盐酸纳络酮

盐酸纳络酮（精选七篇）

盐酸纳络酮 篇1

1 资料与方法

1.1 临床资料

本组选择200例以急性脑梗死收住兖州市人民医院的患者, 其中男性158, 女性42例, 年龄44~81岁, 全部病例均符合1986年全国脑血管病扬州会议制定的神经功能缺损评分标准草案进行评分。入院的患者均表现为不同程度的意识障碍、肢体麻木、瘫痪和失语等神经系统症状, 同时进行头颅CT或头颅MRI检查确诊。发病于48h以内就诊。神经功能缺损评分:5~35分;其中合并高血压38例, 合并糖尿病18例, 合并冠状动脉硬化性心脏病 (冠心病) 21例。梗死发生部位:大脑中动脉阻塞者146例, 大脑前、后动脉阻塞者各27例。随机分为纳洛酮治疗组及丹参注射液对照组各100例, 两组基本治疗方法、年龄、性别、梗死区域、CSS及合并全身性疾病方面均无显着差异, 具有可比性。对合并严重心、肝、肾、肺功能不全, 出血性疾病及血压>180/120mm Hg以上患者作为适用纳络酮治疗禁忌证。

1.2 治疗方法

全部患者按缺血性脑卒中常规治疗。治疗组以纳络酮0.8mg加入生理盐水500m L静注, 1次/d, 14d为1疗程。对照组应用丹参注射液18m L加入5%葡萄糖500m L, 1次/d, 14d为1疗程。两组均给予控制血压, 维持水、电解质平衡、呼吸道通畅和应用脑细胞保护药如尼莫地平、胞二磷胆碱, 应用阿司匹林、血小板抗凝等治疗及对合并症对症处理。

1.3 治疗评定标准

神经功能缺损评分采用1995年全国第四届脑血管病学术会议通过的“脑率中患者临床神经功能缺损程度评分标准 (CSS) 。记录患者血压、意识和神经功能情况。 (1) 基本治愈:病残程度为0级; (2) 显着进步:神经功能缺损评分减少21分以上, 病残程度1~3级; (3) 进步:神经功能缺损评分减少8~20分; (4) 无变化;神经功能缺损评分减少或增多不足8分[1]。

1.4 不良反应

治疗组100例患者中, 有5例出现精神兴奋性增强现象, 停药后逐渐恢复正常。有6例出现反跳现象, 在应用纳洛酮24h内神经系统损伤迅速改善, 但持续4h后又恢复到用药前状态, 经过继续用药, 肌力又逐渐提高。其他无明显不良反应, 复查各项化验结果无异常, 与对照组相比无明显不良反应发生。

1.5 观察项目

所有患者均于治疗前后检查头颅CT或核磁共振、用药前后神经功能评分及生活能力等级的改变、用药过程中相关的不良反应并且于治疗前后检查血、肝、肾功能。

2 结果

治疗组:基本痊愈42例, 显着进步36例, 进步14例, 无变化6例, 恶化2例。总有效率90%。对照组:基本痊愈20例, 显着进步30例, 进步10例, 无变化10例, 恶化6例, 总有效率70%。经统计学结果, P<0.05为差异有显着性意义。纳络酮治疗组起效明显优于对照组。

3 讨论

脑梗死是一个复杂的病理过程, 发病时机体处于应激状态, 下丘脑释放因子促垂体前叶释放内啡肽引起心、脑等重要器官的功能障碍。大量文献证实, 脑梗死后机体处于应激状态, 下丘脑释放因子促垂体前叶释放内啡肽增加。内啡肽具有神经阻断剂的作用, 由突触传递障碍所致的昏迷、瘫痪与脑内啡肽含量升高有一定关系, 而大量的β-EP (内啡肽) , 通过与阿片受体结合, 阻断内啡肽过多释放的有害作用, 增加某些与机体运动机能有关的皮层下核团的代谢活动从而起到治疗作用。同时, 也抑制了儿茶酚胺和前列腺素对心血管的调节功能使梗死周围缺血区脑血流进一步下降, 加重脑灌注损害和微循环障碍。此外, β-EP还可产生直接细胞毒性损害, 对神经感觉通路、运动传导通路均具有抑制作用[2]。

纳洛酮是吗啡的衍生物[3,4], 为阿片类特异性拮抗剂, 静脉注射后可迅速透过血脑屏障, 通常在2min内起效, 1~2min出现作用, 肌内注射后15min出现效果, 半衰期为90min。纳洛酮能竞争性阻断内源性阿片肽对神经功能的损害作用, 减少自由基的产生、小胶质细胞活化和炎性介质的释放改善神经细胞的能量代谢, 减少神经元细胞调亡和坏死, 逆转钙离子、兴奋性氨基酸升高等对神经系统的损害作用, 并可能增加内源性脑保护因子的活动而达到神经保护作用。纳洛酮改善突触传递衰竭之前的脑缺血病变效果更佳, 可用来逆转脑组织水肿区半暗带所致的神经功能障碍, 还可增加其区域的血流量。本研究纳络酮治疗组结果显示, 纳洛酮对重症、神经功能缺损严重的脑梗死患者神经保护作用较常规脑保护剂更为明显。纳洛酮能有效治疗脑梗死的原因主要可能是: (1) 纳洛酮通过阻断阿片受体从而解除阿片肽对心血管功能抑制, 提高脑组织血流量;解除β-EP对神经感觉及运动传导通路的抑制, 对中枢有明显的促醒作用; (2) 纳洛酮能抑制Ca2+内流、抑制自由基生成和释放和抑制兴奋性氨基酸释放保护Na+-K+-ATP酶, 从而能提高脑灌注压, 改善脑缺血, 减轻脑水肿, 保护脑组织, 改善脑组织缺氧和缺血;通过对脑组织水肿区半暗带神经元的抑制和阻断作用表现出对急性脑梗死神经元坏死病变改善的征象并对迟发性神经元损伤有治疗作用。所以, 在脑水肿形成的早期应用纳洛酮对阻止缺血后发生的神经损伤以避免脑细胞损害的进一步加重能起到关键作用[5,6]。我们的治疗体会是给药越早疗效越好且应增加给药频率。两组临床疗效比较及治疗前、后神经功能缺损评分比较 (CSS) 均有显着性差异。应用纳洛酮治疗还能明显改善脑梗死患者偏瘫、失语等神经功能缺损症状, 提高患者生活自理能力及生活质量降低致残率。纳洛酮在临床上几乎无不良反应, 偶可引起收缩压上升、记忆力下降, 故心功能障碍和高血压患者需慎用。

总之, 两组患者经过治疗后神经缺损程度均较治疗前不同程度的减轻。总体疗效都有所好转, 但经过比较两组神经缺损改善值认为, 治疗组的疗效明显优于对照组, 有显着性差异。应用纳络酮治疗急性脑梗死患者, 其神经功能可以得到更好恢复。因此, 纳洛酮是早期应用于抢救急性脑梗死安全且有效的药物。

摘要：目的 为观察早期使用盐酸纳洛酮治疗缺血性脑梗死的临床效果。方法 对200例脑梗死患者随即分为治疗组100例和对照组100例。两组基础治疗相同, 治疗组早期使用纳洛酮注射液;对照组用丹参注射液进行比较。两组治疗前后分别评定神经功能缺损评分, 并比较疗效。结果 治疗组总有效率 (90%) , 明显高于对照组 (70%) 。两组比较有显着差异。结论 纳洛酮早期使用治疗缺血性脑梗死可降低病死率和致残率, 是治疗急性脑梗死安全有效的药物。

关键词：纳洛酮,急性脑梗死,治疗

参考文献

[1]全国第四届脑血管病学术会议.各类脑血管疾病诊断要点及临床功能缺损程度评分标准[J].中华神经科杂志, 1996, 29 (6) :379-383.

[2]吴育锦.神经疾病CT检查与临床诊疗[M].河北:科学技术出版社, 1987:9317.

[3]胡振国.纳洛酮治疗急性脑梗死的临床观察[J].中华现代内科学杂志, 2006, 3 (11) :1280-1281.

[4]杨永森, 陶霞, 钟泽青等.纳洛酮治疗急性脑梗死量效关系的临床研究[J].疑难病杂志, 2006, 5 (6) :406-407.

[5]郑天衡.大剂量纳洛酮治疗急性脑梗塞的临床观察[J].广西医学, 2004, 26 (1) ;78.

盐酸纳络酮 篇2

1 资料与方法

1.1 一般资料

经过血气证实为肺性脑病的患者72例 (符合全国高等学校教材内科学第七版提出的肺性脑病诊断标准) 标准如下: (1) 血气检查CO2潴留, PCO2升高, PO2下降; (2) 伴有神志淡漠, 肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐, 昏睡, 甚至昏迷等之一表现者。 (3) CT排作脑血管意外。将72例肺性脑病患者随机分为联合治疗组35例和对照组37例。治疗组男25例, 女10例, 年龄45～70岁, 平均 (55±11) 岁。对照组37例中男25例, 女12例, 年龄44～71岁, 平均 (53±15) 岁。2组患者的年龄, 性别治疗前肺性脑病神经精神症状无显著性差异 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 治疗方法

两组均使用吸氧, 抗感染, 扩张支气管, 祛痰等常规治疗。对照组加用盐酸纳络酮0.8mg, 静滴, 每12小时1次, 连用7d;治职组在对照组的基础上加用依达拉奉30mg加入生理盐水250mL中静滴每日两次, 7d为1个疗程。

1.2.2 观察方法

治疗过程中密切观察记录患者用药后神经精神症状, 呼吸衰竭, 酸碱失衡改善情况及治疗无效后使用呼吸机情况。

1.2.3 疗效判断标准

显效:7d后神经精神症状好转, 呼吸衰竭, 酸碱平衡失调完全纠正;有效:神经精神症状好转, 呼吸衰竭, 酸碱平衡失调有所改善;无效:病情加重使用呼吸机。

1.2.4 统计学方法

所有计量资料均采用χ2检测, 对比两组, 患者不同用药情况下的疗效差异性, P<0.05为统计学显著差异。

2 结果

2.1 治疗结果

治疗组30例在7d后肺性脑病明显改善。其中显效的为20例, 有效的为10例, 无效的为5例, 对照组22例在7d后肺性脑病有所改善。其中显效的为7例, 有效的为14例, 无效的为15例。总有效率治疗组30/35 (85.71%) 优于对照组22/37 (59.46%) P<0.05。

2.2 不良反应

治疗组:血压轻度升高2例, 胃肠道反应2例, 以上不良反应均未影响整个治疗疗程。对照组:血压轻度升高3例, 胃肠道反应2例, 亦未影响疗程。总不良反应对照组5/37 (13.5%) , 治疗组4/30 (13.33%) 。二组对比无统计学意义。见表1。

注: () 内为百分比例

3 讨论

肺性脑病系指支气管、肺、胸疾病引起缺氧和二氧化痰潴留所改的精神—神经症状的综合征。缺氧时, 由于脑组织重量仅占全身重量的2%, 而需氧量却占总量的25%, 大脑耗氧量3mL/ (100g·min) 。早期缺氧即可引起及血管扩张, 而流量增加, 起到代偿作用。严重缺氧时扩张的血管血流缓慢, 血管通透性增加及“离子泵”的作用减弱, 致使脑水肿发生和颅内压增高, 同时亦可直接损伤脑细胞。二氧化碳潴留使血管扩张, 脑血流量增加, 早期起到代偿作用, 但CO2潴留持续存在和不断加重致使脑间质水肿发生颅内压增高。PH值下降引起细胞内酸中毒, 初期抑制大脑皮层, 表现嗜睡, 随后皮层下刺激增强, 间接引起皮层兴奋, 表现为兴奋, 躁动不安, 肌肉抽搐及其他神经精神症状的出现。晚期皮层和皮层下均受到抑制, 即所谓“CO2麻醉”而昏迷死亡。

虽然肺性脑病的发病基础和缺血性脑卒中有所不同, 但缺氧和CO2潴留以及酸中毒时, 患者机体仍产生了大量的自由基[1]。导致病情进一步恶化。依达拉奉是一种小分子量的自由基清除剂, 其血脑屏障穿透率约为60%, 静脉给药可清除大脑内具有高度细胞毒性的羟自由基和基它毒性的氧自由基, 抑制羟自由基依存性和非依存性脂质过氧化路径, 抑制脑水肿和脑组织损伤, 并抑制脑内白三烯的合成。本组观察发现35例经应用依达拉奉治疗后, 肺性脑病症状缓解的总有效率为85.71%, 使用呼吸机的为11.43%, 明显优于对照组, 减少了住院的总费用, 故在对今后临床工作中有一定的推广意义。

摘要：目的 观察依达拉奉治疗肺性脑病的临床效果。方法 入选患者随机分为治疗组和对照组, 治疗组35例, 对照组37例。对照组加用盐酸纳络酮0.8mg静点, 每日2次, 治疗组在对照组的基础上加用依达拉奉30mg, 静点, 每日2次, 治疗前后对患者的神经症状及血气做比较, 并于第7天进行疗效评定。结果 第7天时治疗组神经精神症状有效率为85.71%, 对照组为59.46%, 两组间比较有统计学意义 (P>0.05) 。结论 依达拉奉治疗肺性脑病有效, 可减少部分患者使用呼吸机。

关键词：肺性脑病,依达拉奉,自由基清除剂

参考文献

盐酸纳络酮 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

病例选择标准:伤后24h内入院治疗的重症颅脑损伤病人65例, 其中男43例, 女22例, 年龄13～72岁, 平均为42.5岁。有明确的头部外伤史，伤后入院时GCS计分3～8分。多为车祸伤。所有病人均行头颅CT扫描确诊，其中脑挫裂伤38例, 颅内血肿20例，原发性脑干损伤6例，手术43例，合并其他脏器损伤的病人排除于本研究外。病人随机分为治疗组36例, 对照组29例, 两组病人在性别、年龄、致伤原因、受伤时间、GCS计分和手术例数等方面无显著差异。

1.2 治疗方法

对照组给予常规治疗，降颅压、维持生命体征、营养支持及脑保护治疗，有手术指征的行手术治疗等。治疗组在常规治疗的基础上加用纳络酮4mg/d，加生理盐水500ml稀释后缓慢静滴，入院后即应用，连续用7d，后减量为2mg/d，两周后停药。3d, 1周，2周，4周后的GCS评分、清醒及死亡率用于检测疗效。

1.3 统计学处理

计量资料以mean±SD表示, 采用t检验, 计数资料采用χ2检验比较分析, P<0.05为差异有显著性。

2 结果

治疗组和对照组GCS计分比较, 用药后第3d无显著差异, 第7d出现显著差异 (P<0.05) , 并持续到治疗结束；治疗组用药结束后意识恢复11例，清醒率为30.5%，显著高于对照组5例（清醒率17.2%）P<0.05;4周内治疗组病人死亡5例，死亡率为13.8%，对照组死亡6例，死亡率为20.9%，治疗组死亡率明显低于对照组，P<0.05；用药期间两组病人均未发生明显药物反应。

3 讨论

颅脑损伤后, 患者血浆及脑脊液中β-内啡肽水平明显升高, β-内啡呔可能脑损伤后继发性神经功能损害，与预后有密切关系。它直接作用于脑干网状结构及呼吸中枢, 加重意识障碍, 抑制呼吸，并抑制循环中枢促使脑灌注压下降, 导致脑组织缺血缺氧，同时还参与了颅脑损伤后许多病理性发病环节, 加重了颅脑继发性损伤[2]。β-内啡呔血浆和脑脊液中的含量变化可反映患者的预后，伤情越重，β-内啡肽含量越高。

纳络酮是一种非特异性脑细胞吗啡肽样受体的拮抗剂能自由通过血脑屏障, 注射用药后迅速渗透到脑组织, 与阿片受体呈专一性接合, 其亲和力强于吗啡肽和脑啡肽, 结合后能有效阻断有效地阻断颅脑损伤后β-内啡呔异常升高所致的继发性脑损害[3]。在急性颅脑损伤中应用纳洛酮, 可有效增加脑血流和脑灌注、保护细胞膜的稳定、减轻脑水肿、改善细胞代谢和呼吸功能，并可以逆转β-内啡呔对脑外伤对中枢神经系统的损害[4]。

重症颅脑损伤伤残率和死亡率均很高，目前缺少有效治疗手段。我们用纳络酮早期治疗重型颅脑损伤，发现1周后治疗组病人意识恢复显著优于对照组，治疗组GCS评分明显高于对照组 (P<0.05) , 且死亡率明显减少 (P<0.05) 。因此我们认为, 纳洛酮可有效促进病人清醒，改善重症颅脑损伤预后，是治疗急性重症颅脑损伤的有效方法。

参考文献

[1]卢萌, 颜万能, 李巧玉.严重脑外伤经纳洛酮促醒后血、脑脊液中β-内啡肽变化[J].标记免疫分析与临床, 1999;6 (2) :109-110.

[2]梁志忠, 黄志雄, 林启明, 等.早期大剂量纳络酮治疗重症颅脑损伤的临床观察[J].中华神经医学杂志, 2006;5 (2) :197-200.

[3]邱建华, 朱志安, 张红, 等.纳络酮治疗急性重症颅脑损伤的临床疗效观察[J].中国临床神经外科杂志, 2001;6 (2) :104-105.

盐酸纳络酮 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

120例患者均为我院收治的急性乙醇中毒患者, 男101例, 女19例;年龄16～58岁, 平均38.4岁;均为饮烈性酒过量, 饮酒量250～1500g;醉酒至入院时间20min～7h, 既往无特殊病史;表现意识丧失、面色、口唇、四肢末梢发绀冰凉, 体温<36.5℃, 脉搏64～130次/min, 呼吸10～18次/min;按急性乙醇中毒的临床表现分期分为:兴奋期20例, 共济失调期60例, 昏睡期28例。患者均有不同程度的呕吐, 伴有咖啡样物或呕血47例, 血压偏低16例, 呼吸抑制5例;入院时血压、心电图、血、尿常规均无异常。按照随机原则, 设治疗组60例和对照组60例。两组患者一般资料经检验差异无显著性 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗及方法

1.2.1 对照组

经催吐或洗胃, 常规静脉补液 (葡萄糖液及含钠液、呋塞米等) 、维生素C、维生素B6、利尿、保肝治疗。有血压下降、呼吸抑制的给予吸O2、升压药物、呼吸兴奋剂等对症治疗。维持水、电解质平衡, 分别监测血压、脉搏、呼吸、心率等。呕吐伴呕咖啡样物或呕血者同时予以奥美拉唑4 0 m g加入生理盐水100mL静脉滴注, 止血敏1～2g, 1～2次/d。

1.2.2 治疗组

在对照组基础上加用纳络酮治疗, 兴奋期0.4mg, 共济失调期0.8mg, 昏睡期1.2mg, 分别加入5%的葡萄糖注射液250mL中静脉滴注, 40min内滴完。根据病情1h仍未清醒者重复使用0.4～0.8mg直至清醒。

1.3 观察指标及疗效评定标准

用药同时密切观察患者神志、呼吸、瞳孔、脉搏、血压、心率及用药后缓解时间, 药物的副作用。治愈:用药后患者兴奋及共济失调症状消失, 嗜睡、昏睡、昏迷者意识转清醒, 患者自觉无不适感;无效:患者病情无改善、恶化或死亡。

1.4 统计学方法

使用SPSS13.0统计软件进行统计分析, 定量资料均以±s表示, 定量资料组间比较采用t检验, 定性资料组间比较采用χ2检验, P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

所有患者均抢救成功。治疗后意识逐渐清醒, 生命体征恢复正常, 呕咖啡样物及呕血逐渐停止, 低血压者经积极补液后血压回升至正常。留院时间最短3 0 m i n, 最长7 2 h。治疗组的显效时间、症状缓解时间、症状消失时间均短于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。所有患者在治疗过程均未见有明显的皮疹, 心动过速, 肺水肿, 高血压, 心脏骤停等副作用。

注:*P<0.05

3 讨论

纳络酮是吗啡物质的特异拮抗剂, 它与吗啡受体的亲和力比内源性吗啡样物质大, 是吗啡的16倍, 内阿片肽的2～3倍, 能竞争性地阻止和取代吗啡样物质与受体的结合, 能迅速反转吗啡类作用, 有效拮抗和阻断这类物质对心血管系统、中枢和呼吸的抑制作用, 解除二氧化碳潴留和缺氧。并能稳定细胞膜, 保护细胞功能, 稳定溶酶体膜, 对心肌细胞具有保护作用, 尤其在抢救急性呼吸衰竭并发脑水肿、意识不清、精神症状、缺氧等症状方面, 效果明显。

综上所述, 纳络酮治疗乙醇中毒简单易行, 催醒作用迅速, 血中乙醇浓度下降明显, 能显著缩短病程, 明显提高抢救成功率, 对伴有循环、呼吸抑制者效果更佳, 安全性高、毒副作用少, 可作为急性乙醇中毒者急救首选药物。

参考文献

[1]李玉忠.纳络酮在抢救急性重度有机磷中毒中的应用[J].内科急危重症杂志, 2000, 6:791.

[2]陈灏珠, 徐麦玲.实用内科学[M].第11版.北京:人民卫生出版社, 2002:789.

[3]李雅君, 陈康良, 张泰星.纳络酮治疗急性酒精中毒[J].中华内科杂志, 1992, 31 (9) :564～565.

[4]刘吉煌.纳络酮的临床应用[J].实用内科杂志, 1993, B (5) :308.

纳络酮治疗急性地西泮中毒43例 篇5

1一般资料及结果

本组患者男10例,女33例,年龄17～48岁,中位年龄25岁。地西泮的服用量为20～400片(每片0.5mg),其中20～100片6例,101～200片24例,200片以上13例。就诊时间为服药后0.5～24h。20例未提供病史。

中毒程度判断标准[1]:轻度中毒:头晕、眩晕、嗜睡状态,判断力和定向力障碍,言语不清,眼球震颤,各种反射存在,血压、脉搏、呼吸、瞳孔均无明显改变;中度中毒:浅昏迷状态,血压偏低,脉搏稍快,呼吸浅慢,瞳孔直经2～4mm,腱反射消失,对光反射迟钝,压眶反射存在;重度中毒:深昏迷状态,血压下降,脉搏增快,呼吸急促,瞳孔直经小于2mm,对光反射消失,压眶反射消失,有肺水肿、呼吸衰竭等并发症。本组轻度27例,中度10例,重度6例。

在洗胃、输入5%葡萄糖溶液,静脉注射呋塞米(速尿)等基本治疗的基础上,轻度中毒者予静脉注射纳络酮0.4mg,如未完全清醒,3～5min后再静脉注射0.4mg;中、重度中毒者静脉注射纳络酮0.4mg,然后以0.4mg的速度持续静脉滴注(0.4～0.8mg纳络酮加入5%葡萄糖或生理盐水中持续静脉滴注),直至患者完全清醒。治疗期间还配合包括吸氧、输液,注意水电解质、酸碱平衡,适当给予能量合剂,积极防治脑水肿、呼吸衰竭、休克等并发症的措施。

43例均治愈,用纳络酮后患者的清醒时间为10min～4h,平均2h,用药期间未见抽搐、躁动等不良反应。治疗前后的心电图监护无明显改变。纳络酮用量0.4～32mg。

2讨论

本组服毒者女性占77%,多为青年,多数患者不原提供病史,而病史对诊断极为重要。因此,询问病史要耐心、祥细,尽量取得家属的配合,到现场找到服剩的药瓶,从而及早作出正确诊断,迅速给予恰当的治疗,以免延误病情。口服地西泮后迅速从肠道吸收,服药后30～90min血药浓度达高峰,直接抑制大脑皮层、丘脑及脑干网状结构,严重者可致昏迷、中枢性呼吸及循环衰竭,直至死亡。其严重程度与服药量、时间及年龄等因素有关,目前对地西泮中毒无特效药物,本组患者能完全治愈,我们认为与及时、正确地治疗关系密切,具体做法如下:①及时和彻底洗胃,原则上都应予洗胃,无论口服催吐或机械洗胃,均要求彻底,一般以洗胃液不见混浊为止,清洗过程中应反复变换体位,使黏膜皱襄黏附的毒物被充分清洗干净,同时使用导泻药及利尿药加快毒物排泄;②及时使用纳络酮:纳络酮是吗啡受体拮抗药,能拮抗β-内啡肽对心血管系统及中枢神经系统的抑制,表现为呼吸改善,血压上升和促进意识恢复,本组结果表明,纳络酮治疗急性地西泮中毒效果满意;③其他治疗措施的配合:包括吸氧、输液,注意水电解质、酸碱平衡,适当给予能量合剂,积极防治脑水肿、呼吸衰竭、休克等并发症。

由于我们及时采取了以上救治措施,本组全部治愈,无1例死亡,也未发现不良反应。

参考文献

[1]陈灏珠主编．内科学[M]．3版．北京：人民卫生出版社，1989：867．

[2]孟庆林．纳络酮的药理与临床应用研究[J]．中国急救医学，1999，14(1)：1．

盐酸纳络酮 篇6

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取我院2006年1月—2009年1月收治的100例酒精所致精神障碍患者作为研究对象,所有患者诊断均符合《中国精神障碍分类与诊断标准》第3版(CCMD-3)酒精所致精神障碍和行为障碍的诊断标准[2]。其中,男75例,女25例;年龄22～65岁,平均年龄(36.7±9.9)岁;文化程度:高中以下78例,高中及以上22例;婚姻状况:已婚35例,未婚15例,离婚35例,丧偶15例;性格:内向60例,外向20例,双向性格20例;病程0.5a～25a,平均病程(9.5±3.5)a;每日饮酒量250～2 000g,平均饮酒量(550.6±100.3)g。所有患者及家属均在知情同意的情况下,依据治疗方式的不同,随机分为对照组(普通治疗组)和观察组(纳络酮治疗组)各50例,两组患者性别构成比、年龄、文化程度、婚姻状况、病程、每日饮酒量等一般情况,经统计学比较分析,均无显著性差异(P>0.05),具有可比性。

1.2 治疗方法

所有患者入院后采用一次性戒酒,并给予静滴能量合剂、大剂量B族维生素、氨基酸等一般治疗。对照组:根据临床表现及饮酒年限给予抗精神病药支持治疗;观察组:根据临床表现及饮酒年限给予肌内注射或静脉滴注纳络酮0.4～1.6mg/d,持续3～14d。

1.3 疗效评价

采用回顾性分析的方法,通过社会功能缺陷筛选量表(SDSS)和简明精神评定量表(BPRS)评分标准对两组患者治疗前后评分情况进行分析;采用阳性和阴性症状评定量表(PANSS)对两组患者治疗前后评分情况进行分析。临床疗效评价:按PANSS减分率评定,即治愈≥75%、显效≥50%、有效≥25%、无效<25%。

1.4 统计学处理

采用统计学软件SPSS12.0建立数据库,通过t检验和卡方检验分析,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗前后社会功能缺陷筛选量表(SDSS)和简明精神评定量表(BPRS)评分情况的比较

两组治疗前SDSS和BPRS评分比较,无显著性差异(P>0.05);两组治疗后与各组内治疗前均有明显降低(P<0.05);观察组治疗后SDSS和BPRS评分明显优于对照组(P<0.05),差异均有统计学意义。见表1。

2.2 两组患者治疗前后阳性和阴性症状评定量表(PANSS)评分情况的比较

两组治疗前(PANSS)评分比较,无显著性差异(P>0.05),两组治疗后与各组内治疗前均有明显降低(P<0.05);观察组治疗后(PANSS)评分明显优于对照组(P<0.05),差异均有统计学意义。见表2。

2.3 两组患者临床疗效的比较

观察组治疗后总有效率明显高于对照组(P<0.05),差异均有统计学意义。见表3。

2.4 两组患者不良反应发生情况的比较

对照组有10例出现不同程度的不良反应,头晕、乏力4例,恶心3例,心慌3例;观察组8例出现不良反应,头晕、乏力3例,恶心3例,心慌2例,两组患者停药后不良反应均消失。

3 讨论

酒精是一种具有神经毒性的物质,对中枢神经系统有抑制作用,长期饮用可引起维生素缺乏致营养障碍,导致机体各系统器质性的损害,引发多种躯体疾病、精神障碍以及神经系统脑部形态学的改变[3]。有研究表明[4,5],纳洛酮用于急性酒精、地西泮中毒、脑梗塞、急慢性呼吸衰竭及各种危重症休克的治疗,均取得了较好的疗效,另外其对脑组织起到了保护作用,且有催醒快、无毒副反应及疗效好等优点。本研究通过观察纳络酮治疗酒精所致精神障碍的临床疗效,发现SDSS、BPRS、PANSS各项评分均明显优于对照组;同时临床疗效均明显优于对照组(P<0.05);纳络酮治疗酒精所致精神障碍的不良反应小。综上所述,纳洛酮治疗酒精所致精神障碍患者临床疗效良好、安全性高,但仅是被动措施,戒酒才是治疗慢性酒精中毒的关键。

摘要：目的:探讨纳络酮治疗酒精所致精神障碍的临床疗效。方法:回顾性分析我院收治的100例酒精所致精神障碍患者的临床资料。结果:观察纳络酮治疗酒精所致精神障碍的临床疗效,治疗组SDSS、BPRS、PANSS各项评分均明显优于对照组;且临床疗效明显优于对照组(P<0.05);纳络酮治疗酒精所致精神障碍的不良反应小。结论:纳洛酮治疗酒精所致精神障碍患者临床疗效良好、安全性高,但仅是被动措施,戒酒才是治疗慢性酒精中毒的关键。

关键词：纳洛酮,酒精,精神障碍

参考文献

[1]李妍,王祖承,徐鹤定.我国有关酒精中毒所致精神障碍研究现状[J].上海精神医学,2007,19(3):177-178.

[2]中华医学会精神科学分会.中国精神障碍分类与诊断标准第3版(CCMD-3)[M].济南:山东科学技术出版社,2001:62-72.

[3]韩爱玲,袁剑萍.盐酸纳络酮在乙醇或阿片类中毒中的应用[J].中国新药杂志,2000,9(6):332.

[4]吴丽文,王巍.利培酮治疗酒精所致精神障碍对照研究[J].中国民康医学,2009,21(4):347.

盐酸纳络酮 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

134例重症颅脑损伤患者中,均有明显头部外伤史,伤后昏迷,无其他合并伤或重要脏器损伤。入院时GCS评分3～8分,其中对照组70例,男47例,女23例,年龄9～67岁,平均(46.5±5.5)岁。治疗组(NLX)64例,男45例,女19例,年龄11～67岁,平均年龄(47.3±4.7)岁。按伤型:硬膜外血肿16例,硬膜下血肿8例,颅内血肿16例,脑挫裂伤84例,弥漫性轴索损伤10例,对所有病人随机分组,回顾性分析比较。

1.2 方法

一旦明确诊断后,均采用脱水、降颅压,止血,抗炎,健脑等治疗,有手术指征的常规行手术治疗。治疗组除在以上治疗基础上,住院即加纳络酮2mg于250ml葡萄糖中静点,每日一次,连用10天,治疗期间观察一般临床症状,包括生命体征、神志、瞳孔等。在10天治疗期结束后,患者接受常规治疗直至出院。

1.3 统计学处理

患者出院后接受至少三个月随访,应用GOS评分进行统计评价。计数资料进行χ[2]检验。

2 结果

纳络酮组患者的语言、运动功能和生活质量评分的数据按痊愈、中重残、死亡进行计数资料的χ[2]检验明显优于对照组(P<0.05)。见下表

在有效控制颅内压升高,减轻伤后脑水肿程度,促进意识恢复上治疗组明显优于对照组。尤其在昏迷时间上明显短于对照组。典型病例为一次车祸同时受伤的两个病人,均为脑挫裂伤、昏迷,GCS评分8分的两例,在其他治疗相同情况下,加NLX的病人在第五天清醒,而另一例于伤后11天意识才渐清醒,痊愈时间也有明显差别。

3 讨论

重症颅脑损伤患者在急诊外科中占着重要比例,而治疗过程中如何阻止继发的内源性脑神经细胞损伤则直接关系到病人的损伤程度和预后。有动物试验研究证明,内源性阿片呔(脑啡呔、内啡呔、强啡呔)参与并介导了脑损伤的缺血、脑水肿等病理过程[1],有关阿片受体拮抗剂的研究逐渐受到重视,盐酸纳络酮于60年代在国外主要用于麻醉后苏醒,或麻醉剂过量引起的休克治疗中,在以后应用过程中发现,在某些神经、心、脑血管等内环境失调中起一定调节作用,尤其是1981年(下转886页)Baskin等首先报道应用纳络酮可有效逆转中风病人的神经功能以来,纳络酮在神经内外科得到良好应用。我们从1999年应用于临床治疗中,从2004年7月～2006年8月有意识对重症颅脑损伤患者随机分组观察,治疗组在减少致残率,降低死亡率,促进康复上取得了明显疗效,统计学有明显差异。

盐酸纳络酮是阿片受体的拮抗剂,脂溶性极高能透过血脑屏障,吸收后能迅速分布全身,尤其在脑、心、肾、肺中分布较高,在肝脏中进行生物代谢、转化,经肾排出。临床观察发现,重症颅脑损伤患者早期,多伴有不同程度的心律不齐,呼吸节律不规则,伤后一周内颅内压升高明显,继发脑水肿程度重。经给予大剂量纳络酮治疗后,部分病人呼吸、循环较快稳定,颅内压显著升高者明显降低,伤后3个月恢复良好人数增加。其作用机理可能是:①机体细胞缺血缺氧时,细胞内氧自由基大量增加,甚至远远超出过氧化物歧化酶的清除力范围,严重破坏蛋白质、脂肪成分,损伤细胞正常结构,加重缺血脏器再灌注损伤,NLX能增加缺血区血流量,减轻脑水肿,也能降低自由基损伤,保护细胞的正常结构[2]。②NLX可以抑制中枢性粒细胞,超氧阴离子,保护Na+-K+-ATP酶活性,改善缺血时神经细胞内Ca2+、Mg2+紊乱,恢复线粒体氧化磷酸化和能量供给,稳定细胞膜,减少再损伤,减轻脑水肿[3]。③大量动物试验表明,NLX对u、k、δ受体阻断,保护神经细胞,阻断和逆转内阿片呔所致缺血和继发性损伤,对抗中枢抑制性神经递质GABA,激活脑干网状结构上行激活系统,有中枢促醒作用,可能通过抑制Bax的表达来减少颅脑损伤后神经细胞的凋亡,发挥脑保护作用[4,5]。本组临床观察表明,重症颅脑损伤患者早期应用NLX可有效控制颅内压升高,减轻脑水肿程度,促进意识恢复,降低伤残率。

参考文献

[1]江基尧、朱诚，等．用放免法测量了36例急性颅脑损伤患者脑脊液中β-ELI含量的变化．中华医学杂志，1988；8：422

[2]宋扬，沈洪．等．纳络酮对缺氧大鼠皮层神经元细胞的保护作用．中华急诊医学杂志，2004．3：155～157

[3]孙彦辉，蒙和，张亚卓，等．盐酸纳络酮治疗大鼠急性颅脑损伤的药效学观察．中华神经外科杂志，2004；20(2)：167～169

[4]金尔伦全国多中心双盲临床研究课题组．金尔伦(盐酸纳络酮)治疗急性颅脑损伤病人随机双盲多中心前瞻性临床研究．中华神经外科杂志，2001；3：135～139