原发性呼吸暂停综合征

原发性呼吸暂停综合征（精选十篇）

原发性呼吸暂停综合征 篇1

1资料与方法

1.1 一般资料

自2002年1月以来, 我院符合原发性呼吸暂停诊断标准[1]的患儿64例, 随机分为治疗组和对照组, 各32例。2组患儿性别、胎龄、出生体质量、首次呼吸暂停发生时间等比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。见表1。

1.2 治疗方法

2组病例, 除早产儿一般常规治疗外, 在首次发生呼吸暂停后, 均给予氨茶碱负荷量5mg/kg于20min内静脉滴注, 12h后给予2.5mg/kg维持量, 每隔12小时静脉滴注1次。治疗组同时加用纳洛酮, 首次0.1mg/kg静脉注射, 继而以每小时0.02～0.04mg/kg静脉泵入维持4～6h连用3d, 3d后根据患儿情况可继续治疗2d。应用多功能监护仪进行呼吸、心电图及SpO2监测, 设置呼吸暂停报警, 呼吸监护报警参数设置为:呼吸停止>12s。当呼吸停止>20s, 心率<100次/min, SpO2<80%时呼吸暂停发作。各种数据均被储存, 据此记录呼吸暂停持续时间及次数。

1.3 疗效评定标准

显效:治疗3d后, 未出现呼吸暂停;有效:治疗5d后, 未出现呼吸暂停;无效:治疗5d后均有呼吸暂停发生或病情加重。

1.4 统计学方法

计量数据以$\overline{x}\pm s$表示, 组间比较采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1 治疗效果

治疗组显效率为68.8%, 总有效率为93.8%, 显著高于对照组的40.6%和75.0%, 差异均有统计学意义 (P<0.05或P<0.01) 。见表2。

注:与对照组比较, *P<0.05, #P<0.01

2.2 呼吸暂停发作次数、持续时间和消失时间

治疗组治疗后呼吸暂停发作次数、持续时间、消失时间均少于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.01) 。见表3。

注:与对照组比较, *P<0.01

3讨论

早产儿原发性呼吸暂停综合征极为常见, 多发生于出生后3～5d, 胎龄越小, 发病率越高。据统计出生体质量<1 800g (胎龄<34周) 者, 至少有25%发生原发性呼吸暂停综合征, 体质量越低发生率越高, 50%～70%极低体质量儿于出生后1周内发生原发性呼吸暂停综合征, 是极低体质量儿死亡的第1病因[2]。呼吸暂停导致心动过缓, 伴有脑灌注和血流量减少, 缺氧缺血导致脑损害或加重其他原因的脑损伤, 严重者危及生命, 或有中枢神经系统后遗症。陆中权等[3]对26例早产儿原发性呼吸暂停经综合征的研究发现, 发生呼吸暂停后24h和3d, 血浆内啡肽含量明显高于未发生呼吸暂停, 且重度组高于轻度组。内啡肽类物质可减低脑干对二氧化碳刺激的敏感性, 抑制其通气功能, 从而减弱体内维持氧交换的生理平衡机制, 为早产儿呼吸暂停奠定了病理生理基础。纳洛酮治疗早产儿原发性呼吸暂停机制, 纳洛酮竞争性阻断内啡肽对心血管和神经系统的抑制。与分布在心脑等部位的阿片受体结合, 增加脑部对二氧化碳刺激的敏感性, 从而兴奋呼吸, 改善通气功能, 降低PaCO2和缓解低氧性呼吸衰竭。纳洛酮还能, 增加每搏输出量和增强左室收缩功能, 提高平均动脉压, 使冠状动脉血流和心肌缺氧得到改善;也能改善脑血流量, 增加脑灌注压, 使缺氧后的脑血流重新分布, 保证脑干等重要器官的血流供应, 促进神经细胞功能的恢复, 阻断缺氧性脑损伤的发病进程, 避免呼吸暂停缺氧缺血对脑细胞的损伤, 从而减少早产儿脑白质的损伤。本结果显示:纳洛酮治疗早产儿原发性呼吸暂停综合征, 可减少其发作次数, 缩短发作时间和消失时间, 治疗组使用纳洛酮治疗后, 除一侧有点发红外, 无其他不良反应, 安全性好, 值得临床推广应用。

参考文献

[1]金汉珍, 黄德琅, 卢希吉.实用新生儿学[M].3版.北京:人民卫生出版社, 2003:230-232.

[2]辛颖, 魏克伦.有关极低体重儿的几个问题[J].小儿急救医学, 2002, 9 (1) :63-64.

原发性呼吸暂停综合征 篇2

主：定义

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome, OSAHS）是指睡眠时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足,伴有打鼾、睡眠结构紊乱、频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡等病征。

目前国际上多数学者认为OSAHS的定义是：具体指成人于7小时的夜眠时间内，至少有30次呼吸暂停，每次暂停时间至少10秒以上；睡眠过程中呼吸气流强度较基础水平降低50%以上，并伴动脉血氧饱和度下降≥4%；或呼吸暂停低通气指数（AHI)>5。呼吸暂停指数（AI）：每小时睡眠呼吸暂停次数。

低通气指数（HI）：指呼吸气流降低超过正常气流的50%以上，并伴有4%血氧饱和度下降。呼吸紊乱指数（AHI）：AI+HI OSAHS在人群中的患病率较高，约为2％～4％，男女发病比率为6.3：1左右，常见于40～70岁的肥胖者，65岁以上患病率可达20％～40％。儿童期由于扁桃体和腺样体肥大，也是此综合征的高发年龄组。OSAHS是一种病因十分复杂而又尚未完全阐明的病理状态，属睡眠中呼吸调节紊乱。这种病理状态不仅有睡眠打鼾（snoring）和日间极度嗜睡（excessivedaytimes leepiness，EDS），还由于低通气或呼吸暂停引起反复发作的低氧高碳酸血症，可导致心肺和其他重要生命器官并发症，甚至发生猝死。因此OSAHS是一种有潜在致死性的睡眠呼吸紊乱性疾病。

下面就让我们情景再现，回到2011-5-09，患者入院当天，有请我们的责任护士为我讲解当时的情况

护：14床，邹景国你好，首先感谢您信任我们医院，选择我们科进行治疗，您是因“夜眠打鼾伴憋气四年”，以阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症收入我科，我是您的管床护士，您有什么需要或者疑问都可以告诉我。

患：我初入院，什么都不知道，还请为我介绍一下，还有，我这个病是什么原因呢？我很担心我的手术！

护：经过我的评估，提出护理诊断：1.焦虑、恐惧 与环境陌生及不了解OSAHS有关 2.知识缺乏 缺乏OSAHS的相关知识。我采取的护理措施如下：

好的，我先为您介绍一下我们病房的环境……，给您介绍15、16床两位病友，他们的病情与您很相似，已经做好手术。您看他们现在的情况，是不是很好？所以说我们的技术已经很成熟，为很多的病人成功做好手术。您只需相信我们，放开心，配合我们的治疗和护理。关于您的病因，我需要翻看一下您的病历和医生的病程，待会为您解释……

主：经过我们责任护士的介绍，患者很快适应了住院环境，情绪也稳定了下来。那么关于患者提到的OSAHS的病因呢，我来为大家讲解一下，OSAHS的发病并非简单的气道阻塞，还有呼吸中枢神经调节因素障碍。引起上气道狭窄和阻塞的原因很多，包括鼻中隔弯曲、息肉、鼻甲肥大、扁桃体肥大、扁桃体增生、软腭过长、腭弓低平、下颌弓狭窄、下颌后缩畸形、小颌畸形、颞下颌关节强直，尤其是两侧关节强直继发的小颌畸形，舌体肥大、巨舌症，舌骨后移等。此外，肥胖、上气道组织黏液性水肿，以及口咽或下咽部肿瘤等也均可导致OSAHS。其病理解剖部位可在整个上气道，但以口咽部最为多见。我们今天这位患者符合哪些情况呢？请我们的责任护士为大家讲解一下。

护：我看过医生对于您的病情判断，您的鼻中隔稍右偏，双侧扁桃体Ⅱ°肿大，悬雍垂肥大，咽腔比较狭窄，这些都是您的病因。发病主要是由于上气道解剖上的狭窄和呼吸控制功能失调而造成。具体的待会您的管床医生会为您详细介绍，你还有其他问题吗？ 患：那我为什么打呼这么厉害啊？

护：打鼾是睡眠期间上呼吸道气流通过时冲击咽部粘膜边缘和粘膜表面分泌物引起振动而产生的声音；其部位始至鼻咽直至下咽。我想先问您几个问题，您平时都有些什么症状？ 患：晚上睡觉打鼾，好几年了，最近越来越响。常常惊醒，有时突然坐起来，睡不好觉。白天很容易困倦，经常不知不觉就睡着了，有时在开会时入睡，工作时也可入睡，跟别人说话时也入睡。经常头痛，老婆说我脾气越来越不就好了，很是急躁，医生说跟我这病有关系，所以赶紧来治了。护：我来总结一下：打鼾，日间极度嗜睡，睡眠中呼吸暂停发生异常行为和症状，性格变化，头痛。对吗？那您有没有其他什么疾病？

患：我现在身体还好，就是血压高，不稳定。医生这病不治，还会引起其他很多病，是这样吗？

护：是的，OSAHS的危害很多，资料表明，OSAS是高血压发生和发展的重要因素，至少30％的高血压患者合并OSAS，45％～48％的OSAS患者有高血压。这种高血压失去正常昼夜节律的变化，多表现为早晨醒来时血压高，用药物不易控制，治疗OSAHS后多可恢复正常。冠心病、心力衰竭、心律失常等都有可能发生。另外，OSAHS可以合并蛋白尿或肾病综合征，引发肾功能损伤；对精神系统、神经系统、内分泌系统等等都有着不同程度的影响。所以您需要积极地配合我们治疗。因为您在门诊已经做过动态喉镜，所以您接下来需要做的检查是心电图和胸片......主：趁着我们的患者去做心电图和胸片。我来解释一下OSAHS的一个很重要的检查。多导睡眠图仪（PSG）监测是诊断OSAHS最权威的方法，它不仅可判断其严重程度，还可全面定量评估患者的睡眠结构，睡眠中呼吸紊乱、低血氧情况，以及心电、血压的变化。特别是籍助食道压检测，还可与中枢性和混合性睡眠呼吸暂停相鉴别。单纯依靠少数指标或者患者描述的症状来诊断OSAHS是不全面的。每一位患者在治疗前、术前和术后，以及治疗后都至少应进行1次PSG检查。PSG检查应在睡眠呼吸实验室中进行至少7h的数据监测。PSG检测的项目包括脑电图、眼电图、颏肌电图、胫前肌电图、心电图、胸腹壁呼吸运动、膈肌功能、口鼻气流以及血氧饱和度等。

实（护）：邹先生，您的检查做完了是吗，现在您需要了解PSG这项检查，是在您晚上睡觉的时候，给您上一个小机器来监测您在睡眠过程中一些指标，检查前有些的注意事项您需要知道：1.洗澡、洗头2.禁服镇静催眠药，因为镇静催眠的药可加重打鼾或睡眠呼吸暂停，但您有此习惯可以不改变。

3.禁饮咖啡、茶水及酒类，以免兴奋不能入睡或入睡后打鼾加重。4.避免剧烈运动，并保持精神情绪稳定，以免影响睡眠。5.保持鼻部通畅，如患有感冒，应提前与医生联系，另外约时间检查6.为了保证夜间睡眠，白天尽量少睡7.为了避免夜间起床，夜间及睡前尽量少流食和水

这张健康教育单上很详细，您可以看看。患：嗯，我一定按照你们说的做。

主：经过我们护士的解释，患者了解了疾病的知识，对于各项检查都积极配合。很快到了入院的第二天，各项常规检查结果均正常，PSG检查示重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征，符合手术指征。医嘱示：定于5-11日行双侧扁桃体切除+悬雍垂腭咽成形术。我们又采取的护理措施有哪些，请跟随我们的护士回到当时

护：邹先生，已定于明日手术，现在我们需要进行术前准备，患：啊？明天就手术了，这么快，我好像还没准备好呢，手术是不是很危险啊？会不会出很多血啊？一定很疼吧？

护：邹先生，您不需要太过担心，就像前面跟您讲过的，我们的技术已经很成熟，为很多的病人成功地做好手术…… 我经过评估，患者目前存在的问题有：1.焦虑 2.知识缺乏； 采取的护理措施有：6.讲解手术方法及术后可能出现的情况如疼痛，告知患者术后需要遵医嘱采用的措施如心电监护、吸氧等，让患者做好心理准备。

1.遵医嘱作好药物过敏试验，预防性应用抗生素，防止感染 2.指导适当增加体力活动,并调节患者睡眠姿势,睡眠时取右侧卧位或者半卧位

3指导患者保持口腔清洁卫生，戒烟禁酒，预防感冒 4.进食清淡有营养饮食，餐后漱口5.术前备皮，刮去胡须 主：经过我们护士的健康宣教，患者对于手术的方法及各项术前术后注意事项都有了一定的了解。此时有了新的医嘱，需要术前晚给予呼吸机辅助呼吸十小时。OSAHS患者因长期睡眠中呼吸暂停导致低氧血症，全身重要脏器长期缺氧而不同程度受损，所以给予呼吸机辅助通气，以治疗纠正低氧血症，改善患者的全身状况，提高对手术的耐受性。我们护士前往病房，进行宣教。护：邹先生，今晚遵医嘱术给予呼吸机辅助呼吸十小时，即CPAP治疗。CPAP是指在病人睡眠时通过戴上一个面罩将持续的正压气流送入气道，是目前治疗OSAHS最有效的非手术治疗方法，CPAP犹如一个上气道的空气扩张器，可以防止吸气时软组织的被动塌陷，并刺激颏舌肌的机械感受器，使气道张力增加。您了解了吗？

患：嗯，谢谢护士。

主：5-11日手术当天，患者八点接入手术室，下午十四点手术结束，经过复苏室复苏后，由手术室护士、麻醉师护送回病房，我们的当班护士安置病人后

护：邹先生，您现在已经返回病房了，手术已经结束了。现在是不是觉得喉咙疼很不舒服啊？ 患：有些疼，好像嘴巴里面有血吧？ 护：经过仔细评估后，提出以下护理诊断： 1.舒适度的改变

与手术有关 2.疼痛

3.有出血的危险 4.有窒息的危险 5.知识缺乏

护：嗯，别担心，我来给您和您的家属交待一下：1在您床旁桌上的是心电监护仪，用来严密观察病情变化，每30分钟观察并记录生命体征一次。鼻子上的是吸氧；这些都要持续到明晨八时；您现在取的是全麻术后去枕平卧位，请您头偏向一侧，咽喉部有分泌物时要及时吐出来，以便于我们观察切口渗血情况，不要下吞；如遇分泌物不能及时吐出时，请打铃告诉我们，我们会接床旁吸引器进行吸引清除，以保证气道通畅，您不用紧张。术后6小时我们会协助取半卧位休息的。术后6小时后，您就可以进食了，开始时，饮食要求冷、清淡、流质，可选用冰牛奶、冰激淋汁、冰绿豆沙、冰豆浆等，每次进食后，要漱口，保持口腔清洁。

3术后为了预防切口感染，我们会遵医嘱应用抗菌消炎药物、止血药物、消肿药物，保证输液通畅，保证药物足量及时应用。4关于疼痛：我们不主张应用镇静止痛药物，以免直接抑制呼吸中枢而诱发窒息的发生。您感觉到疼痛时，可以采取分散注意力的方法，如：听音乐；颈部冷敷亦有助于止痛；当然，必要时，我们也会遵医嘱运用镇痛药，您请放心。

暂时我先交待这些，放心吧，我会随时过来观察，您亦可随时打铃叫我。

主：我们这位患者很顺利地度过了术后第一天，那么术后第二天，患者会出现那些护理问题呢？我们来听听患者怎么说…… 护：邹先生，现在监护仪和氧气都已经停了，是不是感觉舒服多了？今天吃的如何呢？ 患：还是疼，牛奶都咽不下去啊，你听我说话也不清楚，好像还有些血丝啊，这是怎么回事啊？

主：从这里我们就可以看出我们术后第二天的护理重点 护：此时评估过后，我提出的护理诊断有1疼痛2营养失调:低于机体需要量。3有出血的危险 4知识缺乏 针对护理诊断，我是这样跟患者讲解的：我们很多OSAHS病人手术后，会感觉说话的声音有所改变：说话不全，吐词不清；吞咽流质饮食时，食物易经鼻孔返流出来，引起喷嚏、流涕等症状，往往误认为是手术失败或是术中误伤了其它神经而引起紧张，甚至产生沮丧埋怨情绪，其实这是因为手术后创面组织水肿，软腭紧张度增加致使鼻咽部关闭不全，而出现的暂时现象，这种现象会随着创面的修复及组织水肿的消退而慢慢好转，至术后2个月后就会痊愈，不需作特殊治疗。所以您进食时应小口进食、缓慢下咽，少食多餐，避免呛咳。术后7天您可逐渐进软食，您就可大口多次进食，以锻炼咽部功能，防止伤口瘢痕挛缩机化。但要做到不食辛辣食物，不吸烟，不喝酒，以免刺激咽部切口引起不适。

还有，术后分泌物中带有少量血丝属正常现象，如果分沁物流量较多或伴有鲜血流出，则提示有活动性出血，则应及时告诉我，我会通知医生立即给予处理。

从今天您就可以下床活动，这有助于您体力恢复，提高抗病能力预防感染。您明白吗？

患：好，我知道了，我一定会照做的！主：经过我们的宣教和护理，患者很配合，少量多餐，吃的很好，疼痛逐渐缓解，亦没有出现大出血。

主：时间过的很快，在我们的精心治疗和护理下，患者恢复的很好，没有出现窒息、大出血等并发症。医嘱定于术后第七天予以出院，行出院指导。

（实）护：邹先生，您好，今天您可以出院了，所以有些出院注意事项我要告知您：1坚持锻炼，控制饮食，适当减肥，防止病情复发。

2戒除烟酒，手术后4 周内, 切勿进食干硬、大块及辛辣刺激性食物。以软食为主。3注意口腔卫生,进食后漱口。

4防止感冒, 避免咳嗽, 禁止大声叫喊。

5告诉家属注意观察患者夜间睡眠时鼾声、呼吸情况,应多采取侧卧位。

6如有咽痛、发热及手术效果不明显,及时就诊。这是出院教育单……

睡眠呼吸暂停综合征 篇3

睡眠误区：

“听这呼噜声，睡得多香啊!”许多人认为打鼾是睡的香甜的标志，事实并非如此。打鼾是呼吸不通畅的一个信号，重者常伴睡眠呼吸暂停，所以说呼噜声中有危险。

专家答疑：鼾声是一种异常呼吸音，睡眠打鼾的患者通常咽腔结构较正常人狭窄。白天清醒时，咽腔周围软组织中的肌肉代偿性收缩而将咽部组织拉紧，使之不会堵塞气道；夜间入睡后，肌肉松弛，咽部周围增生肥大的软组织部分阻塞气道，引起气道局部狭窄。当气流经过这个狭窄部位时，产生涡流并引起振动，由此产生人们熟悉的鼾声。

一般来说，上气道阻塞加重，打鼾亦随之加剧，如果咽部软组织将气道完全阻塞，气流完全受阻时就会出现呼吸暂停。因此，打鼾可能是睡眠时呼吸暂停的一个征兆。往往可以观察到这样的情况，先是鼾声大作，忽然停顿，进入呼吸停止状态，接着又鼾声大作。习惯性的伴着大声打鼾的睡眠时，脑电图显示多数并未达到深睡眠。

Q如何诊断自己得了睡眠呼吸暂停综合征?

a睡眠呼吸障碍必须经过睡眠监测确诊。睡眠监测是无创、无痛苦的检查，进行睡眠呼吸监测时，使用特殊的传感器分别或同步记录患者心脏、大脑的活动、肌张力、胸腹呼吸运动，口鼻气流、血氧饱和度、血压和鼾声等。

通过监测结果分析，可以确诊患者是否是睡眠呼吸暂停综合征，是什么类型呼吸暂停，疾病的程度，睡眠中缺氧的程度。

Q打鼾是睡眠呼吸暂停综合征中的一种吗?它对我们的健康有什么危害吗?

a患者睡眠呼吸暂停时由于肺部不能得到新鲜空气，大脑会将身体短暂唤醒到刚刚能够收缩咽部肌肉的程度，伴随个响亮的喘息声，解除气道阻塞，恢复呼吸。该过程循环反复，使睡眠结构紊乱。

由于在睡眠时频繁的呼吸浅慢、暂停，导致血氧浓度降低，血液黏稠度增加，患者的肺部，心脏及其他器官会受到损害，从而导致一些严重疾病的发生，例如高血压、冠心病，心律失常、肺心病、脑血管意外、内分泌紊乱和神经精神疾病等。患者表现为白天嗜睡、乏力、精神萎靡以及认知功能障碍，植物神经功能紊乱，焦虑，抑郁；睡眠时鼾声大，易醒，夜间遗尿；晨起头痛，醒后口干，性欲减退，心律紊乱，血压升高。而且，睡眠呼吸暂停综合征患者的猝死发生率远高于正常人群。

Q我们在睡眠中出现哪些症状时，可以考虑做睡眠监测检查?

a睡眠时有鼾声，甚至鼾声有间断

晨起头痛、口干、嘴唇发紫、有疲劳感

白天容易打瞌睡，注意力难以集中

开会、读书、看电视、坐车时容易睡觉

夜尿增多，频繁起夜

中年男性勃起功能障碍

晨起恶心、烧心、胃酸增多

夜间发生癫痫

入睡时间短，很容易进入睡眠

Q睡眠呼吸暂停综合征的病因有哪些?

a各种引起上气道阻塞的原因，如：鼻息肉，鼻中隔偏曲、扁桃体、腺样体肥大、咽壁松弛肥厚，软腭低垂肥厚，舌体肥大，面颌部畸形，老年性肌肉松弛，内分泌紊乱等。

Q儿童打鼾是否需要治疗?

a有一些儿童睡眠时也伴有打鼾，如果孩子睡眠时张口呼吸、躁动不安、汗多、易尿床；白天多动、注意力不集中、学习能力差；身材矮小、体重偏低，家长要引起重视，及时带孩子到医院确诊并治疗，因为睡眠呼吸暂停对孩子生长发育的影响是不可逆的。

Q睡眠呼吸暂停综合征有哪些非手术治疗方法?

(1)改变不良的生活习惯

a侧卧睡眠，可以防止咽部软组织和舌体后坠堵塞气道。

避免睡前饮酒和服用安眠药、抗组胺药，酒精及安眠药，抗组胺药会使呼吸变得浅慢，并使肌肉比平时更加松弛，导致咽部软组织更容易堵塞气道，加重鼾征和睡眠呼吸暂停。

加强体育锻炼，控制体重。据报告，体重减轻10％，呼吸暂停可减轻50％。

及时治疗鼻部阻塞性疾病，并戒烟以减少烟对鼻腔黏膜的刺激。

(2)保持鼻部通畅

持续气道正压通气装置简称为持续正压呼吸机，能够输出设定的正压气流，通过鼻腔进入咽部，气流的压力强制性地保持咽喉部的气道通畅。

(3)经鼻持续气道正压治疗

经多导睡眠监测证实患有睡眠呼吸暂停综合征的患者，若决定使用呼吸机进行治疗，则要先确定呼吸机采用多大的工作压力，为此需要先进行呼吸机压力测定。

呼吸机有单水平持续正压、自动调压、双水平正压、自动变压双水平呼吸机，可在专家指导下选择。

(4)牙托治疗

通过牙托可以迫使舌头前伸，避免舌根后坠堵塞咽部，也可使整个下颌前伸以改变咽部结构的位置，使与道保持通畅。

Q引起睡眠呼吸暂停综合征的因素有哪些?

a肥胖是睡眠呼吸暂停的易患因素，其危险度较高，其次男性、35岁以上、颈部粗短，有吸烟、酗酒及服安眠药习惯的人患病的几率较大。

Q睡眠呼吸暂停综合征患者是否可以药物治疗?

a目前药物学家及临床医生正在积极探索，现在发现的一些可以改善睡眠呼吸暂停的药物其副作用较大，尚未发现安全有效的药物。

Q睡眠呼吸暂停综合征患者是否可以通过外科手术治疗?

a阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是由于各种原因引起上气道狭窄，在睡眠时软组织塌陷、上气道管腔闭塞导致患者反复呼吸暂停。根据患者上气道结构异常的特点及因此而形成的睡眠呼吸阻塞平面，采取各种不同的外科治疗手段，是目前有效及主要治疗方法之一。外科手术的目的是解除上气道的机械性阻塞，扩大狭窄的气道。

多数阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者存在多平面的上气道阻塞，靠单一的手术很难达到满意的效果，因而多平面联合手术可有效地提高其治疗效果。若同时配合药物、经鼻持续正压通气等器械治疗，这种多手段的综合治疗，可明显提高疗效，减少并发症的发生。

原发性呼吸暂停综合征 篇4

1资料与方法

1.1 一般资料

自2004年6月-2008年4月在本院新生儿病房住院的早产儿62例, 其中男37例、女25例, 胎龄29～34周, 出生体重980～2 500g, 其中29～30周20例;～32周22例;～34周20例;980 ～1 000g 2例, ～1 500g 32例, ～2 000g 21例, ～2 500g 7例, AOP发生于3d内41例, ～5d内19例, 5d后2例。所有病例均符合原发性呼吸暂停诊断标准, 出生时无窒息及胎粪吸入, 排除血糖、血钙及其他电解质紊乱, 脑CT排除颅内出血, 胸片排除肺部疾患。将所选患儿随机分为两组:治疗组32例, 对照组30例。两组性别、胎龄、出生体重、首次呼吸暂停发生时间等比较差异无统计学意义。

1.2 治疗方法

所有病例均在发生AOP后给予氨茶碱5mg/kg稀释后静脉滴注, 间隔12h后按2mg/kg q12h给药, 治疗组同时加用纳洛酮, 首次负荷剂量0.1mg/kg静推, 继之按0.1mg/kg溶于10%葡萄糖液20ml中, 以0.03～0.05mg·kg-1·h-1速度静脉泵入。所有患儿入院后均给予保温、微量泵输液, 保持呼吸道通畅, 维持水电解质及酸碱平衡等治疗。连用3d, 3d后有效患儿继续治疗2d, 3d后无效患儿或3d内病情加重者, 需改为经鼻CPAP或机械通气治疗。

1.3 疗效判定标准

显效:用药48h内呼吸暂停停止发作及呼吸节律好转;有效:用药72h内呼吸暂停发作次数减少及呼吸节律好转;无效:用药72h内呼吸暂停发作次数无减少及加重[2]。

1.4 统计学处理

采用χ2检验。

2结果

详见表1。两组总有效率比较 (χ2=6.65, P<0.01) , 差异有统计学意义。

3讨论

AOP是早产儿常见的临床症状, 发生率约为20%～30%, 住院早产儿发病率高达40%～70%[3]。AOP于生后3～5d多见, 胎龄越小发生率越高[1]。

AOP发病机制尚未完全明确, 有人认为其病因与中枢神经系统、呼吸系统发育不成熟有关, 呼吸中枢对二氧化碳升高的反应性差, 引起呼吸调节障碍。临床上常用甲基黄嘌呤类药物治疗, 尤以氨茶碱较多, 可兴奋呼吸中枢, 解除呼吸抑制, 但同时也增加脑组织氧耗, 可能再次引起缺氧, 并且药物引起的兴奋会提高机体的能量代谢水平, 这对早产儿的发育可能是有害的。氨茶碱的治疗浓度与中毒浓度较接近, 容易出现中毒症状, 而且有时疗效并不满意。

近年来研究表明, 早产儿脐血β -内啡肽值高于足月儿, 并认为可能是早产儿容易发生呼吸暂停的生理基础[4]。内啡肽物质可减低脑干对二氧化碳刺激的敏感性, 抑制其通气功能, 从而减弱体内维持氧交换的生理平衡机制, 为早产儿产生呼吸暂停奠定了病理生理基础。纳洛酮是阿片受体特异性拮抗剂, 与分布在心脑等部位的阿片受体结合后, 可解除β -内啡肽对呼吸中枢、交感肾上腺系统的抑制作用, 从而兴奋呼吸中枢, 改善通气功能, 逆转β -内啡肽对呼吸中枢的抑制, 减少呼吸暂停的次数, 缩短呼吸暂停的时间[5]。另外, 纳洛酮还能改善脑血流量, 使缺氧后的脑血流量重新分布, 保证脑干等重要部位的血液供应, 阻断缺氧继发性脑损伤的发病, 避免呼吸暂停缺氧对脑细胞的损伤。本文治疗组32例, 氨茶碱同时加用纳洛酮治疗AOP, 显效21例 (65.6%) , 有效9例 (28.1%) , 无效2例 (6.3%) , 总有效率93.7% (30/32) , 对照组30例, 单用氨茶碱治疗AOP, 显效12例 (40.0%) , 有效10例 (33.3%) , 无效8例 (26.7%) , 总有效率77.3% (22/30) 。两组总有效率比较差异有高度显著性意义 (χ2=6.65, P<0.01) 。因此认为临床上采用纳洛酮联合氨茶碱治疗AOP比单用氨茶碱效果好, 疗效显著, 值得临床推广应用。

摘要：目的:观察氨茶碱和纳洛酮治疗早产儿原发性呼吸暂停的临床疗效。方法:将62例患儿随机分为两组, 治疗组32例, 在应用氨茶碱基础上加用纳洛酮;对照组30例, 单用氨茶碱。结果:治疗组与对照组总有效率分别为93.7%和73.3%, P<0.01。结论:氨茶碱和纳洛酮联合治疗早产儿原发性呼吸暂停比单用氨茶碱效果好, 值得推广。

关键词：氨茶碱,纳洛酮,原发性呼吸暂停,早产儿

参考文献

[1]金汉珍, 黄德珉, 官希吉, 主编.实用儿科学 (M) .第3版.北京:人民卫生出版社, 2003.230-232.

[2]刘伟东.纳洛酮治疗早产儿呼吸暂停疗效观察 (J) .新生儿科杂志, 2001, 16 (3) :124-125.

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[4]张雪峰, 童笑梅, 叶鸿琨.β-内啡肽在早产儿原发性呼吸暂停发病中的作用及纳洛酮疗效观察 (J) .小儿急救医学, 2004, 11 (6) :376-377.

隐形杀手：睡眠呼吸暂停综合征 篇5

打呼噜是睡眠呼吸暂停综合征的俗称，主要表现是睡眠时出现呼吸不均匀，呼噜声时大时小，或长短不等。患者多为肥胖者或中老年人，同时伴有高血压、动脉硬化、高血脂或代谢综合征。美国科学家在《睡眠》杂志上发表文章说：睡眠呼吸暂停综合征不仅严重影响睡眠质量，还会增加死亡风险，是一个隐形杀手。

破坏睡眠

睡眠呼吸暂停综合征患者的上呼吸道在睡眠过程中会被周期性阻塞，空气无法及时进入到肺部。呼吸暂停的时间达几秒钟甚至1分钟，使人体器官缺氧，扰乱睡眠。

美国全国睡眠紊乱研究中心主任迈克尔·特维里博士介绍说，在正常情况下，人每天晚上都会有4～5个包括深睡、浅睡、快速动眼睡眠的睡眠周期。较深沉的睡眠主要集中在睡眠初期，而快速动眼期发生在快要醒来时。这样的睡眠模式有助于人体控制荷尔蒙的产生、新陈代谢和调节压力。虽然短暂的呼吸暂停一般不会使人醒来，但会使人反复进入深睡-浅睡-再深睡-再浅睡的过程。这个过程干扰了人的正常睡眠模式，而且每晚有数百次之多，使人得不到有效的睡眠。

侵蚀健康

研究表明，睡眠呼吸暂停综合征虽然不会使人立即毙命，但随着时间的推移，会逐渐侵蚀人的健康。特维里指出，患者由于长期缺乏有效的睡眠，不仅整天感到疲惫，白天经常打瞌睡，而且会增加患心脏病、高血压、中风和糖尿病等疾病的风险。

美国全国睡眠紊乱研究中心估计，全美国约有1200万～1800万人患有不同程度的睡眠呼吸暂停综合征。这种疾病由于发生在睡眠过程中，医院的例行检查很难诊断，必须要进行专门的睡眠呼吸测试。

隐形杀手

最新进行的研究对1522名30～60岁的人进行跟踪调查。结果显示，与普通人群每年2.85‰的死亡率相比，患有轻、中度睡眠呼吸暂停综合征人群的死亡率分别达到4.54‰和5.42‰，而重度睡眠呼吸暂停综合征人群的死亡率则达到14.6‰。

原发性呼吸暂停综合征 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取鹰潭市人民医院2013年10月—2015年10月收治的原发性呼吸暂停早产儿62例, 排除先天性心脏病、感染性疾病、免疫功能缺陷及严重肝肾功能障碍早产儿。按入院时间将早产儿分为观察组和对照组, 各31例。观察组中男16例, 女15例;孕周30~35周, 平均孕周 (32.5±0.7) 周;体质量1300~2000g, 平均体质量 (1650±130) g。对照组中男17例, 女14例;孕周30~34周, 平均孕周 (33.5±0.4) 周;体质量1380~2050g, 平均体质量 (1700±150) g。两组早产儿一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。本研究经医院伦理委员会审核批准, 早产儿家属知情同意并签署知情同意书。

1.2 护理方法

两组早产儿均给予吸氧、营养支持及呼吸刺激等常规治疗, 严密监测早产儿各项生命体征并给予咖啡因注射治疗, 首次剂量为20mg/kg, 30min内注射完毕, 12h后维持剂量为5mg/kg, 1次/d, 连续治疗7d。在上述治疗基础上对照组给予仰卧位常规护理, 观察组给予俯卧位舒适护理, 具体如下: (1) 体位选择:早产儿取俯卧位, 抬高早产儿头部15°左右, 舒适温和按摩其头部、面部及上下肢, 每天除喂奶、治疗时间外, 保证早产儿俯卧位14~16h。 (2) 用药护理:严格按照医嘱用药, 及时清除早产儿呼吸道内分泌物, 保证各项操作在无菌条件下进行, 用药过程密切观察早产儿生命体征和症状, 出现异常及时上报医生并给予针对性处理。早产儿药物治疗后取头高脚低体位, 适当按摩其腹部, 防止反流, 护理人员保证早产儿生活环境、生活用品的绝对清洁。 (3) 环境护理:早产儿实施环境护理, 主要以下3个方面。 (1) 温度环境护理:调节环境温度, 保证早产儿体温控制在合理范围, 避免因环境变化导致早产儿体温变化。 (2) 声音环境护理:各种噪音会影响早产儿脑部发育, 并导致其出现呼吸暂停、血压变化等剧烈波动, 因此应保证早产儿所处环境安静, 避免噪音对早产儿的影响。 (3) 光照环境护理:调节早产儿所处环境的光照, 避免对早产儿视网膜造成的破坏及对生物钟的影响, 保证早产儿在良好的环境中接受治疗和护理。

1.3观察指标与判定标准

比较两组早产儿的治疗效果、呼吸暂停发作次数、发作时间、症状消失时间及电解质紊乱、呼吸困难、高血糖、心动过速等不良反应发生情况。临床效果判定标准:痊愈:早产儿治疗后24h内呼吸暂停明显控制, 且未发生呼吸暂停, 呼吸节律逐渐恢复至正常水平;显效:早产儿治疗后48h内呼吸暂停明显缓解, 呼吸节律恢复正常且无复发情况;无效:早产儿治疗后5d呼吸暂停无明显变化甚至严重。总有效率=痊愈率+显效率。

1.4 统计学方法

采用SPSS 19.0统计软件进行数据处理, 计量资料以±s表示, 采用t检验;计数资料采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组早产儿临床效果比较

观察组总有效率高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05, 见表1) 。

注:与对照组比较, *P<0.05

2.2 两组早产儿治疗前后呼吸暂停发作情况比较

治疗前两组早产儿呼吸暂停发作次数、发作时间及症状消失时间比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;治疗后观察组早产儿呼吸暂停发作次数少于对照组, 发作时间、症状消失时间短于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05, 见表2) 。

(±s)

2.3 两组早产儿不良反应发生情况比较

观察组早产儿电解质紊乱、呼吸困难、高血糖、心动过速发生率低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05, 见表3) 。

3 讨论

原发性呼吸暂停为早产儿较常见的并发症, 发病原因有早产儿呼吸中枢发育不成熟、呼吸系统解剖结构不完善及生理功能不稳定等, 临床治疗原发性呼吸衰竭早产儿的主要方法为输氧、物理性呼吸中枢刺激药物等。随着医学技术的发展, 医学工作者逐渐意识到良好体位及舒适的护理对治疗效果有很好的促进作用, 因此应对更好的体位和护理模式进行选择[5,6]。

咖啡因是治疗早产儿原发性呼吸暂停药物, 可刺激早产儿中枢神经系统, 增加肺血流量, 进而减少呼吸暂停症状的发生, 治疗效果明显[7,8]。研究显示, 在咖啡因治疗原发性呼吸暂停早产儿的实施过程中, 体位选择对提高治疗效果有积极意义。传统体位以仰卧位为主, 但随着治疗和研究的深入, 俯卧位可使早产儿肺下端通气处于最佳状态, 减少呼吸暂停症状, 避免不良反应的发生, 利于提升患儿睡眠质量[9,10]。在咖啡因治疗原发性呼吸暂停早产儿的过程中, 除选择良好的体位外, 还应为早产儿提供优质、全面和针对性的舒适护理。舒适护理可使早产儿在更舒适的环境中接受更优质的治疗, 缓解早产儿临床症状和体征[11,12]。

本研究结果显示, 观察组总有效率高于对照组, 早产儿呼吸暂停发作次数少于对照组, 发生时间、症状消失时间短于对照组, 早产儿电解质紊乱、呼吸困难、高血糖、心动过速发生率低于对照组, 有统计学差异, 表明在咖啡因治疗原发性呼吸暂停早产儿过程中, 采用俯卧位辅助舒适护理可提高治疗效果, 减少呼吸暂停发作次数、缩短发作时间, 降低不良反应发生率, 值得临床推广应用。

摘要：目的 俯卧位和舒适护理辅助咖啡因治疗早产儿原发性呼吸暂停的临床效果。方法 选取鹰潭市人民医院2013年10月—2015年10月收治的原发性呼吸暂停早产儿62例, 按入院时间将早产儿分为观察组和对照组, 各31例。两组早产儿均给予咖啡因治疗, 观察组早产儿给予俯卧位舒适护理, 对照组早产儿给予仰卧位常规护理, 比较两组早产儿的治疗效果、呼吸暂停发作次数、发作时间、症状消失时间及电解质紊乱、呼吸困难、高血糖、心动过速等不良反应发生情况。结果 观察组总有效率高于对照组 (P<0.05) 。治疗前两组早产儿呼吸暂停发作次数、发作时间及症状消失时间比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;治疗后观察组早产儿呼吸暂停发作次数少于对照组, 发作时间、症状消失时间短于对照组 (P<0.05) 。观察组早产儿电解质紊乱、呼吸困难、高血糖、心动过速发生率低于对照组 (P<0.05) 。结论 在咖啡因治疗原发性呼吸暂停早产儿过程中, 采用俯卧位辅助舒适护理可提高治疗效果, 减少呼吸暂停发作次数、缩短发作时间, 降低不良反应发生率。

睡眠呼吸暂停综合征的肾脏损害 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

整群选取该院2014 年9 月—2015 年9 月期间收治的睡眠呼吸暂停综合征患者59 例作为研究对象, 均为阻塞型睡眠呼吸暂停综合征。 所有患者均符合中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组于2002 年制定的《睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南 (草案) 》中的相关诊断标准。 排除标准:合并高血压、冠心病等心血管疾病的患者;合并糖尿病、肾脏疾病的患者;合并慢性呼吸系统疾病的患者; 合并其他炎症性疾病的患者。 59 例患者中, 男46 例, 女13 例, 患者年龄27~78岁, 平均年龄 (68.9±3.7) 岁。

通过多导生理记录仪对患者夜间睡眠呼吸状态进行监测, 记录其每小时睡眠内呼吸暂停及低通气次数 (AHI) 和夜间最低血氧饱和度 (LSa O2) , 并以此为依据对患者的病情严重程度进行分级[4], 其中轻度睡眠呼吸暂停综合征 (AHI:5-20 次;LSa O2:85%~89%) 患者12例, 中度睡眠呼吸暂停综合征 (AHI:21~40 次;LSa O2:80%~84%) 患者29 例, 重度睡眠呼吸暂停综合征 (AHI:40 次以上;LSa O2:80%以下) 患者18 例。 取50 例在该院接受健康体检的正常人作为对照, 其中, 男40 例, 女10 例, 年龄25~80 岁, 平均年龄 (68.1±3.2) 岁。 两组受检者在性别、年龄等方面的比较均差异无统计学意义, P>0.05, 具有可比性。

1.2 方法

所有受检者均在清晨空腹条件下抽取3 m L静脉血, 经离心分离后 (离心速度3 000 r/min, 离心时间5 min) , 分别对其血肌酐、血清胱抑素水平进行检测, 血肌酐检测采用酶动力学法、胱抑素C检测采用胶体金法。 同时留取中段晨尿, 分别对受检者的尿白蛋白水平进行检测, 检测采用免疫比浊法。 检测试剂、配套校准品与质控品均由上海金标生物科技有限公司提供, 检测仪器为罗氏生产的P-800 全自动生化分析。 同时采用MDRD公式[5,6]对患者的肾小球滤过率进行计算:GFR=186× (SCr) -1.154× (年龄) -0.203× (0.742 女性) 。

1.3 观察指标

分别比较睡眠呼吸暂停综合征组患者和健康对照组受检者的尿蛋白/肌酐 (ACR) 、血胱抑素 (Cys-C) 、肾小球滤过率 (GFR) 等各项指标检测结果, 并观察不同程度睡眠呼吸暂停综合征患者各项指标之间的差异。

1.4 统计方法

该实验数据采用SPSS12.0 软件进行统计学分析, 计量资料以均数±标准差表示, 对比采用t检验, 以P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

分别对不同程度睡眠呼吸暂停综合征患者和健康受检者各项肾功能指标进行比较, 结果可见轻度睡眠呼吸暂停综合征的患者ACR、Cys-C、GFR水平与健康对照组差异无统计学意义 (P>0.05) , 但均优于中度睡眠呼吸暂停综合征患者, 优于重度睡眠呼吸暂停综合征患者, 比较均差异有统计学意义 (P<0.05) 。 见表1。

3 讨论

该研究以来该院接受健康体检的正常人作对比, 检测并分析了睡眠呼吸暂停综合征患者的各项肾功能指标, 并以其AHI、LSa O2监测结果为依据, 具体分析了不同程度睡眠呼吸暂停综合征患者的检测结果差异, 可见轻度睡眠呼吸暂停综合征患者的ACR、Cys-C、GFR水平与健康对照组无显著差异, 但随着患病程度的加重, ACR、Cys-C均有显著升高的趋势, 而GFR逐渐降低。 一方面, 睡眠呼吸暂停综合征可以利用夜间低氧血症对肾素-血管紧张素系统进行激活, 直接损伤肾脏功能, 另一方面, 其也可以通过氧化应激反应、全身炎症反应等多种途径诱发血管内皮细胞功能障碍以及动脉粥样硬化, 促进血压升高, 间接损伤肾脏。 而本身合并慢性肾病、 终末期肾病等的患者又能够诱发并加重睡眠呼吸暂停综合征。

ACR能够对机体24 h内的尿蛋白量进行可靠的反映, 这与武蓓等[7]的研究结果基本一致, ACR不断升高提示尿蛋白水平升高, 肾功能发生损害, 但在GFR的研究结果上, 该文患者随病程进展, GFR显著下降, 而武蓓等的计算结果则为先升高后下降, 且轻、中、重度睡眠呼吸暂停综合征患者的GFR水平比较差异并不具有显著差异性, 这可能与样本的选取有关。 而Cys-C属于一种半胱氨酸蛋白酶抑制物, 分子量小、 产生率恒定, 正常情况下, 其可以在肾小球滤过后被近曲小管被重吸收, 且重吸收后完全降解, 肾脏是其唯一降解清除场所, 其浓度直接被肾小球滤过率所决定, 这与陈文莉等[8]的研究结果基本一致, Cys-C也被认为是诊断肾脏功能的高灵敏度、特异性指标。

综上, 睡眠呼吸暂停的患者对肾脏病影响严重, 临床上应针对睡眠呼吸暂停综合征的患者, 采取适宜的方式治疗并改善患者的症状。

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老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 篇8

1 流行病学

流行病学调查显示, 成人男性OSAS的罹患率大约为4%, 女性约为2%。由于目前老年OSAS流行病学调查所用的方法、标准以及针对人群不同, 其结果差异较大, 但大都认为老年期OSAS的罹患率高于中年, 大约为37.5%～62%[2,3]。

老年睡眠呼吸障碍的罹患率随年龄增长呈上升趋势。Hoch等[4]对60、70岁及80岁年龄层的调查表明, 其睡眠呼吸障碍的罹患率分别为2.9%、33.3%及39.5%。但是, Bixler等[5]认为老年睡眠呼吸障碍患者的增多更多归因于中枢性病变的增多, 而OSAS的罹患率在55岁前后则已达到高峰。

中年男性OSAS的罹患率一般是女性的2～3倍。老年男性OSAS的罹患率也高于女性, 但有报道女性在更年期以后的罹患率是更年期前的2倍, 并且逐渐接近男性[6,7]。除了性别以外, 体质量对老年OSAS的发病有明显的影响。Ancoli-Israel等[8] 发现老年OSAS患者的体质量与呼吸暂停指数 (apnea/hypo-pnea index, AHI) 呈独立线性正相关。也有研究表明, 年龄、性别及体质量指数 (body mass index, BMI) 是OSAS严重程度的危险因素, 老龄化、男性以及高BMI均可显著增加AHI。

2 病理生理学

老龄化导致的病理生理变化与OSAS的发病密切相关。影像学检查显示, 与成年人相比, 老年人咽腔骨质的退变以及脂肪沉积导致咽腔狭窄, 同时老龄化致肌肉和胶原结构改变, 睡眠时咽壁肌肉张力减低, 上呼吸道进一步狭窄。相关研究还表明老龄化是咽腔塌陷的独立危险因素, 并且不受BMI和性别影响[9,10]。老年人睡眠过程中上呼吸道的抵抗较中年人高, 并且咽腔的感觉低下;而女性在更年期以后性激素水平低下, 咽壁肌肉的活性降低, 这些因素导致睡眠过程中上呼吸道更容易塌陷。此外, 老年人睡眠结构中, 浅睡眠的时间较长, 而在这个睡眠阶段呼吸不平稳, 是导致OSAS的一个诱因[11]。

OSAS被认为是高血压、缺血性心脏病、脑卒中等心脑血管事件的独立危险因素。但最近的研究发现, 老年患者中OSAS与循环系统病变的相关性明显降低[12]。OSAS可影响老年人的认知和生活质量, 中度患者仅仅引起白天嗜睡, 重症患者还可以引起注意力下降以及一些精神症状, 而积极的治疗有助于这些症状的改善[13]。

3 临床特征

成人OSAS的典型症状是巨大鼾声、呼吸暂停、觉醒时头痛和口渴、白天困倦。与中年人相比, OSAS的典型症状在老年人中不明显[12]。随着年龄增大, 上呼吸道顺应性降低, 患者的睡眠结构以及呼吸调节功能不稳定。老年患者呼吸动力减小, 鼾声较成年人小, 有时甚至不易觉察[14]。

多导睡眠仪检查 (polysomno-graphy, PSG) 表明, 呼吸动力 (respiratory effort) 的大小与年龄成反比, 老年患者的呼吸动力显著降低, 而且这一特点在非快动眼期睡眠更明显。其次, 老年患者即使AHI值偏高, 动脉血氧饱和度的下降也不明显, 并且伴随呼吸暂停的觉醒反应有时也不明显[14]。由于随着年龄增加, 正常老年人也因为睡眠的变化, 可以有白天困倦、睡眠中途觉醒、缺乏熟睡感等, 因此老年OSAS容易被忽视。

4 诊断和治疗

OSAS的诊断一般是以AHI>5为标准, 但是目前针对老年OSAS尚无统一的诊断标准。按照与成年人同样的标准, 老年OSAS的罹患率高达24%。有学者建议以AHI>15作为老年OSAS的诊断标准[15]。

有关老年OSAS治疗的报道目前仍然比较少。其治疗原则可以参考中年期OSAS, 同时必须考虑到老年人的特点。生活习惯的改善对于老年OSAS的防治具有重要意义, 如控制体质量、避免酒烟等不良嗜好的影响。睡眠中保持侧卧位也可以明显减轻呼吸暂停。需要注意的是, 老年患者因为其他伴发的疾病需要药物治疗, 苯二氮类的安眠药、镇静药以及更年期女性服用的雌性激素都有可能导致或加重OSAS。甲状腺功能减退也可以导致OSAS, 而甲状腺素替代治疗可以减轻OSAS的程度。

有报道认为, 经鼻持续正压通气疗法 (nasal continuous positive airway pressure, nCPAP) 是治疗老年OSAS的首选非侵袭性方法[16]。使用nCPAP不但可以改善白天嗜睡的程度, 而且有助于改进注意力、活动程度以及认知功能[12]。由于老年OSAS的诊断标准尚未一致, 患者症状的轻重也呈现较大的差异, 因而对于nCPAP治疗的有效性还缺乏足够的临床证据[15,17]。此外, 老年患者使用nCPAP时面罩不易安装, 而且耐受性较差。因此, 也有学者认为并非所有老年OSAS患者都必须进行积极的nCPAP治疗[15]。

药物治疗一般不用作OSAS的治疗措施, 但对轻度老年OSAS患者使用羟基安定 (15～30 mg) 后发现, 虽然AHI没有明显降低, 但是患者的睡眠效率得到了提高。然而由于使用安眠药可以加重OSAS, 除了对老年中枢性睡眠呼吸障碍患者可以使用小剂量、短时效的安眠药外, 一般应该尽量避免使用[18]。

口腔矫正装置以及外科手术是成年OSAS治疗的常用方法, 但是迄今尚未有用于老年OSAS的报道。老年人牙列不整多见, 口腔矫正装置并不适用。而对于老年患者手术适应证的选择, 需要慎重。必要时, 可根据病情采用温控射频等微创治疗[19]。

5 预后评价

老年睡眠呼吸暂停低通气综合征特点 篇9

国外流行病学调查显示成年人群中SAHS的发生率在女性大约为2%, 在男性为4%[1]。而随年龄增长患病率逐渐增加, 老年人发病率为20%～40%, 慈书平等[2]调查60～69岁老年人3286例, 其中鼾症发生率为29%;男性为39%, 女性为17%。老年人群中SAHS高发病的现状, 引起了基础和临床医学领域的广泛关注。本文就老年人SAHS的病因、发病机制、临床表现及其相关疾病作一综述。

1 病因及发病机制

老年SAHS的危险因素及发病机制有其特殊性。早期研究认为, 性别为SAHS的危险因素, 男性的发病多于女性, 但有研究显示≥50岁人群, 性别作为发病的危险因素已经大幅减弱;肥胖者经磁共振及咽喉镜检查发现其气道周围的脂肪沉积增加, 咽喉部的软组织皱摺增多, 上气道内径明显缩小[3], 是中年人最重要的一个高危因素。但老年人中SAHS与肥胖的关系没有如此密切[4], 体质量指数 (body mass index, BMI) 仍是老年SAHS的一个预测因素, 但颈围、腰围、臀围在70～80岁老年人中并无太大意义;上气道顺应性及肌张力减弱是老年SAHS的特有危险因素, 随着老龄化, 上气道的内径逐渐减小;对气道扩张起关键作用的颏舌肌以及上气道肌肉及膈肌中的琥珀酸脱氢酶的密度减低, 这些肌肉中的IIa类纤维递减, IIb类纤维递增, 使得上气道肌肉的张力和耐力减弱, 软腭组织的弹性也减弱[5];老年人觉醒指数增加, 容易导致周期性呼吸从而发展为睡眠呼吸紊乱;神经系统疾病, 如脑血管病 (包括一过性缺血发作) 等都是SAHS的危险因素。随着老龄化进展而出现的SAHS一般没有典型的打鼾、嗜睡等主诉, 程度较轻, 这可能与老年人咽黏膜、咽淋巴组织及腭扁桃体萎缩有关。

2 临床表现及特点

SAHS患者最主要的临床症状包括习惯性打鼾、呼吸暂停、白天嗜睡, 其次常见的症状有夜间尿频、记忆力下降、夜间憋尿及失眠等。老年SAHS患者还有一些明显区别于中青年SAHS的特点:

(1) 白天嗜睡程度与SAHS严重程度不呈正相关。皇甫秋强等[6]对老年组和非老年组白天嗜睡的情况进行评价, 结果发现老年组嗜睡总平均分为48.3分, 而非老年组为61.6分 (P<0.01) , 且老年SAHS患者不同程度之间的嗜睡发生率无差别。白天过度嗜睡与呼吸紊乱指数 (apnea hypopnea index, AHI) 之间不呈正相关, 故老年人的嗜睡程度不能反应SAHS的轻重程度。 (2) 夜间憋醒的发生率明显降低, 夜间尿频的发生率明显增高。 胡克等[7]研究显示老年人夜间憋醒的发生率明显降低;夜间尿频的发生率却明显增高, 平均每晚 (4.2±1.7) 次。这提示老年SAHS患者缺乏典型表现者明显比中青年多见, 因此不能以有无打鼾作为筛选的唯一证据。 (3) 老年SAHS患者AHI明显比中青年低[6], 老年组与非老年组AHI平均值分别为 (30.63±20.52) 次/h和 (44.77±28.62) 次/h (P<0.01) , 并随着老龄化, SAHS病情的严重程度可有所减轻, 即年龄与AHI呈显著负相关, 这提示随着年龄增加, 特别是进入老年后SAHS有减轻趋势。 (4) 老年SAHS患者中枢性与混合性呼吸暂停和 (或) 低通气事件明显较中青年组增多。随着老龄化, 中枢神经系统的呼吸调节功能逐渐减弱, 加之脑血管疾病、心功能不全的增加, 使得发生中枢性呼吸暂停的因素增加。 (5) 老年SAHS患者睡眠结构改变, 不仅总的睡眠时间减少而且睡眠效率也低于中青年患者, 短暂的觉醒在老年人中也更常见。 (6) 老年SAHS患者的各系统并发症明显增多, 这与老年人随着老龄化, 相关危险因素增多, 血管硬化, 气管功能减退, 相关的复合病共存等有关。

3 诊断与治疗

老年人SAHS的诊断和治疗有其特殊性, 其主要原因是: (1) 鼾声较中青年时期减轻; (2) 睡眠呼吸暂停的时间较以前可能缩短了, 但低通气现象却较以前明显增多, 其危害性仍存在; (3) 由阻塞性睡眠呼吸暂停综合征转变成混合性睡眠呼吸暂停综合征, 甚至以中枢性睡眠呼吸暂停综合征为主; (4) SAHS引起的心脑血管、内分泌等并发症表现突出而忽视了对SAHS危害性的认识。老年人由于衰老, 免疫功能下降, 出现记忆力减退、反应迟钝、性格改变、易困倦乏力以及夜尿增多等症状, 这些又都是SAHS常见的临床表现, 所以SAHS的诊断要详细询问老年人的睡眠病史及临床症状, 注意诊断及鉴别诊断。夜间多导睡眠监测仍为诊断的金标准。

老年SAHS患者多合并其他系统疾病, 如高血压、糖尿病等;应在积极治疗基础疾病的同时避免饮酒、吸烟, 采取侧卧位, 减肥, 适当运动, 家庭氧疗等。有条件的患者可采取持续气道正压通气治疗 (continuous positive airway pressure, CPAP) , 这是目前最可靠也是最确切的首选治疗方法, 经CPAP治疗老年患者AHI、氧减指数及微觉醒指数均有明显降低, 而且耐受性好, 无明显不良反应。另外具有鼻部、咽部阻塞性疾病, 符合手术指征, 在患者及家属要求下可行手术治疗, 但老年人手术需慎重, 术前要准备充分。药物治疗由于疗效不肯定, 因此目前尚不作为常规治疗。

4 老年人SAHS与老年常见疾病的关系

SAHS是以反复发作的呼吸暂停、严重打鼾、白天嗜睡为特征, 并可造成严重发作睡眠时的低氧血症高碳酸血症, 导致各系统脏器功能改变, 诱发老年人慢性疾病的急性发作。

4.1 SAHS与心血管疾病

SAHS由于睡眠时反复发生的呼吸暂停和 (或) 低通气而产生低氧血症、高碳酸血症, 心血管系统是最易受累的器官之一。研究证实SAHS是独立于年龄、体质量、饮食和遗传外的高血压危险因素, 与冠心病显著相关[8]。慈书平等[9]对3286例60～90岁老年人做了10年的跟踪调查研究, 检出SAHS患者959例, 其中冠心病检出率41.3%, 心绞痛31.3%, 心肌梗死6.4%, 高脂血症49.7%, 而无SAHS的对照组冠心病检出率仅为8.3%, 心绞痛为7.5%, 心肌梗死0.6%, 高脂血症10.4%。王洪冰等[10]研究发现, 老年组SAHS患者夜间心律失常发生率为63.2%, 明显高于非老年组SAHS患者 (27.3%) , 并且可表现为多种心律失常, 但以窦性心动过缓较为常见。由此可见SAHS可直接影响老年人心血管病的发病率。SAHS与老年人心血管疾病相关密切, 二者并存率高。目前认为主要原因为: (1) SAHS可直接诱发老年人发生高血压、动脉硬化、冠心病等, 已被认为是这类心血管疾病的独立危险因素[11]; (2) 老年人心血管系统本身就存在不稳定的退行性改变, 可能已经在SAHS发生之前就已经存在不同程度的高血压、动脉硬化、冠心病等, 而发生SAHS之后, 由于夜间间歇性缺氧导致交感神经张力增高, 氧化应激和炎症反应, 则进一步加速和加重了上述心血管疾病的发展和严重程度, 使药物疗效明显降低, 甚至可发展为难治性高血压和顽固性夜间心绞痛, 甚至夜间猝死[12]。由上可见SHAS可直接影响老年人心血管病的发病率并严重影响老年人健康和生活质量。

4.2 SAHS与脑血管病

近年来国内外研究显示, 老年人SAHS与脑血管病密切相关。Arzt等[13]发现睡眠呼吸紊乱对脑血管病危险性的影响大于吸烟和心脏病, 小于高血压, 是脑血管病不可忽视的危险因素。岑瑞金[14]对52例老年性脑血管病者进行多导睡眠图监测, 结果发现52例患者中被诊断为SAHS共47例, 而且脑梗死患者发生AHI、最低氧饱和度、呼吸暂停时间均明显高于对照组, 说明脑血管病与SAHS有密切关系, 为脑血管病的危险因素。SAHS引起脑卒中主要是由于反复的上气道阻塞, 造成低氧、高碳酸血症以及明显的胸腔内压力改变和觉醒, 进一步引起大脑血流灌注量急剧减少、凝血物质活性增加, 血管壁损伤等造成。另一方面一旦发生脑血管病又会加重SAHS的病情, 因此, SAHS既是卒中的危险因素又是卒中的结果。为防止脑卒中、减少并发症、提高老年人的生活质量, 更需要对SAHS进行早期诊断和干预治疗。

4.3 SAHS与慢性阻塞性肺疾病 (chronic obstructive pulmonary disease, COPD)

COPD和SAHS都是老年人常见病, 两者同时发生于同一患者的机会较大。COPD合并SAHS被称为重叠综合征, 上气道与外周气道阻塞同时存在是重叠综合征患者阻塞性通气功能障碍的特点, 此类患者较单纯SAHS或COPD有更严重的与夜间睡眠相关的低氧血症, 更易发展为肺动脉高压、右心衰竭和发生二氧化碳潴留。此类患者白天心肺功能异常十分显著, 表现为更严重的肺功能损害, 动脉血气异常和肺动脉高压。Bhullar等[15]研究还发现在老年COPD患者中, 夜间睡眠低氧血症与白天低氧血症关系密切, 白天血氧越低, 夜间低氧血症越严重, 重叠综合征患者的5年生存率要低于只患SAHS者。这可能是由于2种疾病并存可产生比1种疾病更为严重的夜间低氧血症。

4.4 SAHS与糖尿病

近年来老年人中糖尿病的发生率呈逐渐上升趋势, 文献报道>65岁老年人患病率高达20%～40%, 而在50～59岁2型糖尿病患者中OSAS可高达17%[16]。慈书平等[2]的研究结果显示3286例老年人群中糖尿病105例 (3.2%) , 其中SAHS组84例 (8.8%) , 无SAHS组为21例 (0.9%) , 2组比较差异显著, 提示SAHS是2型糖尿病的独立危险因素。SAHS引起糖尿病机制可能有: (1) 高胰岛素血症和胰岛素抗体。张希龙等[17]曾测定SAHS患者真胰岛素、胰岛素原, 采用稳态模式评估法 (HOMA) 指数作为评价胰岛素抵抗 (insulin resistance, IR) 的指标。结果显示SAHS患者易产生IR, 也证实IR是SAHS引起2型糖尿病的重要机制。因SAHS患者多数合并肥胖, 曾对SAHS患者的IR是否独立于肥胖存有争议, 新近的研究显示[18], 经CPAP治疗后, SAHS患者在BMI无改变的情况下, IR明显改善, 也为SAHS可独立于肥胖引发IR提供了充分的证据。 (2) 缺氧性损害[19]。SAHS引起的低氧血症, 导致血管收缩, 血压升高;冠状动脉内皮受损, 动脉硬化增多;心脏前后负荷增加, 脑血流量减少, 颅内压增高, 使心、脑、肺、肾和胰腺等主要器官产生病理性损害;刺激红细胞增多, 血黏度增加, 加之低氧血症导致胰腺缺血、缺氧, 使胰岛功能减退。 (3) 胰岛素功能相对不足:SAHS患者存在高瘦素血症/瘦素抵抗, 易导致肥胖, 同时也易并发或合并代谢综合征, 使胰岛素功能相对不足, 易发生IR进而导致2型糖尿病。

4.5 SAHS与泌尿系统疾病

目前认为夜尿增多是老年SAHS患者常见的临床表现, 主要与心钠素水平明显增高有关[20]。心钠素主要是由心肌细胞分泌的具有强烈利尿作用的内分泌激素。SAHS患者由于夜间反复出现上气道阻力增加, 胸腔负压增高, 心房受牵拉扩张;低氧血症引起肺动脉高压致右心负荷增加, 都可使心钠素的分泌增加从而导致患者夜尿及尿钠增多。前列腺肥大是老年男性常见疾病, 也是造成夜间尿频的原因之一, 因此部分老年人可能误认为患有前列腺肥大而进行治疗, 但使用CPAP治疗后夜尿增多立即改善, 则可证明夜尿增多是SAHS所致。此外SAHS引起的高血压又造成入球小动脉和小叶间动脉壁硬化, 引起相应的肾实质缺血缺氧, 造成肾小球、肾小管的病理损伤, 如肾小管萎缩、间质纤维化等疾病。

睡眠呼吸暂停综合征的诊断与治疗 篇10

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(简称OSAHS)即睡眠呼吸暂停综合征，是指睡眠过程中频繁发生部分或全部上气道阻塞，扰乱人们正常通气和睡眠结构而引起的一系列病理生理性变化。正常成人在7小时夜间睡眠时间内，至少有30次呼吸暂停，每次呼吸暂停时间至少10秒以上，即呼吸暂停时间至少占整个睡眠的1.2％。然而临床所见OSAHS病人，一夜间出现呼吸暂停次数远远超过30次以上，每次呼吸暂停时间可达30-90秒，少数病人呼吸暂停的时间可占睡眠时间的一半。OSAHS可发生在任何年龄，男女均可发生。国外资料显示，OSAHS在成年人患病率为2％～4％，仅美国OSAHS病人就有3 000万。我国保守计算亦有26000万。国外报道，30～50岁人群有20％男性和5％女性有鼾症；60岁左右者则有60％男性和40％女性发生鼾症。肥胖者要比体瘦者高3～4倍，全球每天约有3 000人的死亡与OSAHS有关。鼾症是OSAHS的前驱阶段。有人对鼾症患者经多道睡眠仪监测，其中52.63％达到OSAHS的标准。鼾声是睡眠期间上呼吸道气流通过时，冲击鼻咽、软腭、悬雍垂、扁桃体、腭咽弓、舌根、会厌等部位黏膜边缘和黏膜表面分泌物引起振动而产生的声音。若鼾声超过60分贝以上，影响上气道呼吸气流的通过，同时妨碍别人休息或导致他人烦恼时则称为鼾症；重者鼾症声音响度达80分贝12～13，且有明显缺氧者，则称为OSAHS。由于上呼吸道不同截面的结构变异、狭窄、塌陷或阻塞性疾病等，在人们睡眠时其气道无法维持生理性开放状态，导致病人出现低通气或呼吸暂停。

发病原因

上呼吸道任何解剖部位的变异、狭窄或阻塞性病变引起顺应性改变，以及影响神经调节等因素，都可导致OSAHS。

1、鼻部异常：如前鼻孔狭窄或闭锁、鼻腔广泛性粘连、鼻中隔偏曲，各种鼻炎、鼻窦炎，鼻腔各种良性和恶性肿瘤，等，都能减少有效通气截面积和引起鼻阻力增加，吸气时咽腔负压增大，鼻腔一咽部神经反射减弱，张口呼吸，继发颏舌肌张力下降，以及引起咬合关系错位、下颌发育障碍等，促进OSAHS的发生。

2、鼻咽和口咽部：最常见的病变是腺样体肥大、鼻咽部狭窄或闭锁、鼻咽部良性和恶性肿瘤、扁桃体肥大、腭咽腔狭小、软腭、悬雍垂肥大过长以及肥胖体型造成的脂肪堆积、咽肌麻痹等。

3、口腔：常见者有巨舌症、舌体肿瘤、舌根部异位甲状腺、继发性黏液水肿的舌体增大、腭粘连或咽梗阻等。

4、喉部及气管：虽为空腔器官，因解剖变异或病变造成气道受阻，如小儿先天性喉蹼、喉软骨软化、喉囊肿；成人的会厌炎、会厌囊肿、声门上水肿、声带麻痹、喉及气管各种新生物，外伤后引起的喉气管狭窄以及颈部原发或转移性肿瘤压迫；等。

5、先天性颌面部发育畸形：面中部发育不良(唐氏综合征、软骨发育不全等)、下颌发育不全、下颌骨颜面发育不全、小颌、腭裂、硬腭高拱、舌下垂、颏后缩、侏儒症、各种发育不全以及代谢性疾病等，均可造成颌面结构的异常。

6、全身性疾病：肢体肥大症引起的舌体增大，甲状腺机能减退引起的黏液性水肿，慢性淋巴细胞性白血病性咽峡炎，女性绝经后的内分泌紊乱，等。肥胖病人60％－80％发生OSAHS，其原因：①这类病人舌体肥厚，软腭、悬雍垂和咽壁有过多脂肪沉积，易致气道阻塞；②上气道开放程度与肺的体积变化有关，肥胖者的肺体积明显减少，故出现肥胖性肺换气不足综合征；③腹腔脂肪增多，导致容量增加，使横膈升高。降低呼吸动作力度。

综合上述原因，引起OSAHS具体情况是：①腭肌、舌肌及咽肌的张力不够。在呼吸周期的吸气期不能保持呼吸道开放；②软腭、悬雍垂过长，呼吸时导致鼻咽气道狭窄并发生振动；③咽腔有占位病变，从而占据了咽部气道；④鼻腔通气受限，在吸气时可使塌陷性的气道部分产生更大的负压。按阻塞部位分四型：I型：狭窄部位在鼻咽部以上(鼻咽鼻腔)；Ⅱ型：狭窄部位在口咽部(腭和扁桃体水平)；Ⅲ型：狭窄部位在下咽部(舌根会厌水平)；Ⅳ型：以上部位均有狭窄或两个以上部位狭窄。

临床表现

OSAHS病人在睡眠过程中频繁出现部分或全部气道阻塞，不能安然入眠。夜间表现为张口呼吸，睡眠打鼾，呼吸暂停，反复从噩梦中惊醒。为拮抗呼吸阻塞，患者不自主的在睡眠中乱动挣扎，突然挥动手臂，甚至发生坐起或站立。常有失眠、梦游、梦魇，少数人夜间遗尿，全身出汗、流涎，有时睡前出现幻觉。白天表现为晨起头痛，感觉困倦，极易疲劳，过多嗜睡，在与他人交谈、吃饭、读书看电视、开会学习、开汽车时打瞌睡。调查显示，司机因打瞌睡发生交通事故占全部交通事故的25％，占恶性交通事故的83％,OSAHS病人发生交通事故是正常人群的7倍。不少人骑自行车时，因打盹而跌倒。另外，情绪紊乱，变化无常，性格怪僻，行为怪异，思想不集中，记忆力减退，分析判断能力差，思维混乱，工作效率低，常出现差错事故。

儿童长期张口呼吸，可导致明显的颌面部发育畸形，出现“腺样体而容”。严重的病例可发生认知缺陷，学习困难，行为异常，生长发育迟缓。由于长期缺氧，导致动脉血氧分压下降，二氧化碳分压升高，严重者可引起呼吸性酸中毒。据调查，OSAHS病人有26％-48％发生高血压，肺动脉高压发生率占17％-42％，有心力衰竭、心率不齐、室性早搏、窦性心动过缓或过速等。OSAHS病人患冠心病者比正常人多3～4倍，合并肺心病者超过12％-20％。

诊断依据

1、病史和观察：向病人和家属询问了解夜间睡眠状况，有无打鼾及憋气现象，每次憋气时间和程度，白天有无嗜睡和精神、情绪异常变化。有无体型肥胖、颈部短粗、下颌后缩等，鼻腔及咽部情况，有否高血压病史，等。

2、多道睡眠仪监测：是目前诊断OSAHS最标准的方法，任何年龄均可实施，是公认的“金标准”。多道睡眠议监测适应指征和临床意义：①临床上怀疑OSAHS者；②难以解释的白天低氧血症或红细胞增多症；③原因不明的夜间心率失常、夜间心绞痛、清晨高血压；④监测患者夜间睡眠时低血氧程度，为氧疗提示客观依据；⑤评价各种治疗手段对OSAHS的治疗效果；⑥鉴别单纯鼾症与OSAHS；⑦鉴别中枢性呼吸暂停及肺泡低通气；⑧评估睡眠结构及非呼吸相关性睡眠障碍。

3、其他方法：无条件作多道睡眠仪监测者，可用鼻咽部x线侧位摄片，鼻咽喉镜检查，鼾声录音、录象，脉搏、血氧饱和度仪检测，核磁共振、听性脑干反应测听，等，对OSAHS的诊断亦有重要作用。

预防治疗

OSAHS作为源头疾病。可引起多系统多器官的渐进性损害，后期是不可逆的。为此，对OSAHS的早期诊断、早期干预治疗显得十分重要。

1、预防重于治疗：早期减肥是重要措施之一，临床观察OSAHS病人60％-80％呈不同程度的肥胖体型。应限制饮食，加强运动，戒烟酒，忌用镇静药或安眠剂，改变睡眠姿势，尽量取侧卧位或俯卧位。白天避免过度疲劳。

2、气道保持疗法：可使用舌保持器、鼻导管法以及鼻瓣扩张器等治疗，可使鼻通气量增加45％以上，减少吸气时鼻腔和咽部气道负压。

3、持续气道正压通气治疗：对中度、重度的OSAHS病人有效率可达80％-90％,但携带不便是其缺陷。