硬化性狭窄（精选十篇）
硬化性狭窄 篇1
1 颅内动脉粥样硬化性狭窄内科治疗现状
ICAS内科治疗手段包括抗栓、降脂、降压、降糖、生活方式控制等。在WASID研究的推动下经历了由抗凝药物向抗血小板药物过渡;在CHANCE、SAMM-PRIS研究推动下,从单种抗血小板药物向双抗过渡。SPARCL研究则推动他汀由最初的普通剂量降脂,进入强化他汀治疗和粥样斑块靶向治疗时代。而SAMMPRIS研究确认了强化他汀治疗在高危ICAS患者中的应用。
1.1 抗栓治疗
WASID研究纳入北美569例症状性ICAS患者,比较了抗凝和抗血小板治疗在预防血管事件上的疗效和临床安全性,发现阿司匹林疗效与华法林相当,而且平均随访1.8年的严重出血和死亡率远低于华法林(7.5%比18%)[3]。而CHANCE研究纳入5170例发病24 h内的轻型卒中或短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)患者,比较氯吡格雷、阿司匹林双抗组(氯吡格雷起始剂量300 mg,随后75 mg/d,服用90 d,前21 d联用阿司匹林,剂量75 mg/d)和阿司匹林单抗组(阿司匹林75 mg/d,90 d)治疗效果,证实双抗组比单抗更能降低最初90 d的卒中发生率(8.2%比11.7%),且不增加出血风险[4,5]。而SAMMPRIS研究纳入451例TIA或非致残性卒中后30 d内ICAS重度狭窄患者,比较强化药物组和支架联合组治疗高危ICAS患者效果。所用强化药物治疗方案为阿司匹林加氢氯吡格雷联用3个月以及其他主要、次要危险因素控制和生活方式干预。与WASID研究比,强化药物组中可使30 d内的卒中或死亡从10.7%降至5.8%,而1年主要终点事件由25%降至12.2%,其中,双抗联用是卒中风险显著降低的关键之一,从而将双抗治疗时间延长至90 d[6,7]。
2014年中国卒中二级预防指南推荐:对非心源性栓塞性缺血性脑卒中或TIA患者,建议给予口服抗血小板药物而非抗凝药物(Ⅰ级,A类);阿司匹林或氯吡格雷单药均可作为首选(Ⅰ级,A类);24 h内的轻型卒中或TIA患者,应尽早给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗21 d(Ⅰ级,A类),但应严密观察出血风险,此后单用阿司匹林或氯吡格雷作为长期二级预防一线用药(Ⅰ级,A类)。发病30 d内伴有症状性颅内动脉严重狭窄的缺血性脑卒中/TIA患者,应尽早给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗90 d(Ⅱ级,B类)。此后阿司匹林或氯吡格雷单用均作为长期二级预防一线用药(Ⅰ级,A类)[8]。2014年美国卒中/TIA二级预防指南建议:主要颅内动脉重度狭窄所致30 d内卒中/TIA患者,给予氯吡格雷、阿司匹林双联抗血小板治疗90 d(Ⅱb级,B类/新建议)。颅内动脉狭窄50%~99%所致的卒中/TIA患者,维持阿司匹林优于华法林既往推荐(Ⅰ级,B类)[9]。
因双抗在预防卒中复发的短期和长期预防中的作用不同,美国指南对于卒中长期二级预防的抗血小板聚集药物没有给出明确推荐。一份含14项随机对照试验(RCT)的荟萃分析认为,双抗较单抗更有效地减少非心源性卒中/TIA早期卒中复发的风险[10]。但另一份含7项RCT研究、纳入39 574例缺血性卒中/TIA患者的荟萃分析认为持续1年以上的双抗较之单抗,并不能明显减少卒中复发风险[11]。而亚洲人口一项纳入85 667例、共24项抗血小板聚集治疗至少1年的RCT研究的荟萃分析发现,西洛他唑与阿司匹林或双嘧达莫相比,显著降低卒中复发,阿司匹林、氢氯吡格雷联用同单抗相比,并不能显著降低卒中复发率,而导致比除特鲁曲班外的所有单抗更多的大型出血[12]。因此,中国指南对非心源性栓塞性缺血性脑卒中或TIA患者,不推荐常规长期应用阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板治疗(Ⅰ级,A类)。美国指南虽然推荐阿司匹林、氢氯吡格雷在发病24 h内的轻型卒中/TIA患者中联合使用,但因出血的高风险,也未推荐在二级预防中长期使用[8,9]。
1.2 他汀药物治疗
他汀类药物不仅有降低胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的作用,还可改善神经血管内皮微环境、抗血管内皮炎症、抗氧化、间接舒张微血管、改善脑代谢等作用。其能够通过多种机制稳定逆转动脉粥样硬化斑块,防止不稳定斑块破裂和血栓形成。美国历年更新的血脂管理指南和卒中防治指南,将他汀作为卒中一级、二级预防的基石[12,13,14]。2006年SPARCL研究纳入4731例起病1~6个月、无冠心病史、LDL-C水平为100~190 mg/d L、非心源性卒中/TIA患者,随机给予阿托伐他汀(80 mg/d)或安慰剂治疗,平均随访4.9年。结果显示,强化阿托伐他汀治疗显著降低了再发卒中风险16%,显著降低冠脉事件风险35%;亚组分析显示,使用阿托伐他汀80 mg治疗均可使所有卒中亚型卒中再发风险降低[12]。美国2011年以来更新的血脂管理指南和卒中防治指南均推荐:对有动脉粥样硬化证据、LDL-C水平>100 mg/d L、即使无冠心病史的缺血性卒中/TIA患者,使用具有强化降脂作用的他汀以减少卒中和心血管风险(Ⅰ级,B类)[12,13,14]。
2011年SAMMPRIS研究中所用的强化药物方案还包括使用强化剂量的瑞舒伐他汀(20 mg/40 mg),降低LDL-C至<1.8 mmol/L,以及降压至<140 mm Hg。强化药物治疗显著降低ICAS重度狭窄高危患者的1、3年的主要终点事件发生率[6,7]。同WASID的研究人群相比,SAMMPRIS研究卒中风险明显减少的关键因素除了双抗,还有对患者LDL-C水平和收缩期高血压的严格控制[6,7]。
这些研究推动了2014年美国卒中二级预防指南中他汀治疗的更新:对伴颅内外动脉粥样硬化狭窄的卒中/TIA患者,推荐综合危险因素控制,其中强化他汀治疗是基石。对由主要颅内动脉50%~90%狭窄引起的缺血性卒中/TIA患者,推荐血压维持在140 mm Hg以下和强化他汀治疗(Ⅰ级,B类);其他常规预防治疗,重点为抗栓治疗、降脂、控制血压和优化生活方式(Ⅰ级,C类)。无论LDL-C水平和是否有冠心病病史,颅内动脉中重度狭窄引起的缺血性卒中/TIA患者以及缺血性卒中/TIA合并主动脉弓动脉粥样硬化斑块患者,均需强化他汀治疗。而他汀种类和剂量选择推荐与2013年AHA/ACC降脂指南一致[9]。虽然我国的他汀药物研究延续了部分国外的研究结果,并做出了指南上的要求,但在国内只有几项小样本的不同剂量他汀用于颈动脉粥样斑块靶向治疗的研究,对于颅内动脉粥样硬化斑块的高强化剂量他汀治疗研究尚未见报道[8]。
2 颅内动脉粥样硬化性狭窄介入治疗现状
ICAS缺血性卒中患者药物治疗不断更新,而颅内支架的治疗却遭遇了一系列的挫折。SAMMPRIS研究中,支架组30 d内卒中或死亡率高达14.7%,显著高于药物治疗组5.8%的比例,导致研究被提前终止。所用Wingspan自膨式支架组的年终点事件率为20%,而强化药物治疗组仅为12%,1、3年随访结果也证实强化药物治疗获益优于颅内支架置入[6,7]。但该研究也存在一定缺陷,如纳入人群30 d内均有症状发作、仅采用单一支架、介入医生的技术和经验(研究中颅内动脉介入治疗组中约1/3的卒中为脑出血,而这一点在CREST研究中很少发生)以及以狭窄程度区分卒中高危人群,排除了发作超过30 d和中度动脉狭窄人群。2015年发表的治疗症状性ICAS患者的VISSIT研究发现,颅内球扩式支架增加30d内以及12个月内的卒中或TIA的风险,仅募集了112例受试者就终止[15]。同样的,基于中国人群的RCT研究因30 d支架治疗组主要终点事件高于药物治疗组也被提前终止。因此,这些研究结果均不支持或建议支架治疗症状性颅内动脉狭窄。
针对SAMMPRIS和VISSIT研究存在诸如操作者经验欠缺、病例选择性较差等一系列问题,国内开展了旨在评估颅内支架是否适用于低灌注亚组患者的多中心前瞻登记研究。在纳入354例症状性ICAS重度狭窄、侧支循环差的患者中,根据靶血管病变形态、路径、术者经验选择球扩式或自膨式支架治疗,颅内支架治疗30 d主要终点事件率为4.3%,血运重建成功率为97.3%[16]。该研究排除了54例严重迂曲病变、非动脉粥样硬化病变、其他非低灌注机制卒中,且明确责任血管形态要求,末次发病至接受治疗的时间较长。而其他几个单中心研究结论中,中国高危ICAS患者中颅内支架治疗的短期、长期安全性和有效性似乎是可以接受的。如采用CT多模态卒中评分筛选行支架治疗的症状性大脑中动脉重度狭窄患者65例,1年卒中和死亡率为8.1%,支架内再狭窄率为6.5%[17]。纳入34项研究、2511例患者的Wingspan支架治疗的荟萃分析显示:支架治疗手术成功率为96.75%,30 d终点事件率为8.75%,1年终点事件率为13.0%,总病死率为2.98%,支架内再狭窄率为21.76%[18]。而纳入11项中国人群研究的荟萃分析显示,围术期30 d不良事件率支架组与药物组无差别;而1、3年期不良事件率支架组显著优于药物组[19]。但这两篇荟萃分析纳入的RCT研究偏少,不能排除发表偏倚、纳入人群的偏倚,以及经济条件、高失访率等因素的影响。
综上所述,颅内支架治疗的安全性、有效性仍存在很大争议,东西方间差异明显。其潜在原因可能同东西方人种遗传背景差异、卒中机制差异、临床诊疗水平、临床不良事件的判断、经济因素、研究严谨程度不同等因素而异。所以有必要严格不良事件诊断程序、统一术者的熟练程度以及基线人群的差异,开展严格高标准的RCT研究。目前国内外介入指南均趋于审慎态度下的颅内支架研究。2014年美国卒中指南对于主要颅内动脉中度狭窄的卒中或TIA患者,不建议使用PTAS术;对于重度狭窄患者,不建议Wingspan支架作为初始治疗,且其他支架植入效果仍未知[9]。2015年中国介入指南建议症状性ICAS患者首选强化药物治疗(I级,A类);药物治疗无效的患者可在完善的影像学评估及风险/效益衡量后,在有条件的医院行支架治疗,但具体效果有待研究(Ⅲ级,C类);而非症状性ICAS患者目前尚不推荐支架治疗(I级,A类)[8,20]。
3 颅内动脉粥样硬化狭窄的影像学诊断现状
动脉粥样硬化斑块突然破损、血小板激活、血栓形成是ICAS引起缺血性卒中的重要发病机制。在颈动脉粥样斑块中,易损斑块明显具有较高的卒中发生风险。但许多ICAS患者仅提示血管轻到中度狭窄,甚至有不少卒中/TIA患者在积极药物治疗的情况下颅内动脉管腔仍进行性狭窄。深层次了解易损斑块、早期识别易损斑块并给予积极的干预措施对脑血管病的转归相当重要[21,22]。受传统颅内动脉粥样硬化斑块成像技术的局限,目前尚缺少颅内动脉粥样硬化易损斑块与卒中防治的研究。因此,应在颅内动脉狭窄的患者中通过新型影像学技术进行血管病变病理学的评价,区分出适宜的卒中高危人群亚组,使得这一部分人群可能从颅内支架置入治疗中获益。
传统影像学检查用以发现颅内外血管狭窄。如CTA可显示颅内血管壁成分,为判断易损斑块提供线索,如正性重构、点片状钙化、低密度斑块等,但其空间分辨率较低,难以识别薄纤维帽纤维斑块;且受图像噪声及对比剂干扰等因素影响,对低密度成分区分不佳,不能直接反映斑块的炎症程度。传统B超可提供颈动脉内膜中层厚度、管腔狭窄程度、斑块体积和斑块内部回声特点等信息,但局限性和主观性较大,也无法对颅内血管进行检测。TCD也仅提供脑血管的血流速度和功能性狭窄信息。其他影像学技术,如计算机辅助双功能超声成像技术、血管内超声、光学相干断层成像同样存在无法对颅内血管进行检测的问题。而作为脑血管病诊断的金标准,DSA则存在有创性、昂贵、间接显示的局限。分子影像检测斑块常用的有SPECT和PET两种代谢与功能成像技术,但存在时间空间分辨率差、昂贵等局限[23]。
MRA检查不仅可显示血管狭窄程度,还可显示偏心型生长的斑块,可直接显示斑块大小、溃疡,同时可利用各种MR检查序列测定斑块内成分等易损性指标。可根据不同序列图像中信号强弱的不同来区分纤维帽的厚度和完整性。易损斑块动态增强扫描特征包括斑块呈显著早期强化,晚期强化亦明显或强化程度明显下降。但MRI亦有其局限性,例如呼吸、心跳以及图像分辨率对活体动脉斑块检测的影响,低分辨率和运动等相关的噪音,集中于颈动脉的动脉粥样硬化斑块研究。而新近发展的高分辨率MRI(HR-MRI)通过强大的计算处理和高分辨率,不再局限于颅外血管斑块,可用于颅内血管斑块易损性的判定,如可用来评价斑块负荷,定性、定量评价斑块的内容物(脂质核、纤维帽、出血及钙化等成分)以及重塑模式[23,24],进一步探讨动脉粥样硬化引发脑卒中的病理生理机制,预测缺血性脑卒中风险,指导早期卒中防治。但有几个关键的技术要点有待解决,如血流和脂肪抑制问题、时间空间分辨率、扫描覆盖范围以及足够的信噪比。另外,动脉粥样硬化斑块呈现明显的形态和病理学异质性,如何合理解释影像资料有赖于深刻理解斑块病理学和HR-MRI的能力和局限性。随着管腔狭窄预测患者未来卒中风险的局限性认识日益增加,合理利用HR-MRI技术发展改良ICAS患者的管理,有望进一步改善ICAS的临床疗效[23,24,25]。
综上所述,ICAS是中国缺血性卒中重要病因之一,应综合防治。目前证据和指南推荐药物治疗,尤其是双抗和强化他汀治疗。颅内支架应在有条件的单位、由经验丰富的术者选择性进行。影像学评估动脉粥样斑块病理性质和稳定性对ICAS的卒中二级预防可能起很重要的作用,HR-MRI可根据斑块的病理特征来筛选出颅内支架获益的病变,提高卒中二级预防的效果。
摘要：颅内动脉粥样硬化性狭窄是我国缺血性卒中最常见原因之一,治疗手段包括药物治疗和支架治疗。在WASID、SPARCL、CHANCE、SAMMPRIS等研究的推动下,常规药物治疗过渡到强化药物治疗,包括双抗血小板药物、强化他汀治疗等。同时,SAMMPRIS、VISSIT研究证实颅内支架置入并不获益,而国内的颅内支架研究认为可以接受,东西方观点差异明显。传统影像学检查用以发现血管狭窄,而高分辨率MRI可用来评价颅内动脉粥样硬化斑块病理性质和稳定性,可用于卒中风险分层。本文对颅内动脉粥样硬化性狭窄诊疗研究的重要进展进行综述,以期了解其最新临床诊疗现状。
硬化性狭窄 篇2
【关键词】缺血性脑血管病；脑动脉硬化性狭窄；高危因素
【中图分类号】R722.12 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2015）03-0157-02
缺血性脑血管病在临床中属于常见的神经系统疾病，有研究表明，慢性缺血性脑血管病与脑动脉粥样硬化狭窄之间有着密切的相关性，是导致缺血性脑血管病的最常见的病因[1]。若对颅内外的血管病变可以进行及时的诊断，同时实施内膜切除术或介入治疗等手段，可以有效降低缺血性脑血管病的发病率。同时，高血压，糖尿病，高血脂症等因素也严重影响着慢性缺血性脑血管病与脑动脉硬化性狭窄病情的进展。因此本次研究通过随机选取自2013年1月至2014年5月间收治的100名患者，作为研究对象，旨在对慢性缺血性脑血管病与脑动脉硬化性狭窄相关性及高危因素进行分析，，现将治疗效果报告如下[2]。
1.资料与方法
1.1 一般资料
随机选取自2013年1月至2014年5月间收治的100名患者，作为研究对象，随机分配50例为实验组，剩余50例为对照组，实验组患者为慢性缺血性脑血管病伴有脑动脉硬化性狭窄的患者，对照组为慢性缺血性脑血管病不伴有脑动脉硬化狭窄的患者，实验组中，男性患者有37例，女性患者有13例；年龄在47----81左右，平均年龄为（75.3±10.6）岁，其中9例患者为高血压，13例患者为糖尿病，7例患者为高血压合并糖尿病，8例患者为糖尿病合并高血脂，9例患者为高血压合并高血脂，4例患者为合并高血压，高血脂，糖尿病。对照组中，男性患者有35例，女性患者有15例；年龄在49----77左右，平均年龄为（74.6±9.2）岁。其中8例患者为高血压，15例患者为糖尿病，7例患者为高血压合并糖尿病，10例患者为糖尿病合并高血脂，9例患者为高血压合并高血脂，3例患者为合并高血压，高血脂，糖尿病。两组患者在其他一般临床资料方面，如年龄、性别、所致疾病以及疾病程度、身体状况等方面均无差别，差异均无统计学意义，P>0.05，具有可比性。两组患者均签署知情同意书。
1.2诊断标准
本研究以MRI和MRA的诊断为标准，对所有患者进行每半年一次的复查，复查包括对比两次血管狭窄的程度是否增加，狭窄血管供血区域相关脑组织的缺血状况，在临床上有无短暂性脑缺血发作的临床表现，神经功能损害的情况。
1.3研究步骤
1.3.1慢性缺血性脑血管病与脑动脉硬化性狭窄相关性的研究
对两组病人每半年复查的MRI和MRA进行分析，对比两组患者血管狭窄的程度是否增加，对病人TIA发作次数和神经功能的缺损状况进行评价，若两组患者的发病率有一定的统计学意义，则判定慢性缺血性脑血管病与脑动脉硬化性狭窄之间有一定的相关性。
1.3.2高危因素的评估
在每次患者前来复查时对患者的各项检测结果进行分析，通过对所有患者各项高危因素对再发的影响。根据各高危患者在入选病例中的所占比例，对慢性缺血性脑血管病的再发做对比分析[3]。
1.4统计学处理
本研究中所出现的一切数据均由Excel及SPSS13.0两个软件加以统计、处理以及分析所出现的数据均以“x”的形式加以表示，采用卡方检验的方法对数据进行检验，组间差异以P<0.05表示具有统计学意义[3]。
2.结果
表1第一次检查时的再发情况
组别再发人数未发人数合计再发率实验组33275066%对照组21295042%合计546610054%（P=0.04271）
表2第二次检查时的再发情况
组别再发人数未发人数合计再发率实验组31195062%对照组17335034%合计486210048%（P=0.0374）
表3第三次检查时的再发情况
组别再发人数未发人数合计再发率实验组34165068%对照组24265048%合计586210058%（P=0.0168）
从上述结果来看，三次检查时实验组的半年再发率明显高于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。可认为慢性缺血性脑血管病与脑动脉硬化性狭窄之间有一定的相关性。同时在血压，甘油三酯，空腹血糖，胆固醇，低密度脂蛋白，高密度脂蛋白等的血液检测中实验组均明显高于对照组，差异同样具有统计学意义（P<0.05）。
3.讨论
随着医学影像学的逐渐发展和神经介入技术的逐渐提高，人们对缺血性脑血管病的研究有了新的认识，在证实的发病机制中，与血流动力学低灌注，大动脉的狭窄闭塞等有关。而在最新的研究中表明，脑动脉硬化性狭窄与慢性缺血性脑血管病有着密切的关系。在本次的试验中，三次检查实验组患者的再发率均明显高于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。说明慢性缺血性脑血管病与脑动脉硬化性狭窄之间有一定的相关性[4]。
在既往的研究中可以发现，年龄，高血压，糖尿病，高血脂是慢性缺血性脑血管病发病的高危因素，许多研究也证实由于这些因素损伤了血管壁，从而导致了颅内外血管狭窄。在本次的研究中也有很好的体现[5]。
综上所述，脑动脉硬化性狭窄是慢性缺血性脑血管病发病的重要原因之一。通过对相关因素进行早期的干预，如进行脑血管支架形成术等可以有效降低患者的再发率，在临床中具有重要的意义，值得向社会推广。
参考文献
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硬化性狭窄 篇3
1 CAS性狭窄形成的相关危险因素
众所周知, AS是系统性、全身性、进展性疾病, 可出现在全身大中动脉中, 易发部位在颈动脉, 即CAS, 其基本病理过程为动脉内膜的脂质沉积, 内膜灶状纤维化, CAS斑块形成, CAS斑块易发生变性、溃疡、出血, 诱发血栓形成, 致管壁变硬、管腔狭窄, 导致CAS性狭窄。多项研究发现, CAS性狭窄的形成与脂代谢异常、 高纤维蛋白原 (fibrinogen, FIB) 浓度、高血压、糖尿病等多种危险因素有关, 是这些危险因素共同作用的结果[2,3,4,5]。
1.1 脂代谢异常
脂代谢异常是造成CAS性狭窄的重要危险因素, 当血液中胆固醇增高, 血脂水平高于正常水平时, 血液处于高黏状态, 易造成脂质代谢紊乱。脂类物质在受损的血管壁内膜沉积、增多、增大, 形成粥样斑块, 导致CAS性狭窄[6]。这过程与总胆固醇 (total cholesterol, TC) 、甘油三酯 (triglyceride, TG) 及低密度脂蛋白胆固醇 (low density lipoprotein-cholesterol LDL-C) 、载脂蛋白 (apolipoprotein B, APOB) 、脂蛋白a (lipoprotein (a) , Lp (a) 密切相关。目前研究证实:LDL-C可通过氧化、修饰、糖化等损伤内皮细胞及平滑肌细胞启动和维持血管壁的炎症反应使AS得以发展, 这些经修饰的LDL-C在进入内膜后接触巨噬细胞后被吞入, 形成泡沫细胞, 这一过程使得胆固醇酯的聚集易化, 进一步增加斑块脂质含量, 从而促进CAS性狭窄。Lp (a) 是富含胆固醇的脂蛋白, 其结构类似LDL-C, 可促进胆固醇在动脉壁沉积;同时它可通过竞争纤溶酶原结合位点来抑制内皮细胞表面的纤维蛋白溶解, 刺激血管平滑肌细胞生长, 这些可能是其促CAS和血栓形成的机制所在[4]。随着对脂蛋白研究的深入, 研究者发现主要是LDL-C的水平与CAS的发生呈正相关, 其机制是LDL-C能通过载脂蛋白B-100 (apolipoprotein B-100, APOB-100) 与细胞外基质相互作用在动脉内膜沉积并形成粥样斑块, 导致CAS性狭窄[7]。
1.2 高FIB浓度
FIB不但是一种全身炎症反应的标志物, 而且具有明显的致炎作用, 其在凝血酶作用下成为纤维蛋白, 可直接破坏内皮细胞, 吸附在红细胞表面, 使血栓发生率增加。多元回归分析显示, FIB是CAS斑块发生的独立危险因素。目前研究显示:FIB是凝血反应中的关键凝血因子, 其被凝血酶裂解后成为纤维蛋白单体, 再聚合成血栓, 对凝血、血小板聚集、血管内皮细胞和平滑肌细胞都有较大影响。FIB及其降解产物大量存在于AS斑块中, 刺激平滑肌细胞增生和迁移, 促进血管内膜吸附脂蛋白, 增加脂质在纤维斑块中的聚集, 这是CAS性狭窄形成的关键。同时, 血浆高FIB浓度导致粥样斑块巨噬细胞帽的渗透性改变和斑块帽变薄, 从而进一步增加斑块破裂的危险性, 导致不稳定斑块的形成, 从而增加脑卒中的发生率[8]。
1.3 高血压
高血压与AS及脑卒中密切相关, 长期高血压导致血管壁肥厚和重塑, 降低血管顺应性, 引起血管壁张力及切应力改变, 促进AS形成;同时它还可促进血管内皮细胞释放血管活性物质, 导致全身及脑血管收缩张力增加, 促进CAS斑块形成, 从而加重CAS性狭窄程度[9]。
1.4 糖尿病
研究显示, 在AS发生发展过程中炎症起了关键性的作用, 而糖尿病目前被认为是一种炎症性疾病。因此糖代谢异常有增加CAS形成的倾向, 糖调节的受损意味着导致CAS的危险因素作用增强。高血糖促进氧化, 产生氧自由基, 导致血管壁损害。在超负荷血糖条件下, 机体血管内皮细胞间黏附分子-1的表达及血清可溶性细胞间黏附分子-1的含量增加, 并引起广泛的微血管损害。糖尿病的高血糖状态除造成上述损害外, 还可引发普通的糖基化和脂质代谢障碍, 使血管舒张功能降低、红细胞变形能力下降、聚集性增高、纤维蛋白增加、血液黏度增高, 促进CAS斑块的形成, 导致CAS性狭窄[10,11]。
2 西医治疗
目前治疗CAS性狭窄以西医治疗为主, 涉及多个方面。药物治疗一般是针对引起CAS性狭窄的病因治疗, 特别是对引起CAS性狭窄的危险因素的治疗, 包括调脂、抗血小板聚集、抗凝、降血压、降血糖等相关药物治疗。手术治疗包括颈动脉内膜剥脱术、颈动脉支架植入术等侵入性治疗。上述药物治疗CAS性狭窄效果有限, 临床效果不尽如人意, 且不良反应较多, 涉及损害消化系统、骨骼肌肉系统等全身多个系统, 而手术治疗具有创伤性、侵入性, 且价格均较为昂贵, 易出现支架植入再狭窄等各种并发症。
2.1 调节血脂
他汀类药物是目前临床使用最广泛的一线调脂药, 它作为三羟基三甲基戊二酰辅酶还原酶抑制剂, 主要通过与该酶的天然底物结合来抑制体内内源性胆固醇的生物合成, 并刺激细胞表面的LDL-C受体数目增加, 通过LDL-C受体与LDL-C结合进入其介导的脂质降解途径来降低血清中LDL-C含量, 同时清除斑块内脂质达到降脂的目的。另外有研究证实[12], 此类药物还可抑制血小板功能、减少血小板血栓形成, 并具有抗炎、抗氧化、保护血管内皮功能、稳定及逆转粥样斑块的作用, 从而有效减轻CAS性狭窄。阿托伐他汀目前已成为全球销量最大的他汀类药物, 但其不良反应报道亦随之增多, 相关流行病学分析显示, 目前不良反应主要出现在消化系统、骨骼肌肉系统。对消化系统的不良反应, 主要表现为转氨酶升高及肝损害;而骨骼肌肉系统中则以肌酸激酶及其同工酶升高为表现, 临床多见肌肉酸痛、关节痛等[13]。
2.2 抗血小板聚集
血小板及其与FIB的作用是形成血栓的关键因素, 而CAS与血栓可能同时存在也可互为因果, 形成恶性循环。因此, 抗血小板聚集药如阿司匹林、氯吡格雷以等对抗CAS至关重要。CLAIR研究中针对单纯颅内动脉狭窄患音进行亚组分析发现, 氯吡格雷联合阿司匹林肠溶片治疗显著降低了第7 天微栓子的阳性率和第2 天及第7 天微栓子的数目, 与以往氯吡格雷联合阿司匹林减少症状性颈动脉狭窄栓子的研究结论相似。提示在大动脉狭窄出现症状的早期, 联合应用抗血小板药物能尽快中止微栓子的出现, 可使早期再发卒中风险降低[14]。在2014AHA/ASA卒中及TIA二级预防指南做出了新推荐, 其中缺血性小卒中/TIA患者双抗90 天, 颅内大动脉重度狭窄导致的近期卒中或TIA (30 天内) , 阿司匹林加氯吡格雷75mg/d双抗90 天均合理。临床广泛使用阿司匹林联用氯吡格雷。目前阿司匹林经广泛报道的不良反应有消化道损害、血液系统损害、肝损害、肾损害、变态反应、阿司匹林抵抗、特殊不良反应等[15]。陈江天等[16]经多因素分析发现北京城区社区居民阿司匹林中断治疗的主要原因依次是内脏出血、认为无服药必要、皮下出血、担心不良反应、上腹痛或不适等。氯吡格雷为新型噻吩吡啶类衍生物, 是血小板聚集抑制剂, 其可以迅速控制血小板聚集, 抑制血小板活性, 研究证实其联合阿司匹林治疗脑血管疾病效果较好, 不良反应较单用阿司匹林明显减少[17], 但其价格较为昂贵, 长期治疗用药对患者及其家庭都会造成较大经济负担。
2.3 降压治疗
CAS性狭窄合并高血压的患者应积极控制血压, 降压启动时机及目标值应个体化, 原则为逐步平稳降压;降压药物选择应基于充分考虑患者全身靶器官损害、患者耐受性等情况, 可优先考虑长效钙通道阻滞剂 (calcium channel blocker, CCB) 和血管紧张素转化酶受体阻断剂 (angioten-sin receptor blocker, ARB) 等药物[14]。然而关于启动降压的时机目前尚不清楚, 考虑到CAS性狭窄患者可能存在低血流动力学机制, 启动降压的时机应较无狭窄者更晚且应逐步平稳降压 (最好在脑灌注监测条件下) 。目前尚缺乏专门针对CAS性狭窄特点降压药物的干预研究。
2.4降糖治疗
研究[14]显示CAS性狭窄伴糖尿病的患者, 血糖控制的靶目标为糖化血红蛋白 ( Hb AIC) <7%或在7%左右是合理的, 这时大血管并发症可获益, 但具体血糖控制的靶目标还应综合考虑患者整体情况决定。目前尚缺乏观察控制血糖对CAS性狭窄患者预防卒中复发或狭窄动脉本身的疗效的研究。
2.5 非药物治疗
包括颈动脉内膜剥脱术、颈动脉支架血管成形术和光学化学颈动脉成形术, 但其手术难度大, 价格昂贵, 为创伤性、侵入性治疗, 且术后可出现缺血性脑卒中, 颅内出血, 过度灌注损伤、心肌缺血和梗死, 充血性心力衰竭和心律失常, 颈部血肿造成的气管压迫, 颈动脉痉挛, 低血压, 感染, 支架再狭窄和支架变形等并发症, 并发症发病率约为18.82%[18]。
3 中医学对本病的认识
3.1 病因病机
祖国医学文献记载无CAS之名, 但据其临床表现及发生发展演变规律, 当属于眩晕、头痛、中风、痴呆等范畴。清·李用粹《证治汇补·痰证》有云:“脾为生痰之源”, 由于生活水平的提高, 饮食不节、起居无常及劳逸无度等, 致脾胃功能受损, 脾失健运, 水液不能正常敷布, 凝聚成痰, 致痰浊内阻, 气机不利, 血行不畅, 阻滞脉络, 瘀血内生, 而成血瘀证;而痰郁久化热生风, 夹痰、瘀横窜经络, 痹阻脑脉而发为中风。目前多数学者认为CAS的病因病机为:年老体弱, 肾精亏虚;饮食失调, 脾胃亏虚;禀赋不足, 心脉失养;情志内伤, 脏腑不调。本虚标实, 以虚为主, 以“痰”、“瘀”为主要病理基础。痰与瘀密切相关:痰浊内生, 阻滞气机, 血行不畅, 阻滞脉络, 留为瘀血;或瘀血停留, 闭阻气道, 气不化水, 变生痰浊。痰为津液之变, 瘀血为血液凝滞, 由于津血同源, 所以痰浊瘀血相互渗透, 相互转化[19]。痰瘀是AS的关键病机, 因痰致瘀、痰瘀互结、沉积血脉是AS病情发展的重要病理过程[20]。
3.2 中医药辨证论治
认识到痰瘀是CAS的主要病理基础后, 众多医家在论治上或偏重治痰, 或偏重治瘀, 或痰瘀并治, 或在上述基础上重视益气、健脾、补肾, 均在治疗CAS性狭窄的临床运用实践中取得了显著的疗效。
3.2.1 活血化瘀
李涛等[21]运用“活血化瘀”法的中药组较无中药参与组能延长缺血性脑血管意外事件的发生时间约4 个月。王永红等[22]以“活血化瘀、破积消坚”为法, 以自拟的化癥回生丹治疗CAS的痰浊内生、瘀血内停, 结果证明化癥回生丹可明显减少动脉斑块面积, 其治疗CAS的效果显著。陆卫卫等[23]将CAS患者100 例随机分成两组, 在两组均采用西医基本治疗的基础上, 治疗组加用化瘀复元胶囊 (由水蛭、三七等药物组成) 口服, 对照组加用辛伐他汀口服, 结果表示:两组间的治疗效果对比无明显差异, 但治疗组较对照组未出现肝功能的异常;化瘀复元胶囊具有调脂、降粘、软化血管等作用, 还能降低C反应蛋白 (C-reactive protein , CRP) 水平及延缓、逆转CAS过程。李经华[24]等应用三七通舒胶囊 (主要成分为三七三醇皂苷) 治疗CAS患者后, 发现患者血浆TC、TG、LDL-C明显降低, 血流动力学指标得到改善, 颈动脉斑块缩小, 有效减轻CAS性狭窄。董国菊等[25]观察了精制血府胶囊 (血府逐瘀胶囊加减而成) 对45 例CAS患者颈动脉超声的影响, 证实精制血府胶囊可以在一定程度上消减血管内膜斑块, 改善血流动力学, 有一定的防治CAS斑块的作用。
3.2.2 化痰祛瘀通络
李王平等[26]采用自拟水虫半夏汤 (由水蛭、全蝎、半夏、胆南星、丹参、桃仁、红花、益母草、地龙、云苓等药物组成) 治疗AS并附壁斑块, 证属痰瘀互结型, 结果证实该方的“涤痰活血通络”法治疗颈动脉斑块疗效显著。贾玉勤等[27]观察了自拟化痰活血方 (由石菖蒲、郁金、茯苓、半夏、当归、丹参、桃仁、红花等药物组成) 治疗颈动脉斑块的临床疗效, 临床应用效果良好, 显著缩小CAS斑块。张宪忠等[28]研究发现灵蒲合剂 (由威灵仙、蒲黄、三棱、水蛭、大黄、三七等药物组成) 有降低血脂、改善血液流变、抗凝聚、抗血栓形成、改善血管通透性和微循环障碍的作用, 同时具有显著的抗CAS及消除或缩小斑块的作用。
3.2.3 益气活血, 化痰通络
李成栋[29]等以“益气活血、化痰通络”为法, 拟“天丹通络胶囊” (成分为川芎、豨莶草、丹参、水蛭、天麻、石菖蒲、牛膝、槐米、牛黄、黄芪) 治疗CAS引起的脑梗死, 研究表明其通过发挥调脂、稳定粥样硬化斑块的作用而显著减低AS程度及颈动脉斑块指数, 治疗效果及安全性均优于辛伐他汀。以“益气活血, 化痰散结”为治则的自制剂参七脉心通胶囊 (本方由红参、黄芪、三七、郁金、枸杞、川芎、丹参、香附、土鳖虫、山楂等比浓缩制备) 运用到70例高脂血症并CAS患者的治疗中, 能起到降低血脂、保护血管内皮功能的作用, 从而防治CAS的进一步发展[30]。赵军等[31]以“益气活血、化痰通络”为法, 以自拟方益气活血化痰通络方 (由黄芪、当归、丹参、川芎、半夏、石菖蒲、瓜萎、陈皮、茯苓、地龙、炙甘草等药物组成) 治疗CAS, 发现该方在改善AS指标, 如TC 、 LDL-C等方面, 特别是缩小颈动脉内中膜厚度 (Intima-Media Thickness, IMT) 、斑块面积方面均优于对照组 (P<0.05) 。陈志霞等[32]进行的临床研究表明:以“益气活血, 祛瘀通络”为法的中药加味五虫散 (由黄芪、丹参、全蝎、地龙、水蛭、土鳖虫、蜈蚣等药物组成) 能显著降低患者血黏度等指标, 有调节血脂、改善微循环的良好作用。在观察复方芪参降脂饮 (由黄芪、丹参、当归、半夏、白术、山楂、决明子、虎杖、黄连等药物组成) 对CAS患者易损斑块稳定性的影响的研究中, CAS患者经治疗后瘀阻脉络证、浊毒内蕴证、气虚证组颈动脉易损斑块、IMT、斑块面积、斑块积分及血脂均得到改善[33]。培补疏脉方 (由黄芪、葛根、知母、丹参、当归、桑葚、地龙、茶树根、石菖蒲、泽泻等药物组成) 具有“益气养阴、化痰泄浊、活血通络”的功效, 汪玲羽等[34]运用该方治疗2型糖尿病伴CAS患者, 发现该方有缩小斑块及改善IMT的趋势, 能有效的改善CAS性狭窄。
3.2.4 活血化瘀, 健脾益肾
肖展翅等[35]研究以“活血、化瘀、降浊、健脾益肾”为法的蒲参胶囊 (由何首乌、蒲黄、丹参、川芎、赤芍、山楂、泽泻、党参八味药组成) , 发现其通过降脂、减小斑块及IMT改善微循环状态, 从而治疗CAS引起的脑梗死;此药物具有降脂作用, 能使进入斑块的胆固醇降低, 抑制血小板活化、黏附和聚集, 减轻IMT, 缩小CAS性斑块。研究发现:具有“补肾益精、活血化浊”之功的首参颗粒 (由何首乌、枸杞子、参三七、山楂等药物组成) 可有效降低AS患者IMT, 明显降低TG含量, 一方面提示首参颗粒可有效干预AS病变、降低AS导致心脑血管病的危险性, 同时还说明首参颗粒具有类似于他汀类药物的调节脂质代谢进而干预AS病变的作用[36]。朱建贵[37]以“益肾活血”为基本治法, 研制益肾活血方 (由制首乌、女贞子、枸杞子、丹参、川芎、地龙、葛根、白蒺藜等药物组成) 作为治疗CAS斑块的基本方, 患者服药后CAS斑块较前缩小、稳定, 或出现IMT降低, 此方对CAS性狭窄的疗效颇佳。
4 小结
对22例狭窄性腱鞘炎的综合护理 篇4
【关键词】狭窄性腱鞘炎；综合服务；预防保健
doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2013.11.517文章编号：1004-7484（2013）-11-6718-02狭窄性腱鞘炎是一种常见的肌腱疾病，从事某些特定的动作，反复揉搓的人群更容易引发腱鞘炎，如木工，举重工人，服务员等；拇指容易引起屈指肌腱腱鞘炎的发生，也被称为弹响指，患指表现为局部的疼痛，伸屈困难，手指在伸直的过程中会发出响声，指关节疼痛，在患处有一粒大米状的结节；桡骨茎突引发的狭窄性的腱鞘炎，多发生在桡骨茎的突部部位，临床表现的主要症状为手掌局部疼痛，不能够使力，在桡骨茎突有大的结节。我院在2010年10月到2011年12月期间总共收治了22例狭窄性腱鞘炎患者，并对护理体会做了如下的报告：1资料与方法
1.1一般资料在这22例患者中有男性患者12例，女性患者10例；这其中患有屈指肌腱腱鞘炎的有13例，其余9例都为桡骨茎突腱鞘炎患者，患者的年龄在40岁至60岁之间。
1.2护理方法
1.2.1心理护理建立良好的护患关系是治疗的关键，因此在患者入院初期就要和患者建立良好的关系，减少患者的心理抑郁症，用科学的理论来向患者解释狭窄性腱鞘炎的相关知识，指导病人不要过分的紧张，保证患者要有充足的睡眠，这样可有效缓解患者的症状；各种治疗，护理措施可能并不能够与患者相适应，应鼓励患者将自己的问题向医生表述，病人的意见和要求要尽量得到满足，使他们积极地配合医生的治疗[1]。
1.2.2疼痛的护理为了尽量减少疼痛，手部活动也要尽量减少，从而使得患处能够得到休息，应用按摩、针灸方法对于缓解疼痛具有一定的效果。对于那些病情时间较长，而且要反复发作的患者，缓解患者的症状并给予患者减压；在日常生活和工作中，患者要注意保暖，平时要用温水洗手，养成用温水洗手的习惯，远离冷水，在手指不疼痛时做适当的活动，进行局部的按摩；当有刺痛产生时，患者可以做一些简单的手部动作，以减轻患处的疼痛。比如旋转手腕就是最简单的手部运动，手腕的旋转可以使所有的腕肌肉得到松弛，使得手部的血液可以得到循环，必要时遵医嘱正确的使用止痛药和抗生素，在药物使用的过程中还要注意观察患者对药物的不良反应。
1.2.3围术期护理在手术之前要做常规的检查，清除患者指甲内的污垢，以防止只来过程中引发感染，让病人明确肌腱手术后的肌肉功能恢复的重要性以及手术后功能锻炼方法的重要性；观察病人手指的颜色，体温，手部的运动情况等，提高肢体位置，通常手术24小时过后，让患者进行手指或腕关节的主动运动，手术后3-4天，每日进行2-3次的锻炼，然后进行物理治疗后，在治疗过程中逐渐增加活动的力度，从而可以减少肿胀和肌腱粘连[2]。
1.2.4饮食护理不要喝如咖啡，茶，可乐等含咖啡因的饮品，辛辣的食物尽量不要食用，富含维生素和矿物质的食物要多吃，多食富含纤维素的蔬菜、水果，蛋白质的摄入量要适当增加，这样可以加快受损的肌腱修复，患者禁止吸烟，应为香烟中的尼古丁会影响肌腱、血管和其他部位的恢复。
1.2.5预防狭窄性腱鞘炎狭窄性腱鞘炎的治疗和护理的特点就是防治结合，因此，在患者治疗疾病的在同一时间，在疾病的预防时健康教育也是至关重要的。我们要要对患者进行相关知识的说明，比如，需要让患者了解到如果患者的手被固定住以后，是不能够进行长时间的重复活动的，如果过度活动，会使得患处的产生摩擦，从而造成患者患处的水肿，从而引起患处炎症的产生。作为医护人员，应该时刻告诉患者适当的保持休息，并且对于手部活动的时间要适宜，活动之后，要进行手部的清洗，将手抬起并且要高过头部，旋转手臂的同时转动手腕，并且达到帮助肩、颈、上背位置的调整的效果，解除这些部位的压力和张力；在进行手部活动時，要注意手指、手腕的姿势，而且要保证提拿的物品不要过重，避免肌腱损伤；注意保持手部的温暖，避免手部受冷；对于长期伏案工作的患者，应使用适当的姿势，尽量使双手平衡，手腕要触摸到真实的东西，而不是处于悬空状态，在进行劳动时而使手腕受到压力，要以肘部和肩部的基础上，尽可能集中使力，减轻手腕的压力；出现轻度的不适时可以用药就擦洗，以起到活血消肿的作用。2结果
本组在一个疗程中治愈了14例，在第2个疗程中有5例痊愈，而剩余的3例的症状也得到了缓解，活动过程中仍会有轻微的疼痛（可能是腱鞘和肌腱的增生和水肿），能够达到86.3%的总治愈率。3讨论
3.1病因和病理腱鞘在坚韧的骨纤维鞘隧道的内部的摩擦和长期过度用力就会造成肌腱，腱鞘发炎损伤，腱鞘就会缺乏灵活性，增生使得腱鞘水肿，引起疼痛和活动的限制。热水浸泡法是根据：①热水促进炎症的消退：热量可以促进血液循环，白细胞的吞噬功能加强，并提高机体的修复能力，从而可以诱导早期炎症消散。②减轻疼痛：痛觉神经由于受热刺激可以降低兴奋性，促进血液循环，减轻炎症和组织缺氧的症状，加速致痛物质的消失。渗出物逐渐被吸收，从而可以释放神经末梢的压力。热能使肌肉、肌腱和韧带松弛，肌肉的疼痛可解除。③降低组织深部充血：局部热刺激引起神经末梢的反射，使局部的血管发生扩张，组织深部充血症状减轻[3]。
3.2常规治疗手术的治疗和鞘内注射激素类药物的效果显著，但鞘内注射类固醇可导致疼痛、感染（特别是对于抵抗力低下的患者），这类患者一旦受到感染病情就是难以控制的。患者担心手术费用高，患者一般不易接受进行手术治疗因此就会放弃治疗。热水浸泡操作简单，而且没有毒副作用，对于家庭经济的影响不大。采用这种治疗方法，总治愈率达到了86.3%。参考文献
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[2]崔自芳.浅析呼吸机相关性肺炎的预防及护理措施[J].中国实用医药，2011（19）：202.
硬化性狭窄 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院收治的颈动脉粥样硬化性狭窄患者170例作为研究对象,所有患者均经64排螺旋CT减影血管成像检查并确定合并颈动脉粥样硬化性狭窄的情况。所有参与研究的患者年龄均在65岁及以上,且参与调查实验前无精神疾病患病史和使用抗精神疾病药物的历史。排除合并意识障碍无法完成研究中的神经心理学测评的情况;排除患者中合并有出血性脑血管疾病、颅内占位病变或者动脉瘤、脑血管畸形的情况;排除患者中合并有其他对认知功能障碍评测造成影响的疾病。其中,男93例,女77例,患者的年龄在65岁到83岁之间,平均年龄为(75.1±3.1)岁。选择30例经查无颈动脉狭窄的老年人30例作为对照,其中,男15例,女15例,年龄在65岁到85岁之间,平均年龄为(74.1±3.3)岁。两组老年实验者在性别、年龄等方面的比较均无统计学差异(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
颈动脉血管狭窄的诊断与评价方法:采用西门子公司生产的64排螺旋CT减影血管成像技术进行扫描,患者取仰卧位,扫描范围是从升主动脉弓部至颅底;先后对患者的颈部、头颅部进行CT平扫,设置扫描的层厚和层间隔均5mm;后再对其主动脉弓到颅顶的位置进行平扫。然后行常规造影检查。采用NASCET标准对患者的颈动脉狭窄率进行评价[2]:以颈动脉狭窄率在1%到29%之间为轻度狭窄;以颈动脉狭窄率在30%到69%之间为中度狭窄;以颈动脉狭窄率在70%到99%之间为重度狭窄。认知功能评价采用MMSE量表[3]对患者的记忆力、执行功能、视空间和结构能力等分别进行测验,其中记忆力以听觉词语延迟测验进行评价,执行功能分别以数字广度测验、符号数字转换测验、词语流畅性测验、连续测验A等进行评价,视空间和结构能力以积木测验与画钟测验进行评价。分别对其颈动脉狭窄程度和认知功能进行评价,并分析其相关性。
1.3 统计学方法
本次实验数据采用SPSS12.0软件进行统计学分析,其中计量资料对比采用t检验,计数资料对比采用卡方检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
对170例颈动脉粥样硬化性狭窄患者的狭窄程度进行评价,可见轻度狭窄、中度狭窄和重度狭窄的患者分别有66例、63例和41例,将其各项认知功能评价结果与无狭窄实验者进行比较,结果可见,无狭窄和轻度狭窄的实验者各项认知功能得分的比较无显著差异(P>0.05),而中度狭窄和重度狭窄的患者各项认知功能的评分显著降低(连续测验A是呈上升趋势),与轻度狭窄、无狭窄的实验者相比,有统计学差异(P<0.05)。见表1。
3 讨论
认知功能障碍在临床上被认为是脑局部组织发生病变或受损而产生的知觉、记忆、思维等一系列认知功能的损害[4]。许多研究证实,颈动脉粥样硬化性狭窄与患者的认知功能障碍之间也存在显著的相关性。认知功能障碍会造成患者的自身行为异常及情感异常,对其生活质量造成严重影响[5,6]。
本文比较了颈动脉粥样硬化性狭窄分级分别为轻度狭窄、中度狭窄、重度狭窄及无狭窄的实验者的各项认知功能评分,结果显示,随颈动脉狭窄程度的增大,患者的认知功能受损程度越严重,提示颈动脉粥样硬化性狭窄与认知功能障碍之间存在直接关系,而作为缺血性脑血管病的重要危险因素之一,患者的病情不断发展,并累及支配各认知活动的相关脑组织时,患者就会表现出相应的认知功能障碍[7,8]。这也要求通过积极的早期诊断,在颈动脉粥样硬化形成初期,即对患者进行有效干预,对于阻止或者最大程度降低认知功能损害的发生有十分重要的意义。
摘要：目的 探讨颈动脉粥样硬化性狭窄与认知功能障碍之间的关系。方法 选取我院收治的颈动脉粥样硬化性狭窄患者170例作为研究对象,并以30例无狭窄的实验者作比,分别对其颈动脉狭窄程度和认知功能进行评价,并分析其相关性。结果 随颈动脉狭窄程度的增大,患者的认知功能受损程度越严重。结论 颈动脉粥样硬化性狭窄与患者的认知功能障碍之间存在直接相关性。
关键词：颈动脉粥样硬化性狭窄,认知功能障碍,相关性
参考文献
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硬化性狭窄 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
以2009年12月~2012年11月在我院接受治疗的脑梗死患者135例为研究对象,采用CT血管造影(CTA)或血管磁共振成像(MRA)等影像学检查判断是否发生颅内外动脉粥样硬化性狭窄[2]。根据检查结果将患者分为A组(无狭窄)、B组(狭窄)两组。
A组患者57例,占42.44%,男性33例、女性24例,男女比例为1.38:1;年龄45~67岁,平均年龄为(57.53±7.42)岁;体重52~75kg,平均体重为(63.74±8.12)kg;合并糖尿病6例、高血压15例、冠心病20例。
B组患者78例,占57.78%,男性45例、女性33例,男女比例为1.36:1;年龄52~80岁,平均年龄为(67.34±8.49)岁;体重55~84kg,平均体重为(68.45±7.92)kg;合并糖尿病18例、高血压37例、冠心病58例。
1.2 统计学方法
将所有数据均录入到SPSS17.0软件进行统计学处理,计量资料以均数±标准差(x±s)表示,采用t检验进行组间比较。计数资料以率(%)表示,采用χ2检验进行组间比较,当P<0.05表示有显著的统计学差异。
2 结果
2.1 一般资料比较
与A组相比较,B组患者平均年龄较大,体重较重,有显著的统计学差异(P<0.05)。两组患者性别比无统计学差异(P>0.05)。具体数据详见表1。
注:与A组比较,*P<0.05
2.2 合并症比较
与A组相比较,B组患者合并糖尿病、高血压、冠心病较多,有显著的统计学差异(P<0.05)。具体数据详见表2。
注:与A组比较,*P<0.05
3 讨论
根据脑梗死的发病机制可将其划分为脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死等几个类型,其中脑血栓形成是临床最常见的类型[3]。动脉粥样硬化是脑血栓形成的主要病因,因此预防和治疗动脉粥样硬化是脑梗死防治工作的基础和重点[4]。在高血压、高血糖、高血脂、感染和烟草中尼古丁刺激等因素的作用下,血管内皮细胞功能受损,机体发生氧化应激反应和炎症反应,两者相互促进,进一步加剧血管内皮功能损伤,形成一个恶性循环[5]。
颅内外动脉粥样硬化性狭窄是一种在多种复杂的致病因素的作用下,大动脉内层发生慢性、进展性、退化性的炎症[6]。本研究中57.78%的脑梗死患者同时存在颅内外动脉粥样硬化性狭窄,说明颅内外动脉粥样硬化性狭窄与脑梗死的发生存在一定的相关性[7]。分析狭窄组与非狭窄组患者的一般资料,我们发现男女性别比无明显差异,因此认为颅内外动脉粥样硬化性狭窄与性别无关[8]。狭窄组患者的年龄明显大于非狭窄组,而体重也明显重于非狭窄组,因此认为颅内外动脉粥样硬化性狭窄与高龄、肥胖等有关。狭窄组患者更多的合并高血压、糖尿病、冠心病等合并症,可以认为高血压、糖尿病冠心病是颅内外动脉粥样硬化性狭窄的重要独立危险因素[9]。
在临床治疗和干预的过程中,应注重抗氧化、降血压、控制血糖、调脂、抑制血小板聚集等对症治疗,必要时可选择单纯球囊扩张术、颈动脉内膜剥脱术等治疗颅内外动脉粥样硬化性狭窄。同时应指导健康的生活方式,合理饮食、适度运动、控制体重,防止过度肥胖,防止发生动脉粥样硬化,最大限度地降低脑梗死的发生率[10]。
本研究结果表明,脑梗死患者中有约2/3的患者存在颅内外动脉粥样硬化性狭窄,与性别无关,与年龄、体重、合并症等有关,在今后的临床诊疗中应予以重视。
参考文献
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硬化性狭窄 篇7
关键词：粥样硬化性大脑中动脉狭窄,症状性,影响因素
欧美人出现缺血性脑卒中的主要发病原因为颅外颈动脉狭窄, 而亚洲人出现脑卒中的一个主要原因就是颅内动脉粥样硬化性狭窄, 特别是大脑中动脉狭窄, 现今每年大脑中动脉狭窄患者脑卒中的发病率是7.0%~17.5%[1]。基于此, 笔者将对无症状与症状性粥样硬化性大脑中动脉狭窄患者的预后和影响因素进行探析, 现将具体报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料:
选取我院2010年2月至2013年2月所收治的50例症状性大脑中动脉狭窄患者作为研究对象 (根据情况又分为稳定组和复发组) , 全部患者均通过TCD检查, 确诊为大脑中动脉狭窄, 且实行前瞻性连续登记, 将其作为观察组, 其中男27例, 女23例, 年龄在42~82岁, 平均年龄 (61.5±12.2) 岁。同时随机抽取同期收治的50例被确诊为无症状大脑中动脉狭窄的患者作为对照组 (根据情况又分为稳定组和复发组) , 其中男31例, 女19例, 年龄在41~79岁, 平均年龄 (62.6±10.3) 岁。两组患者在一般临床资料的比较上, 无显著差异, 具有可比性。
1.2 方法:
在基线期, 详细了解两组患者的病史, 登记其临床资料, 例如患者的性别、年龄以及脑卒中危险因素 (吸烟饮酒史、卒中家族史、高血脂等) 。对两组患者进行颈部血管超声检查, 以便对其颈部血管情况予以确定。另外, 对无症状大脑中动脉狭窄患者进行脑血管一级预防, 并给予药物 (阿司匹林) 对其危险因素加以控制或治疗, 倘若患者伴有高胆固醇血症、颈动脉斑块, 可以给予他汀类降脂药进行治疗, 且进行随诊[2]。对观察组患者实施TCD或者是MRA检查, 以便对大脑中动脉狭窄的存在予以进一步确定, 并且对同时存在其他颅内动脉狭窄的情况进行观察。
1.3 随访:
通过来院或者是电话等随访方式, 定期对观察组与对照组的患者进行随访, 从登记时对患者的随访时间进行仔细的记录。
1.4 颅内动脉狭窄TCD的诊断标准:
局部平均血流速度≥120 cm/s, 同时存在轻微血流杂音, 或者是局部平均血流速度≥100 cm/s, 同时存在极为显著的频谱紊乱、血流杂音[3]。
1.5 统计学分析:
使用SPSS16.0统计软件进行分析。采用t检验, 计数资料采用χ2检验, 当P<0.05时, 差异具有统计学意义。
2 结果
无症状大脑中动脉狭窄出现卒中的影响因素分析:在50例患者中, 有4例患者出现缺血性脑卒中, 所占比例为8.0%, 对其出现卒中的相关因素加以分析发现, 卒中与颈部超声存在动脉粥样硬化斑块、糖尿病有极为紧密的关系, 见表1。
症状性大脑中动脉狭窄出现卒中的影响因素分析:在50例患者中, 有11例复发缺血性脑卒中, 所占比例为22.0%, 对其出现卒中的相关因素加以分析发现, 稳定组在规律抗血小板药的服用上与复发组之间存在显著差异, 有统计学意义 (P<0.05) , 而引发脑卒中的其他影响因素 (吸烟饮酒史、糖尿病、卒中家族史等) , 和脑卒中疾病复发与否, 没有显著差异, 详见表2所示。
3 讨论
通过近些年对有关脑供血动脉狭窄流行病学的大量研究, 发现欧美人群出现脑卒中的重要发病原因为颅外颈动脉狭窄, 而亚洲人群出现脑卒中的原因主要是颅内动脉粥样硬化性狭窄。因为各个病变部位造成缺血性脑卒中的病理机制是不一样的, 从而使得各种病因所引发的脑卒中, 通常都需要采取针对性的治疗措施[4]。所以, 对颅内脑动脉硬化性狭窄的相关影响因素进行分析与研究, 对我国脑卒中患者的预防与治疗, 具有极为重大且现实的治疗意义[5]。
通过本次的研究发现, 无症状大脑中动脉狭窄患者的预后效果比较好, 在50例无症状大脑中动脉狭窄患者中, 仅有4例患者出现缺血性脑卒中, 所占比例为8.0%, 而其脑卒中的发生和颈动脉斑块、DM有一定的关联, 所以建议应当强化对患者抗动脉粥样硬化的有效治疗;症状性大脑中动脉狭窄患者脑卒中疾病的复发率比较高, 有11例患者复发缺血性脑卒中, 所占比例为22.0%, 这与抗血小板药物使用规律与否有极为密切的关系, 因此应当进一步加大对患者有关抗血小板药物使用的健康教育。
参考文献
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硬化性狭窄 篇8
注:与对照组比较, P<0.05
注:与对照组相比, P<0.05
1 资料与方法
1.1 一般资料:本次研究对象为我院2013年3月至2014年9月收治的90例动脉粥样硬化肾动脉狭窄患者, 随机分为两组, 每组各45例。对照组28例为男性, 17例为女性, 年龄49~70岁, 平均年龄为 (55.3±8.6) 岁;观察组29例为男性, 16例为女性, 年龄48~69岁, 平均年龄为 (54.7±8.1) 岁。两组患者在年龄、性别以及病情等一般资料方面, 无显著差异, 不含统计学意义 (P>0.05) , 具有一定的可比性。
1.2方法:两组患者入院后, 均行常规介入治疗, 具体操作如下:对患者进行全身麻醉后, 行股动脉穿刺, 推进6F导管至肾动脉, 将造影检查结果作为基本依据, 对狭窄部位进行寻找, 沿着导丝将支架置入其中, 并稳妥固定。观察组在介入治疗的基础上, 再运用药物联合治疗, 即给予盐酸贝那普利片 (生产厂家:北京诺华制药有限公司, 国药准字H20030514, 规格10 mg) 口服治疗, 20毫克/次, 1次/天, 同时给予阿托伐他汀钙片 (生产厂家:北京嘉林药业股份有限公司, 国药准字H19990258, 规格10 mg) , 20毫克/次, 2次/天。
1.3 观察指标:治疗期间, 对两组患者的肾功能指标进行密切关注, 其中包括24 h尿蛋白、血肌酐以及血尿素氮, 并将内生肌酐清除率计算出来, 同时, 运用生活质量核心表 (QOL-30) 从社会职能、躯体功能、认知退缩以及心理职能等多个方面来对两组患者的生活质量进行评价, 并认真做好记录。
1.4 统计学分析:本次实验数据采用SPSS17.0软件进行统计学分析, 其中组间数据资料对比采用t检验, 计数资料对比采用卡方检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1两组治疗前后肾功能指标对比:治疗前, 两组患者的24 h尿蛋白、血尿素氮、血肌酐比较差异无统计学意义 (P>0.05) ;治疗后, 相比较对照组而言, 观察组患者的24 h尿蛋白、血尿素氮、血肌酐水平均较低, 组间比较差异明显, 具有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
2.2两组患者生活质量情况对比:治疗后, 相比较对照组而言, 观察组患者的认知功能、心理职能以及生活质量总分均较高, 组间比较差异明显, 具有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。
3 讨论
近年来, 随着人口老龄化的进一步加剧以及人们饮食结构和习惯的逐渐变化, 我国动脉粥样硬化患者的人数呈现出逐年上升的趋势, 导致动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的发病率不断上升, 肾动脉狭窄可以降低肾小球灌注压, 使肾脏缺血, 释放肾素, 升高血压水平, 虽然灌注压降低时肾脏依然可以存活, 但是会缩小肾脏, 减少甚至停止尿液生成, 长期处于缺血状态可导致肾脏萎缩伴多发性囊肿、灶性坏死以及肾小球硬化, 并发展恶化为终末期肾脏病变[3], 具有较高的病死率, 在一定程度上严重威胁患者的身体健康和生命安全。当前临床上在治疗动脉粥样硬化性肾动脉狭窄时, 比较常用的是介入疗法, 虽然通过植入支架可以将肾动脉狭窄情况直接解除, 使肾脏缺血状态得到改善, 但是无法从根本上解决肾动脉狭窄引起的血管活性物质水平异常和脂质代谢紊乱, 治疗效果较差。阿托伐他汀作为羟甲基戊二酰辅酶的一种还原酶抑制剂, 可以通过对HMG-COA还原酶的活性进行抑制, 将内源性胆固醇的合成阻断, 使动脉内膜的脂质沉积明显减少, 内皮功能得到改善, 粥样斑块逐渐缩小, 改善血脂水平, 确保血液的正常流通[4]。此外, 盐酸贝那普利作为一种转化酶抑制剂, 可以对血管紧张素转化酶的活性进行抑制, 并对无活性血管紧张素向有活性血管紧张素的转化进行阻断, 使肾动脉的痉挛状态得到明显改善[5,6,7], 从而达到治疗目的。本次研究结果显示, 相比较对照组而言, 观察组患者的24 h尿蛋白、血肌酐、血尿素氮氮均较低, 并且观察组的认知功能、心理职能以及生活质量总分均较高, 治疗效果显著。
综上所述, 临床上运用介入联合药物治疗动脉粥样硬化肾动脉狭窄, 不仅不良反应小、安全性高, 在一定程度上还能提高治疗效果, 改善患者预后生活质量, 具有一定的推广和运用价值。
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硬化性狭窄 篇9
[关键词] 颅内动脉狭窄；支架；并发症
[中图分类号] R741.05 [文献标识码] B [文章编号] 2095-0616（2012）08-186-03
颅内动脉狭窄是缺血性脑血管病的重要病因之一，狭窄率大于50%的颅内动脉狭窄患者2年内的再卒中风险仍超过了20% [1-2]。Wingspan支架作为治疗颅内动脉狭窄的专用支架，其疗效和并发症受到了广泛的关注。近年来，笔者采用Gateway-Wingspan球囊支架系统治疗症状性颅内动脉狭窄90例，现对其疗效和安全性进行评价，报道如下。
1 对象与方法
1.1 研究对象
2007年7月～2011年3月收治颅内动脉狭窄患者90例，男55例，女35例，平均年龄（58.3±9.6）岁。所有病例选择参考Kasner等[3]试验方法。入选标准：（1）脑血管造影术证实存在颅内动脉狭窄，且狭窄率≥50%；（2）伴有相应供血区域的脑缺血表现，短暂性脑缺血发作或脑卒中；（3）脑缺血症状发作时间在6个月内。排除标准：（1）狭窄率＜50%、无症状或轻微症状，药物控制有效；（2）脑梗死急性期；（3）非动脉粥样硬化性狭窄或闭塞；（4）对比剂过敏，严重的全身性疾病。
1.2 治疗方法
术前口服阿司匹林（北京曙光药业有限责任公司，H11021614）、氯吡格雷（江苏正大天晴药业股份有限公司，H20103390）至少5 d。全身麻醉，采用Gateway-Wingspan球囊支架系统（BOSTON公司）进行治疗。术后继续口服阿司匹林、氯吡格雷。出院后采用电话或门诊随访方式观察患者症状改善及严重不良事件（同侧脑卒中、死亡）的发生情况。于术后6个月或更长时间采用脑血管造影术或CTA进行影像学随访。再狭窄定义为支架内和支架两侧边缘5 mm的狭窄，狭窄率≥50%或复查血管直径较支架置入后减少≥20%[4]。
1.3 统计学处理
采用SPSS 16.0统计软件包进行分析，计数资料采用x2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 术前术后情况
90例患者，92个狭窄部位。64个狭窄部位（69.6%）位于前循环，其中大脑中动脉47个，颈内动脉颅内段13个，大脑前动脉4个。28个狭窄部位（30.4%）位于后循环，其中椎动脉7个、基底动脉19个、大脑后动脉2个。病变狭窄程度50%~99%，平均狭窄率为（83.4±9.5）%。Gateway球囊扩张后平均残余狭窄率为（41.6±15.3）%。Wingspan支架置入后平均残余狭窄率为（21.8±9.8）%。
2.2 围手术期并发症
6例（6.7%）发生了围手术期并发症。其中术后出血2例，均为大脑中动脉狭窄患者，死亡1例；基底动脉支架术后穿支卒中、肺感染各1例，均死亡；亚急性支架内血栓形成2例，抢救成功。围手术期死亡率3.3%（3/90）。
2.3 随访
除3例患者死亡外，87例患者中77例行电话或门诊随访，10例失访。临床随访1~40个月，平均随访时间（16.7±10.3）个月。30 d内出血性卒中2例，缺血性卒中3例；31 d ~1年前循环同侧缺血性卒中3例；后循环同侧缺血性卒中2例。30 d内任何脑卒中和31 d ~1年内同侧缺血性卒中的发生率为10.9%。16例患者临床随访超过2年，其中14例症状明显好转，未再发卒中；1例患者因多发脑血管狭窄，再发脑梗死；另1例术后临床症状未见缓解。
30例患者进行了造影随访，随访时间2~29个月，平均（9.3±6.3）个月。6个月的平均狭窄率为（20.3±9.6）%，再狭窄率为10.0%（3/30），29个月的再狭窄率为26.7%（8/30）。
3 讨论
Wingspan支架为开环式设计、采用微导管输送的新型颅内的专用支架，与球囊扩张支架相比具有以下优点。（1）通过性好，对血管牵拉和损失小。（2）较强的径向支撑力，使狭窄在支架植入术后较好改善，随时间的延长可能进一步改善。Bose等[5]报道支架治疗后6个月平均狭窄率为（28.0±23.2）%，本研究为（20.3±9.6）%。（3）围手术期并发症和病死率较低。NIH多中心结果显示：129例症状性颅内动脉狭窄70%～99%的患者接受Wingspan支架置入治疗， 30 d和6个月内同侧脑卒中或死亡的发生率分别为9.6%和16%[6]。
颅内出血是颅内支架最危险的并发症[7]。造成颅内出血的常见原因有：（1）过度灌注综合征：由Sandt等1975年首次提出，机制可能为颅内低灌注区域的动脉长期处于最大限度的扩张状态，血运重建后不能适应增高的灌注压，从而出现脑肿胀、出血，高血压、高龄、高度狭窄为HS的危险因素[8-9]。本研究中出现了2例颅内出血，术后无高血压发生，可能与重度狭窄有关。（2）球囊扩张导致狭窄段血管或其分支的断裂出血。Gateway球囊充盈后将狭窄段直径扩张到正常直径的80%，减少了血管损失的可能。但狭窄段较长或明显成角时，血管受牵拉程度增加而使风险增加。（3）导丝、导管损伤血管出血。
Wolfe等 [10]报道了经Wingspan治疗的51例症状性颅内动脉狭窄患者，平均随访14.6个月，30 d内任何脑卒中或死亡和30 d后同侧脑卒中发生率为10.0%（5/51）。本研究中30 d内任何脑卒中和31 d~1年内同侧缺血性卒中的发生率为10.9%（10/92），与Wolfe等的研究相仿。
目前关于颅内动脉支架术后亚急性血栓形成的报道较少，Riedel等[11]首先做了这方面的报道。研究纳入了67例患者，7例（10.4%）于颅内动脉支架术后发生了亚急性支架内血栓形成，中位时间为术后3 d，经r-tPA溶栓治疗4例获得再通。本研究中2例患者发生了亚急性血栓形成，推测可能与血小板功能异常有关。虽然支架术后亚急性血栓形成发生率较低，但后果严重，临床上需格外重视。
支架术后的再狭窄率是衡量介入治疗远期疗效的重要指标之一。NIH多中心注册研究对52例患者进行了脑血管造影随访，平均随访时间（4.8±2.1）个月。结果13例（25%）发生再狭窄，其中7例再狭窄程度达到70%～100%[6]。另一项关于颅内支架治疗的研究表明：大于50%的再狭窄最常发生在3~21个月之间，最佳随访时间为术后6个月，其对92例Wingspan支架术后进行了平均5.4个月的随访，再狭窄率为17.4%[12]。本研究6个月的再狭窄率为16.7%，较上述报道稍低。
总的来说，Wingspan支架治疗症状性颅内动脉狭窄具有较好的安全性和临床疗效，围手术期总的并发症发生率较低，但其长期疗效需要大样本长时间的随访观察，再狭窄率高仍然是亟待解决的问题。
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硬化性狭窄 篇10
动脉粥样硬化是一种慢性进展性累及全身动脉的疾病, 以内皮损伤和炎性反应引起的血管内膜病变, 以斑块形成为特点, 由于颈动脉管壁与壁腔比相对较薄, 有足够的空间使粥样硬化病变过程尽可能地演变, 所以可见到各种病理改变包括脂纹、纤维斑块和混杂斑块等, 还可见到粥样溃疡和局部血栓形成, 并可有钙化和斑块内出血。由于上述病理改变, 可导致同侧脑组织低灌注从而产生一过性脑缺血症状, 或者由于易损斑块的小栓子脱落引发脑梗死, 现将具有上述颈动脉狭窄的病理变化, 而尚未发生临床症状的颈动脉狭窄称之为无症状性颈动脉狭窄 (asymptomatic carotid artery stenosis, a CAS) 。由于其隐匿性的表现常常未得到患者及临床的相应重视, 而对于此类病变的早期明确诊断可以为临床提示潜在脑梗死患者及预防脑梗死的发生提供可靠资料。
彩色超声多普勒作为一种快速、简便、无创的安全诊断手段, 已公认为颈动脉硬化的常规检查方法, 尤其适用动态观察颈动脉粥样硬化的进展与消退, 为诊断、评估颈动脉壁病变的有效手段之一。本文从以下几个方面介绍超声对无症状性颈动脉狭窄诊断。
1 颈动脉检查方法及正常超声表现
1.1传统常规可采用高频线阵探头 (H F L P) , 探头频率范围为7.5~12.0 MHz进行检查, 对于颈内动脉远段, 颈总动脉起始部也可使用低频凸阵探头 (LFCP) 2~5.5 MHz联合扫查诊断, 后者可以增加其显示长度, 更清楚的观察走行, 有利于诊断到这些节段的血管病变及血流动力学变化。
1.2采用常规标准取平卧位, 也可肩部垫高, 嘱患者尽量放松颈部肌肉, 避免影响显像质量, 患者头部偏向检查的对侧方向, 充分暴露颈部, 检查过程中宜随时调整, 以求使颈部暴露达最佳状态。
1.3沿颈动脉的体表投影行纵切面 (观察彩色多普勒血流和采集彩色多普勒频谱) 及横切面 (了解动脉解剖、探头定位、显示偏心性斑块及管腔内径) 自下而上的探查颈总动脉 (CCA) 近、远端至分又处 (BCA) , 再分别探查颈内 (ICA) 、外动脉 (ECA) 。
1.4灰阶和彩色多普勒超声检查最佳角度:先调节探头位置和角度, 是灰阶超声显示清晰, 再使用彩色多普勒显示, 并使多普勒声束偏转适度, 而后再调节脉冲多普勒校正角度, 一般可以准确测量血流速度。应调节脉冲校正角度θ<60°, 一般建议在45°~60°。
1.5二维灰阶超声颈动脉显示为无回声管状结构, 血管壁为三层, 内膜为细线状稍高回声, 其表面光滑, 中膜回声低, 外膜为线状强回声。详细观察颈内动脉与颈外动脉分叉处血管壁的弹性和管腔内的透声、有无钙化和斑块及其形态结构。
1.6用彩色多普勒显像观察整个管腔的血流显示及动力学情况, 依据动脉解剖结构中段的血流近似层流状态, 而于接近分叉处及走行迂曲处可有血流紊乱现象, 属“正常”表现。
2 颈动脉超声的常规测量参数
2.1二维灰阶测量管腔的直径、管壁的厚度及内中膜厚度 (IMT) , 其中内中膜厚度标准为分别在颈总动脉远端分叉处1 cm、分叉处及颈内动脉起始部上方1 cm出后壁测量取此三处IMT的平均值做为颈动脉平均IMT。
2.2彩色多普勒观察彩色血流充盈情况, 包括管状结构内层流彩色形态的规则性、完整性、彩色的饱和度、光亮度, 以及局部管腔内是否存在短暂湍流型反流, 判断狭窄区域内是否呈多彩血流信号, 后方血流是否出现混杂重叠。
2.3脉冲频谱多普勒测量 (θ<60°) , 观察频谱包络线及频窗清晰度, 测量血流速度、频谱宽度、舒张期速率峰值 (EDV) 和收缩期速率峰值 (PSV) 、阻力指数 (RI) 、搏动指数 (PI) , 并取3个心动周期的平均值计算血流量。
3 颈动脉硬化、狭窄的超声表现
3.1颈动脉正常内径:CCA 7~8 mm;ICA 6~7 mm;ECA 4~5 mm;球部稍膨大。判定标准以颈动脉IMT≥1.0 mm、分叉处IMT≥1.2 mm, 定为颈动脉内膜与中膜增厚, 内膜面粗糙不光滑, 回声不均, 为动脉硬化征象。
3.2颈动脉任何一处发现斑块IMT>1.3 mm, 均视为斑块形成, 无论是管壁硬化, 还是膜局限隆起、增厚, 向管腔内突出IMT>1.5 mm为斑块, 再根据回声强度定为软斑 (低回声或等回声) 、硬斑 (斑块纤维化、钙化致回声增强, 或斑块浅层为线状强回声伴后方声影) 、混合斑 (二者相间) 。也可根据斑块形态分型, 即规则型和不规则型 (含溃疡型斑块) 。规则型指斑块表面纤维帽结构完整及内部回声均匀;不规则型指斑块表面纤维帽结构不连续及内部回声不均匀;溃疡型指斑块表面纤维帽结构破坏及形成弹坑状凹陷。
3.3彩色多普勒表现:轻度狭窄者可无明显的湍流, 中度狭窄或重度狭窄表现为血流束明显变细且狭窄处和狭窄后呈现色彩镶嵌的血流信号, 完全闭塞者则闭塞段管腔内无血流信号, 靠近闭塞上端血流血流速度减低, 并且会出现逆流或涡流。
3.4频谱多普勒表现:颈动脉轻度狭窄的频带轻度增宽, 峰值流速无明显变化或轻微加快。中度以上狭窄表现为频谱充填, 峰值与舒张末期血流速度加快。狭窄远端的血流频谱低平, 表现为峰值流速减低, 加速时间延长。严重狭窄时近端血流阻力增大, 闭塞段管腔内不能引出多普勒频谱。当颈内动脉闭塞或严重狭窄时, 同侧颈总动脉频谱呈现颈外动脉血流化 (高阻型) , 舒张期仅少量血流信号或没有血流信号甚至出现反向波, 对侧颈动脉血流流速可代偿性升高。
4 超声对无症状颈动脉狭窄的评估手段及诊断阈值
4.1二维灰阶显示管腔内径, 颈动脉狭窄程度可采用计算内径减少百分比或面积狭窄百分比, 判定狭窄程度。测量狭窄处颈动脉原始管腔内径A、有效管径B (血流通过宽度的有效径线) , 来计算二维灰阶超声管腔的狭窄率 (A-B) /A) %。面积狭窄百分比是用二维图像难以确定的某些特殊类型斑块造成狭窄的辅助评价指数, 计算方法与内径减少百分比类似, 但精确性更高。在最狭处横断面图像上测量面积s1和s2。sl为包括斑块在内的整个血管横断面积, s2为实际通过血流的管腔横断面积.二者分别由相应环形几何平面图测量所得, (s1一s2) 为最狭窄处斑块横断面积, 其与sl的比值即为狭窄面积百分比。
4.2血流动力学指标定量评估颈动脉狭窄程度的方法有两种:一种是对狭窄内速度指标的测定。第二种是根据狭窄出口处血流频谱变化计算狭窄指数[ (STI) t1]。按照血流动力学原理, 动脉狭窄程度与血流速度呈正比。由于多普勒频谱能够较为准确地测量动脉的血流速度, 因而可以判断动脉的狭窄程度。利用彩色多普勒测量颈动脉各段血流的峰值流速 (PSV) 、舒张期末流速 (EDV) , 并测量颈动脉狭窄段峰值流速 (PSV) , 舒张期末流速 (EDV) , 颈动脉狭窄段峰值流速 (PSV) /颈总动脉峰值流速比值 (PSV) , 以及颈动脉狭窄段舒张末期血流速度 (EDV) /颈总动脉舒张末期血流速 (EDV) 进行比较得出狭窄率。
4.3颈动脉狭窄程度的诊断标准, 按残余内径及血流动力学改变分轻、中、重度狭窄, 轻度狭窄<50%, PSV<125cm/s, EDV<40 cm/s, PSV1/PSV2<2.0;中度狭窄50%~69%, 残余内径≥1.5 mm, PSV≥125 cm/s, <230 cm/s, EDV≥40 cm/s, <100 cm/s, PSV1/PSV2≥2.0, <4.0, 重度狭窄70%~99%, 残余内径<1.5 mm, PSV≥230 cm/s, EDV≥100 cm/s, PSV1/PSV2≥4.0。
5 超声早期诊断无症状颈动脉狭窄的临床意义
据国外相关资料表明颈内动脉狭窄是在缺血性卒中病因分析时需要考虑的重要问题之一, 在临床上发生卒中的患者中颈内动脉颅外段狭窄所致的卒中占所有缺血性卒中的20%。而在正常人群中, 无症状颈动脉狭窄的发生率也很高, 在65岁以上人口占约0.5%, 在75岁以上人口则高达10%。
关于a CAS自然史的也有相关研究报道表明, 与a CAS同侧的卒中发生危险大约1%~3%。而颈动脉狭窄程度也可能与a CAS患者卒中危险的增加有相关联系。颈动脉狭窄程度<50%的患者每年发生卒中危险<1%, 而颈动脉狭窄程度>50%的患者每年卒中的危险>1%。此外还发现a CAS>50%的患者心肌梗死和非卒中性血管性死亡的发生危险性也明显增加。
通过超声检查能准确测量颈动脉内一中膜厚度、显示有无斑块形成以及斑块大小、位置、性质、对无症状的颈动脉硬化患者进行诊断及监测, 详细评估斑块稳定性, 准确判定颈动脉狭窄程度, 有效预测未来发生脑卒中的危险程度, 从而早期采取有效的预防和治疗措施, 减少脑梗死等脑血管疾病的发生, 将对临床上神经内、外科及血管外科对心脑血管疾病的诊治与干预发挥重要作用, 保障人民健康水平。
关键词：超声,无症状颈动脉硬化性狭窄,早期诊断,临床意义
参考文献
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