.酶酚酸酯（MMF）治疗难治性肾病综合征1O例报告[J].安徽医学，2007，28：118-119.
[6] 李静.双倍剂量雷公藤多苷在大量蛋白尿型IgA肾病中的疗效观察[J].中国医药导报，2007，4（16）：59.
[7] 刘薪荪，潘达亮，陈孝文.吗麦考酚酯联合皮质类固醇治疗IgA肾病的疗效[J]. 临床肾脏病杂志，2008，8（7）：319.