乳腺囊性浸润性导管癌

乳腺囊性浸润性导管癌（精选八篇）

乳腺囊性浸润性导管癌 篇1

关键词：乳腺囊性浸润性导管癌,高频超声,误诊,乳腺囊性增生性疾病

高频超声的发展及彩色多普勒超声的广泛应用, 使得乳腺疾病诊断的阳性率及正确率有了很大的提高, 尤其对典型病变有极高的诊断准确率, 但由于乳腺疾病种类繁多, 生理和病理、良性与恶性间的声像图表现有许多交叉、重叠, 易导致误诊[1]。本文回顾分析近年来我科超声提示为囊性良性病灶, 而手术病理证实为乳腺浸润性导管癌9例患者的超声资料, 旨在提高超声对乳腺囊性肿块良恶性的诊断准确率。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2009年10月-2015年3月, 我院乳腺外科收治, 经病理诊断为乳腺浸润性导管癌而超声提示为乳腺囊性增生性病变的9例女性患者, 年龄36~48岁, 平均年龄43.5岁, 病灶大小为11.0~25mm, 平均19.3mm。

1.2 仪器与方法

使用Philips iU22彩色多普勒超声诊断仪, 探头频率为7~12MHz, 患者仰卧位, 充分暴露双侧乳房及腋下, 以乳头为中心做扇形和同心圆扫查, 记录病灶大小、形态、边界、内部回声、后方回声、病灶纵横比 (L/S) 、内部及边缘血流信号, 并扫查双侧腋窝, 观察有无肿大淋巴结及血供情况。采用Adler半定量法[2]进行血流分级:0级为无血流;Ⅰ级为少量血流, 可见1~2处点状血流信号;Ⅱ级为3~4处点状血流或1~2处长血管信号;Ⅲ级为>4处点状血流或>2处长血管信号, 且血管信号互相连通交织成网状。

2 结果

9例乳腺浸润性导管癌均表现为囊性病灶, 界限清晰, 其中4例呈圆形或类圆形, 5例表现为外形欠规则卵圆形;3例后方回声略增强, 4例后方回声无改变, 2例局部有声衰减;4例纵横比 (L/S) ≥1, 5例 (L/S) <1;4例囊壁粗糙、见点状或斑片状强回声附着, 3例囊壁局限性部分增厚 (≥2mm) ;5例囊内可见偏强回声带状分隔且厚薄不均 (其中4例于分隔上可见点状彩色血流信号) ;3例囊内可见散在细小光点沉积, 探头加压后囊内光点无明显运动改变。Adle半定量分级:Ⅰ级7例, Ⅱ级2例, 峰值血流速度 (10.2±0.5) cm/s, 6例阻力指数≥0.7, 3例阻力指数≥0.65。其中6例患者同侧腋窝可见1~2枚肿大淋巴结, 皮质局部增厚5例 (纵切面皮质部最大厚度≥3mm[3]) , 门部显示不清晰或偏离中心。频谱多普勒示:收缩期上升及下降速度均加快, 呈“匕首样”, 舒张末期血流明显降低, 阻力指数不同程度增高。手术后病理诊断为浸润性导管癌。

3讨论

高频超声探头具有较高的分辨率, 能够清晰观察到乳腺及其邻近组织的层次结构, 且重复性好, 不受乳房体积限制, 已逐步成为乳腺疾病筛查的首要检查方法。乳腺导管阻塞、退行性变及分泌性肿瘤等均可形成囊性病灶, 浸润性导管癌和囊性增生症均属乳腺导管内病变, 乳腺浸润性导管癌占乳腺癌的50%~80%;乳腺囊性增生系一种卵巢功能失调引起的乳房囊性增生、囊状扩张的良性病变, 年轻女性多见, 导管增生型与小叶增生型回声不一、声像图表现多样[4]。贾懿等[5]将乳腺囊性病变分为单纯囊肿型、复杂囊肿型、簇状细小囊肿型及复合囊肿型, 并进一步将复合囊肿型分为四个亚型:囊壁或分隔增厚型、囊内型、囊性为主型及实性为主型, 故浸润性导管癌与囊性增生声像图表现有交叉重叠, 给诊断造成困难。本组误诊的9例浸润性导管癌有如下一些超声表现:囊性病灶形态欠规则, 后方回声无明显增强;囊壁粗糙、附着点状或斑片状强回声或囊壁不均匀性增厚;囊内透声不良, 可见细小光点沉积;或囊内可见带状分隔、厚薄不均, 部分分隔上见点状彩色血流信号;其内或周边可见Ⅰ级或Ⅱ级彩色血流信号, 收缩期上升及下降速度增快, 舒张末期血流明显降低。有研究证实癌细胞诱发血管内皮生长因子呈高表达状态, 导致新生血管缺乏肌层结构, 且基底膜渗透性增加, 加之新生血管粗细不等、走形迂曲, 导致阻力指数不同程度的增加。6例同侧腋窝淋巴结肿大, 呈膨隆状, 皮质部增厚, 彩色多普勒血流示其内血流分布不均, 呈不规则树枝状分布。位红芹等[6]认为腋窝淋巴结淋巴门消失、皮质部增厚、RI、血流分布类型及纵横比, 在转移性及非转移性淋巴结两组间比较差异有统计学意义。分析原因可能是癌细胞浸润淋巴结过程中诱导新生血管形成, 并对淋巴结内血管挤压, 导致收缩期上升及下降速度增快, 舒张末期血流降低, 此外癌细胞的浸润亦导致淋巴结结构改变, 使得阻力指数增加。

乳腺囊性病变的超声表现多样, 对于此类患者, 应建议定期复查。超声医师对乳腺囊性增生性病变应保持一定的警惕性, 尤其是基层医院超声科新技术相对缺乏, 大部分主要依据二维超声和彩色多普勒超声对乳腺病变进行诊断和鉴别诊断, 故应结合二维声像图特征中囊性病灶外形、后方回声、L/S、囊壁是否增厚或有较厚分隔、血流分级、阻力指数, 尤其是囊内分隔上血流信号以及腋窝有无肿大淋巴结和其形态、血流分布、阻力指数、血流频谱形态等综合分析, 对提高超声诊断囊性乳腺浸润性导管癌有很大帮助。

参考文献

[1]周永昌, 郭万学, 燕山, 等.超声医学〔M〕.第6版.北京:人民军医出版社, 2011:348.

[2]Adler DD, Carson PL, Rubin JM, et al.Doppler ultrasound color flow imaging in study of breast cancer:preliminary findings〔J〕.Ultrasound Med Biol, 1990, 16 (6) :553-558.

[3]Choi YJ, Ko EY, Han BK, et al.High-reslution ultrasonographic features of axillary lymph node metastasis in patients with breast cancer〔J〕.The Breast, 2009, 18 (2) :119-122.

[4]张缙熙, 姜玉新.浅表器官及组织超声诊断学〔M〕.第2版.北京:科学技术文献出版社, 2010:97-98.

[5]贾懿.超声诊断乳腺囊性疾病的研究进展〔J〕.临床超声医学杂志, 2011, 13 (5) :325-327.

乳腺浸润性小叶癌临床病理探析 篇2

【关键词】浸润性小叶癌；鉴别诊断；病理特征

文章编号：1004-7484（2013）-11-6387-02

乳腺浸润性小叶癌（ILC）属于乳腺癌的一种，主要是因为小叶原位癌的癌症细胞将原来的基底膜突破了，向下形成浸润性而导致的病症。ILC临床多见于老年绝经妇女。常累及单纯或双侧乳腺，该病约占乳腺浸润性癌症的7-10%[1]。近年来，许多临床研究数据表明，ILC的发病人群年龄有提前趋势。本文随机抽取我院2008年1月——2012年1月收治19例ILC确诊病例的标本进行病理探析，并作如下报告。1资料与方法

1.1一般资料本组所取19例ILC病例均来自我院的2008年1月——2012年1月收治的病例，年龄20-65岁，平均（43.6±5.9）岁，其中，20-30岁2例，31-50岁9人，50岁以上8人。5例左乳出现乳腺肿物3个月-8个月，入院后行肿物切除术，病理检测后诊断为左乳腺浸润性小叶癌。本组患者均在术中给予常规的乳腺切除和左侧腋下淋巴结清扫术，手术后，3例患者诊断出淋巴结有1/4转移，转移率为15.79%。

1.2方法对19例ILC患者的切除标本进行实验室检验。先用甲醛液进行固定，再进行常规性的脱水操作，以石蜡包埋，4cm切片，作HE染色，在光镜下观察。此外，进行，免役组化SP法。2结果

2.1巨检结果19例患者中，12例肿物呈不规则形状，界限不明，体积约为3.2cm×2.4cm×1.2cm-0.7cm×0.7cm×1.1cm，切面为灰白色，质地坚硬。5例切除物是脂肪组织，送检切开后发现，内有灰白色坚硬物质，不规则形状，体积约为0.5cm×0.65cm×0.5cm，其余2例切除物质地稍硬，无其他明显的异常。

2.2镜检结果光镜观察到患者的癌细胞较小，多呈卵圆或核圆形，核仁较模糊，但界限清晰，粘附性差，核分裂少，嗜酸性较多，癌细胞多呈单行串珠状，也有靶环状浸润或围绕残留导管呈同心圆样浸润。少部分标本其癌细胞的排列是呈腺泡状，间质纤维化严重，癌细胞少，透明变。

2.3免役组化SP法检测C-erb大部分是阴性，ER75%-95%，PR60%-72%。3讨论

3.1ILC的临床病理特征臨床诊断中，触及ILC患者乳腺肿物的外形为不规则形，质坚硬，出现对周围的脂肪组织的浸润性生长。光镜下观察到ILC的临床特征有：癌细胞分别多为单行串珠状排列，或者单个细胞分散在弥漫浸润的纤维间质中间，还可能围绕残留导管呈同心圆样浸润。

IL的C癌细胞大小较一致，体积小，细胞间的粘附性差，细胞核多呈核圆或者卵圆形，核仁不清晰，少分裂，少数核内有黏液[2]。间质表现出透明变、纤维化严重。

3.2ILC的诊断鉴别诊断鉴别ILC有如下几类：①乳腺炎症。部分ILC患者肉眼观察其肿物不明显，临床表现较少，且不显著，用手检查发现质稍有硬感，犹如沙砾样感或者揉面感。光镜下观察到ILC的细胞体积较小，通常分散分布于纤维化的间质中，镜下较易错误判断是间质上的血管分支、间质细胞或者炎性细胞。这种错误判断尤其容易发生在冷冻切片标本检测中。此外，如果手术中切除肿物时切到边缘处或者存在浆细胞、淋巴细胞时，更容易错误判断为乳腺炎症[3]。一些临床研究指出，乳腺增生等病变的病理表现较类似乳腺癌，肉眼检查也很难鉴定区分二者，光镜下病变区的间质成分是反应性的增生，且炎性细胞也会在腺管四周呈同心圆样的分布，或者浆细胞丰富时，细胞也会呈串珠状排列或者线状样浸润，误令临床医生错鉴定为乳腺癌。因此，判别鉴定炎症或者癌症时，需要结合临床多种手段，排除标本不具典型性的因素。②浸润性导管癌。其癌细胞体积相当较大，多异型性或多型性。粘附性较强，分布特点不表现出多灶性跳跃性分布、靶环样浸润、单列线状排列。细胞坏死多，少见核分裂[4]。③硬化性腺病。该类型的症状通常见于小叶轮廓。腺体呈现假浸润受压明显，见两种细胞，镜下观察无单列线状的浸润生长，胞质内无黏液，脂肪浸润少。④要区别于淋巴造血细胞肿瘤。淋巴肿瘤如粒细胞肉瘤、淋巴瘤与浆细胞瘤等，其细胞也可能呈现靶环样浸润生长或单列线状排列，部分为上皮内病变样。通常在鉴别二者时，要依据ILC经典的细胞特征及特别的浸润方式，胞质多存在黏液性的空泡，部分空泡出现嗜酸性的红球。临床借助免疫检验也能提供判断依据[5]。4总结

综上所述，ILC是一种恶性肿瘤病变，大约占乳腺浸润性癌7-10%，通过进行肿物切除术进行病理探析，对病情进行确诊。临床报告中，诸多数据表明，老年绝经妇女是高发人群，本组50岁以上8例（42.11%），31-50岁9例（47.37%），这表明，ILC的发病年龄向年轻化推移，31-50岁的妇女人群也成为主要发病对象，这应该引起年轻妇女加强对自身的保养。临床对ILC的诊断鉴别较多，部分临床病理表现与乳腺炎症或淋巴造血细胞肿瘤相似，易造成误诊，因此，需要临床病理医生加强专业学习，多积累临床判别经验，对典型病变或不典型病变的特征进行总结，便于临床判断病情，尽量不出现误诊、漏诊。参考文献

[1]李静.乳腺浸润性小叶癌16例临床病理分析[J].中国实用医药，2008，3（33）：153-154.

[2]张奇兵，杨明，张鹏，等.乳腺浸润性小叶癌临床病理特点[J].中国老年学杂志，2011，12（31）：3246-3248.

[3]于凤玲，刘艳娟乳腺浸润性小叶癌临床病理分析[J].中国现代药物应用，2011，5（20）：9-10.

[4]赵辉.乳腺浸润性小叶癌临床病理探析[J].亚太传统医学，2013，9（4）：74-75.

乳腺囊性浸润性导管癌 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集2008-07~2010-03在解放军总医院经手术或穿刺后病理证实的非肿块性浸润性乳腺癌的女性患者27例,年龄27~74岁,平均46岁。所有患者在取得病理前均行MRI常规扫描、DWI及动态增强扫描。

1.2 仪器与方法

MRI扫描使用GE 1.5T双梯度磁共振机(signa excite HD twin),4通道乳腺专用线圈。患者取俯卧位,双乳自然悬垂。常规扫描SE T1WI(TR500ms,TE 8.3ms,层厚4.0mm,间隔1.0mm)、FSE-T2WI脂肪抑制(TR 4 660ms,TE 89ms,层厚4.0mm,间隔1.0mm),DWI(TR 8 400ms,TE 73.2ms,b值1 000s/mm2,层厚4.0mm,无间隔)。动态增强扫描采用3D-FSPGR序列(VIBRANT),TR 4.8ms,TE 2.3ms,层厚1.2~1.6mm,无间隔扫描,矩阵384×352。分6个时相采集图像,每个时相扫描时间120s,从第二个时相扫描开始,按照0.2mmol/kg静脉团注Gd-DTPA(德国拜耳先灵医药公司,商品名:马根维显),注射速度为2ml/s。全部扫描总用时19min 9s。

1.3 图像后处理方法

利用工作站(workstation 4.3)的Function Tool软件进行DWI及动态增强后处理,分别生成ADC图和增强时间-信号曲线(time-signal intensity curve,TIC),部分病例进行减影处理以便更好地观察强化情况。在ADC图上的病灶范围(对应于强化区病灶)内放置不少于5个像素的3~5个感兴趣区(region of interest,ROI),取平均ADC值作为结果。在病灶强化最快速的部分和廓清最快的部分,或者最怀疑恶性病灶的部分放置2~3个ROI,并观察TIC的类型。按美国放射学会乳腺影像报告与数据系统(ACR BI-RADS-MRI)[1]将TIC分为持续型(Ⅰ型)、平台型(Ⅱ型)和廓清型(Ⅲ型)3种。为了更好地观察病灶的强化,对部分腺体型乳腺或混合型乳腺病例将增强后的图像与增强前预扫图像进行配准减影。

2 结果

27例均经手术病理证实为乳腺浸润性导管癌。24例术前BI-RADS-MRI分级为Ⅴ级,3例病灶术前诊断为Ⅳ级。27例均可见乳腺结构紊乱,8例见乳腺导管牵拉、聚集扩张改变。5例伴有乳头凹陷或相邻Cooper韧带及皮肤增厚。9例同侧腋下淋巴结肿大。

2.1 MRI常规扫描

T1WI呈低信号3例,等信号22例,稍高信号2例;T2WI呈高信号18例,等或稍低信号9例,27例均表现为不均匀信号。DWI呈等信号者4例,高信号23例。ADC值(0.78~1.35)×10-3mm2/s,平均(1.15±0.21)×10-3 mm2/s(图1、2)。

2.2 Gd-DTPA动态增强扫描

27例均呈不均匀强化,其中11例可见有簇集状强化(其中2例病灶内见小环状强化),5例可见线样或导管样强化,3例既有导管样强化又有簇集状强化。根据强化范围显示病灶分布呈节段性17例(占63%),区域性或多区域性分布8例(占30%),2例呈弥漫性分布,内部见少许导管样强化。TIC曲线呈平台型(Ⅱ型)8例(图1E),廓清型(Ⅲ型)19例(图2C)。14例见患侧乳腺有明显粗大的动脉血管显影(图2E)。

图1患者,女性,45岁,右乳肿块5个月。A.病灶在T1WI呈等信号;B.T2WI呈稍高信号,病变范围难以确认;C.病变侧DWI呈不均匀高信号,ADC值(0.92~1.18)×10-3 mm2/s;D.动态增强扫描病变区呈非肿块样强化,内部见导管样线状强化,呈节段性分布(箭头示);E.病变区TIC曲线呈Ⅱ型。病理诊断为浸润性导管癌,内见高级别导管癌

图2患者,女性,55岁,触及左乳包块3个月。A.病变区域正常结构紊乱,T2WI呈片状不均匀稍高信号;B.DWI呈不均匀高信号,ADC值(0.88~1.26)×10-3 mm2/s;C.TIC曲线呈Ⅲ型;D.动态增强扫描病变区呈非肿块样强化,内部强化极不均匀(箭头示),对侧乳腺内未见异常强化;E.矢状面MIP重建显示病变乳腺见粗大的血管影。病理诊断为浸润性导管癌

3 讨论

乳腺非肿块性病变除见于浸润性乳腺癌外,也常见于乳腺腺病、乳腺导管周围炎或急性乳腺炎等良性疾病,除急性乳腺炎有特征性的临床表现外,其他病变的临床症状均无明显特征性。有效地鉴别诊断良、恶性病变可直接影响患者治疗方案的选择甚至预后。

本研究对非肿块状乳腺病变的纳入标准参考BI-RADS-MRI描述非肿块病变的定义[2],但鉴于导管状强化及线状强化与病灶的分布范围无明确对应关系,因此在本组资料中将上述两种表现作为病灶内部强化特点来描述。病灶分布以节段性为主,其次为区域性或多区域性分布,而呈弥漫性分布少见。Liberman等[3]认为导管样分布或节段性分布的病变可能为导管内癌、浸润性导管癌、不典型导管增生、乳头状瘤或硬化性腺病,结果相互吻合。文献报道簇状环形、导管样及簇状强化的非肿块病变均应评估为BI-RADSⅣ级而行活检[4],本组病灶中线样、导管样及簇集状强化占70%(19/27),也提示非肿块性浸润性导管癌,导管样或簇集状强化都是恶性肿瘤的特点。

TIC动态变化的影像学基础是通过测量ROI选定区域的对比剂流量变化造成信号强度的动态变化生成的随时间变化的信号-强度变化曲线。肿瘤细胞代谢旺盛,血流量增加也明显,在TIC上即表现为快速流入快速廓清的Ⅲ型曲线,而低级别的肿瘤相对新陈代谢较小或动静脉瘘较少,表现为快速流入和缓慢流出的Ⅱ型曲线。Veltman等[5]认为,如果病变早期呈快速或中速增强而延迟期呈平台型或廓清型,应高度怀疑为恶性,廓清型曲线的恶性可能性为87%。本组中TIC以Ⅱ、Ⅲ型曲线为主,其中Ⅲ型曲线占70%(19/27),本组中有14例显示增粗的血管影,也从另外一个方面证明了肿瘤血供增多。也有恶性肿瘤表现为Ⅰ型曲线的报道[1]。本组中只有2例出现小环形强化,反映非肿块性浸润性导管癌的生长方式是弥漫性浸润性生长,肿块并不容易发生坏死。非肿块性浸润性导管癌由于癌组织生长广泛,不形成明显的较大肿块,因此不容易发生坏死,是非肿块性浸润性导管癌的一个特点。

DWI从分子水平上反映了人体组织的空间组成信息和病理生理状态下组织中水分子扩散能力的变化。本组资料中,ADC图像上23例(85%)呈高信号,平均ADC值为(1.15±0.21)×10-3 mm2/s,反映了癌组织内细胞密度较大,细胞核大而胞浆少,导致水分子扩散受限的病理特点。浸润性导管癌的ADC值一般比其他恶性肿瘤更低,因为细胞密度更大,抑制了水分子的表面扩散能力[6,7]。由于肿瘤对周围结构不均衡的浸润性生长方式,导致病变区的组织结构混杂,DWI信号出现不均匀的现象,肿瘤的坏死囊变及出血等也是DWI信号不均匀的重要原因。笔者认为在测量ADC值时,应该尽量避开囊变、出血区,同时,病灶DWI内部信号不均匀时,应多点测量并取平均值,以减少病灶总体ADC值测量的偏差。

常规MRI扫描T1WI及T2WI的信号强度在乳腺癌中的诊断无明显特异性,多呈等T1稍长T2信号,两者的比率分别为81%(22/27)和67%(18/27)。27例均可见乳腺结构紊乱,8例见乳腺导管牵拉、聚集扩张改变。5例伴有乳头凹陷或相邻Cooper韧带及皮肤增厚。9例同侧腋下淋巴结肿大。但这些都不是浸润性导管癌的特征性改变。因此笔者认为,单纯以常规MRI平扫的信号特点进行定位和定性诊断都是不可取的。T1WI和T2WI的作用主要是判断病灶中是否有囊变、坏死或出血等病理改变,以及对乳腺皮肤、韧带及胸大肌等邻近结构是否浸润进行评价。

文献报道MR诊断浸润性导管癌的敏感性高达93%~100%[8~10],Tozaki等[11]对30个非肿块性病变进行评估,乳腺癌的阳性预测值高达94%。但是乳腺癌诊断的整体特异性并不高[12],少数不典型病变仍然存在误诊或漏诊的可能,分化好的、非肿块性、直径<1cm的乳腺癌术前MRI容易漏诊;形成肿块的慢性炎症、血供丰富的导管内乳头状瘤、纤维腺瘤及表现复杂多样的腺病容易误诊为恶性[10]。本组中3例因为综合MRI征象没有充分诊断为Ⅴ级病变的证据,将病变归为Ⅳ级。虽然术前诊断提示不能除外恶性病变的可能,但此类病变的鉴别诊断仍需要关注。良、恶性病变的ADC值、增强曲线的类型均有交叉现象。

综上所述,MRI是诊断和评价乳腺癌的重要手段,以节段性分布、较低的ADC值及Ⅲ型TIC曲线诊断价值最大。综合MRI的影像表现,可以有效地诊断并准确地评估非肿块性浸润性乳腺癌的范围、周围结构的变化及腋窝淋巴结转移等。

参考文献

[1]范晓彧,杨军.乳腺浸润性导管癌的MRI诊断.放射学实践,2010,25(1):59-62.

[2]Tozaki M,Igarashi T,Fukuda K.Positive and negative predictive values of BI-RADS-MRI descriptors for focal breast masses.Magn Reson Med Sci,2006,5(1):7-15.

[3]Liberman L,Morris EA,Dershaw DD,et al.Ductal enhancement on MR imaging of the breast.Am J Roentgenol,2003,181(2):519-525.

[4]Sakamoto N,Tozaki M,Higa K,et al.Categorization of non-mass like breast lesions detected by MRI.Breast Cancer,2008,15(3):241-246.

[5]Veltman J,Stoutjesdijk M,Mann R,et al.Contrastenhanced magnetic resonance imaging of the breast:the value of pharmacokinetic parameters derived from fast dynamic imaging during initial enhancement in classifying lesions.Eur Radial,2008,18(6):1123-1133.

[6]Savannah C,Wendy B,Brenda F,et al.Quantitative diffusion-weighted imaging as an adjunct to conventional breast MRI for improved positive predictive value.Am J Roentgenol,2009,193(6):1716-1722.

[7]Partridge SC,McKinnon GC,Henry RG,et al.Menstrual cycle variation of apparent diffusion coefficients measured in the normal breast using MRI.J Magn Reson Imaging, 2001,14(4):433-438.

[8]刘小娟,翟仁友,蒋涛,等.MR重T2W首次通过灌注成像鉴别乳腺良恶性肿瘤的价值初探.中华放射学杂志, 2004,38(3):277-281.

[9]李明山,周玉荣,王丽,等.3D T1WI动态增强成像诊断乳腺良恶性病变的价值.中国临床医学影像杂志,2005, 16(5):256-259.

[10]张静,蔡幼铨,程流泉,等.乳腺MR误诊病例的影像学表现与病理的对照分析.中国医学影像学杂志,2009, 17(3):193-197.

[11]Tozaki M,Fukuda K.High-spatial-resolution MRI of non-mass like breast lesions:interpretation model based on BIRADS MRI descriptors.AJR Am J Roentgenol,2006,187 (2):330-337.

乳腺囊性浸润性导管癌 篇4

1 病例资料

患者, 女, 45 岁, 因腹痛腹胀伴肛门排气排便减少4 d入院, 主诉腹痛、腹胀, 伴有肛门停止排气排便, 患者5 年前有左侧乳腺导管腺癌病史, 后行左侧乳癌根治术。查体示:腹部略膨隆, 可见肠形, 腹软, 中上腹轻压痛, 无反跳痛及肌卫。查腹部CT提示:盆腔局部小肠壁增厚、强化, 伴管腔狭窄及近侧小肠梗阻。入院后经过治疗患者恢复排便排气, 但腹胀症状无明显好转。查上消化道造影示:空肠下段局部性狭窄伴不全梗阻。后在全身麻醉下行腹腔镜下小肠肿瘤切除术, 术后病理提示:小肠低分化癌, 符合乳腺浸润性导管癌转移, 癌组织侵犯全层, 肠系膜淋巴结见癌转移。术后患者查头颅、胸部CT及骨扫描未见明显异常。

2 护理

2.1 术前准备

术前充分了解患者的全身情况, 备齐各项检验报告, 遵医嘱做好术前肠道准备:术前3 d进少渣半流质, 术前2 d进流质;术前1 d午餐后遵医嘱口服缓泻剂, 观察肠道准备情况。术前晚8~12 h禁食禁饮, 术日晨更衣。

2.2 术后护理

2.2.1 观察患者的生命体征

观察体温、脉搏、呼吸、血压及伤口渗血发生情况, 及时发现并发症。

2.2.2 饮食护理

嘱禁食禁饮, 遵医嘱予静脉补充营养;胃肠减压者, 保持胃肠减压的通畅, 记录引流液的量、色及性状。肠蠕动恢复后遵医嘱予拔除胃管, 当日可给少量饮水 (从10~20ml开始, 逐渐增加至30~50 ml) , 若无腹胀, 呕吐等不适, 第2 天进食半量流质 (50~80 ml) , 第3 天进食全量流质 (100~150 ml) 或遵医嘱进半流质;开始时每日5~6 餐, 逐渐减少进餐次数并增加每次进餐量, 进食后无不适, 逐步可进软饭 (遵医嘱) 。

2.2.3 保持腹腔引流管的通畅

一般引流5~7 d。妥善固定, 标识清楚, 防止扭曲、受压、折叠;术后经常改变体位, 利于引流;每2~4 h挤压引流管, 防止堵塞;引流袋的位置勿高于引流口平面, 防止逆行感染;每6 d更换引流袋1 次, 观察并记录引流液的颜色、性状和量, 注意有无出血症状 (术后每小时引流量大于100 ml, 连续3 h, 引流液颜色鲜艳, 管壁温暖) ;注意保持引流管周围的皮肤清洁干燥, 如有渗出及时换药, 必要时局部涂氧化锌软膏。

2.2.4 做好活动指导

大部分患者应在手术后2~3 d患者情况允许时下床, 协助患者下床活动, 以促进肠蠕动的恢复, 减轻腹胀, 避免肠粘连。下床活动前将各种导管固定好, 首次下床时应有人在旁协助, 先扶床活动或缓慢行走, 逐渐增加活动量, 以患者能自我耐受为宜。

2.2.5 并发症的观察及护理

术后出血:应严密监测生命体征, 观察切口渗血、渗液情况, 以及各引流液的性状、颜色和量。若发现出血, 及时通知医师, 并协助处理。

切口感染:预防应做到术后给予抗生素;保持伤口周围清洁干燥, 及时换药;有肠造口者, 一般取造口侧卧位, 观察体温变化及局部切口有无红肿热痛;若发生感染则开放伤口, 彻底清创。对于会阴部切口, 术后4~7 d遵医嘱予1:5000 高锰酸钾温水坐浴, 2 次/d。

腹腔内感染、吻合口瘘及肠瘘:手术造成局部血供差、肠道准备不充分、低蛋白血症等都可导致吻合口瘘, 应注意观察, 若出现局部或弥漫性腹膜炎表现, 腹腔引流管周围流出液体带粪臭味或引出略浑浊液体, 即遵医嘱予以禁食、胃肠减压, 应行引流管负压吸引或行腹腔双套管冲洗引流, 根据医嘱进行全身营养支持、抗感染治疗, 必要时做好急诊手术的准备。

肠梗阻:术后患者麻醉反应消失、生命体征平稳, 可予半坐卧位。指导患者在术后早期进行床上活动, 如多翻身, 肢体伸屈运动;在病情许可的前提下, 鼓励其尽早下床活动, 以促进肠蠕动, 避免术后发生肠粘连。观察患者有无腹痛、腹胀、恶心呕吐、停止排气排便等肠梗阻症状, 若发生, 应及时汇报医师, 并按医嘱给予相应的处理, 必要时做好急诊手术的准备。

2.2.6 心理护理

由于患者病史复杂, 伴随其他病情重, 后期医疗费用高, 患者长期接受化疗, 因此护士要耐心、细致地给患者介绍手术的优点及成功的病例, 以消除患者紧张、恐惧的心理, 加强患者对治疗的信心。鼓励患者及家属配合治疗。

2.2.7 健康教育

饮食:进食要有规律。应选用易消化的少渣食物, 避免进食胀气性或有刺激性气味的食物, 避免过稀和粗纤维较多的食物。以豆制品、蛋类、鱼类为好。水果和蔬菜易使粪便变稀及次数增多, 可食用菜汤和果汁。

活动:注意劳逸结合, 保持乐观的心情。

自我监测:每月做一次乳房自检, 最好选择在月经后1周进行。

告诉家庭成员所需知道的知识:有乳腺癌家族史的妇女患乳腺癌的概率高。乳腺癌患者的姐妹和女儿发病率是无家族史妇女的3~4 倍。所有超过20 岁的妇女应每月检查乳房1 次, 术后5 年内避免妊娠以防乳腺癌的复发。超过35 岁的妇女应每年拍1 次X线片。

随访:教育患者重视定期复诊化疗。

3 小结

本病例报道提示对于肠梗阻考虑有肠道占位的患者, 需要明确患者既往病史, 同时结合相关辅助检查, 减少误诊的出现。然而近年来我科施行微创手术治疗肠道肿瘤, 取得良好成效, 通过术前对患者采取有效的护理干预, 使患者肠道功能恢复后再行手术, 术后加强病情观察, 及时发现并处理并发症, 加强健康教育, 再辅以化疗, 提高肠道肿瘤及其他肿瘤的生存率。

参考文献

[1]Siegel RL, Miller KD, Jemal A.Cancer statistics, 2015[J].CA Cancer J Clin, 2015, 65 (1) :5-29.

[2]Mclemore EC, Pockaj BC, Gray RJ, et al.Breast cancer:presentation and intervention in women with gastrointestinal metastasis and carcinomatosis[J].Annals of Surgical Oncology, 2005, 12 (11) :886-894.

[3]Schwarz RE, Klimstra DS, Turnbull AD.Metastatic breast cancer masquerading as gastrointestinal primary[J].Am J Gastroenterol, 1998, 93 (1) :111-114.

[4]Dubey AK, Gupta U, Jain S.Breast cancer statistics and prediction methodology:a systematic review and analysis[J].Asian Pac J Cancer Prev, 2015, 16 (10) :4237-4245.

乳腺囊性浸润性导管癌 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

该院123例乳腺浸润性导管癌患者, 均为女性, 进行乳腺癌改良根治术, 所有患者均进行腋窝淋巴结常规清除。所有患者均首次诊断为乳腺浸润性导管癌, 治疗前均未进行化疗或其他治疗方式。年龄23~80岁, 平均年龄 (45.9±3.1) 岁。

1.2 方法

术前7 d内进行彩色多普勒超声检查, 患者取平卧位, 双侧腋窝及乳腺充分暴露, 应用彩色多普勒及二维图像探查肿瘤的边缘、形态大小、位置、肿瘤内血流情况, 进行双侧腋窝扫查, 观察记录淋巴结数量, 取皮质增厚显著、淋巴结形态不规则或类似圆形者, 最大切面进行前后径、长径测量, 术后进行病理学检查, 10%甲醛固定全部标本, 石蜡封存, 4μm进行连续切片, HE染色, 进行Sp法免疫组织化学染色。探讨乳腺浸润性导管癌病灶转移情况的相关影响因素。

1.3 试剂与仪器

美国飞利浦GE LOGIQ7彩色多普勒诊断仪, L12-3探头, 频率8~12 MHz;美国Maixim公司生产的免疫组织化学试剂盒及ER、PR、Ki67抗体。

1.4 判断和评估标准

PR、ER阳性判读法:计算肿瘤细胞500个, 每100个肿瘤细胞中阳性细胞数超过15%;c-erb B-2阳性判读以细胞膜出现黄色清晰颗粒, 棕黄色 (+++) ;黄色 (++) ;淡黄色 (+) ;无着色 (-) ;阳性: (+++) 及 (++) 者。

1.5 统计方法

采用SPSS17.0软件系统分析所有数据, 计量资料采用均数±标准差 (±s) 表示, 计数资料以百分比描述, 发生率的比较用χ2检验。对乳腺浸润性导管癌转移相关因素Logistic回归分析, 以乳腺浸润性导管癌的病灶转移与否作为因变量, 患者一般资料作为自变量, 多分类变量分别设置亚变量, 以P<0.05作为逐步回归筛选变量的标准。

2 结果

2.1 病灶转移情况

乳腺浸润性导管癌患者123例均为淋巴结转移途径, 腋窝淋巴结转移83例, 转移数目723枚, 平均8.9枚。

2.2 肿瘤位置情况

外象限70例, 转移51例 (72.9%) , 内象限53例, 转移32例 (60.4%) , 结果差异无统计学意义 (χ2=2.14, P=0.14) 。

2.3 肿瘤直径情况

肿瘤直径<2 cm者41例, 转移21例 (51.2%) , 肿瘤直径≥2cm者82例, 转移62例 (75.6%) , 结果差异有统计学意义 (χ2=7.41, P<0.01) 。

2.4 淋巴结最大径情况

淋巴结最大径≥15 mm者72例, 转移51例 (70.8%) ;<15mm者51例, 转移32例 (62.7%) , 结果差异无统计学意义 (χ2=0.89, P=0.34) 。

2.5 淋巴结皮质最大厚度情况

淋巴结皮质最大厚度≥3 mm者70例, 转移61例 (87.1%) , <3 mm者53例, 转移22例 (41.5%) , 结果差异有统计学意义 (χ2=28.62, P<0.01) 。

2.6 淋巴结纵横比情况

淋巴结纵横比≥1.8者71例, 转移35例 (49.3%) ;淋巴结纵横比<1.8者52例, 转移48例 (92.3%) , 结果差异有统计学意义 (χ2=25.30, P<0.01) 。

2.7 肿瘤组织学分级情况

组织学分级I-II级者79例, 转移41例 (51.9%) , 组织学分级III者44例, 转移42例 (95.5%) , 结果差异有统计学意义 (χ2=24.43, P<0.01) 。

2.8 病灶转移情况及相关影响因素分析

病灶转移情况的发生与肿瘤组织学分级、淋巴结纵横比、淋巴结皮质最大厚度、肿瘤直径等因素密切相关, 结果差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

2.9 乳腺浸润性导管癌病灶转移的影响因素分析

观察的6个相关因素中4个因素选入Cox方程, 为影响乳腺浸润性导管癌病灶转移的影响因素, 见表2。

3 讨论

浸润性导管癌肿瘤形态不一, 缺乏规律性结构特征。肿瘤细胞排列成索状, 簇状或小梁状, 一些肿瘤表现为实性或伴有合体细胞浸润, 且间质少[5]。该研究通过对患者的肿瘤组织学分级、肿瘤直径、淋巴结皮质最大厚度、淋巴结纵横比等因素进行分析, 结果显示:肿瘤直径<2 cm者41例, 转移21例 (51.2%) , 肿瘤直径≥2 cm者82例, 转移62例 (75.6%) , 结果差异有统计学意义 (χ2=7.41, P<0.01) ;淋巴结皮质最大厚度≥3 mm者70例, 转移61例 (87.1%) , <3 mm者53例, 转移22例 (41.5%) , 结果差异有统计学意义 (χ2=28.62, P<0.01) 。组织学分级I-II级者79例, 转移41例 (51.9%) , 组织学分级III者44例, 转移42例 (95.5%) , 结果差异有统计学意义 (χ2=24.43, P<0.01) 。淋巴结纵横比≥1.8者71例, 转移35例 (49.3%) ;淋巴结纵横比<1.8者52例, 转移48例 (92.3%) , 结果差异有统计学意义 (χ2=25.30, P<0.01) , 与范小庆等[8]的研究结果大体一致。有文献显示, 患者病灶面积越大, 发生乳腺浸润性导管癌经淋巴途径转移的概率越大。

该研究结果表明乳腺浸润性导管癌病灶转移与肿瘤直径呈正相关, 肿瘤直径超过2 cm则病灶转移情况的发生率越高;另外, 组织学分级III级、淋巴结皮质最大厚度超过3 mm者、淋巴结纵横比低于1.8者增加了发生肿瘤病灶转移的高危性。因此, 在制定围手术期医疗及护理计划时, 做到识别高危患者, 围术期严密观察病情变化, 及时干预。

摘要：目的 探讨乳腺浸润性导管癌的转移病灶情况及其相关影响因素。方法 选取该院乳腺浸润性导管癌患者123例, 探讨其病灶转移的发生率及相关性影响因素。结果 123例乳腺浸润性导管癌患者出现病灶转移83例, 均为腋窝淋巴结转移, 肿瘤直径超过2 cm、组织学分级III级、淋巴结皮质最大厚度超过3 mm者、淋巴结纵横比低于1.8者发生病灶转移率高差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 乳腺浸润性导管癌主要向腋窝淋巴结转移, 与肿瘤直径、组织学分级、淋巴结纵横比、淋巴结皮质最大厚度等因素密切相关。

关键词：影响因素,病灶转移,乳腺浸润性导管癌

参考文献

[1]林黎娟, 曹中良, 林贞花, 等.乳腺浸润性导管癌钼靶X线表现与腋窝淋巴结转移及p53蛋白表达的关系[J].中华实验外科杂志, 2011, 28 (5) :50-51.

[2]王丰, 宋苏云.乳腺浸润性导管癌腋窝淋巴结转移的相关因素分析[J].中华乳腺病杂志:电子版, 2011, 5 (4) :702-703.

[3]赵学军, 李冰, 徐锦屏, 等.乳腺浸润性导管癌中细胞极向倒转与肿瘤淋巴扩散的关系[J].中华病理学杂志, 2012, 41 (5) :153-156.

[4]周素娟, 郭华.Ki-67在乳腺浸润性导管癌不同分子亚型中的表达及意义[J].中华医学杂志, 2013, 93 (36) :73-74.

乳腺囊性浸润性导管癌 篇6

患者女性, 62岁, 因“右乳腺癌术后六年余, 胸闷气喘4个月”于2013年11月15日入住我院。患者曾于2007年6月7日于外院行“右侧乳腺癌改良根治术”, 术后病理学检查证实为“右侧乳腺浸润性导管癌”, 大小为2 cm×1.5 cm×1 cm, 切缘、基底和乳头癌细胞阴性, 腋窝淋巴结阳性5/6, 免疫组化学检查结果显示:ER (+++) 、PR (-) 、C-erb B-2 (++) 。FISH检查提示Her-2无基因扩增。术后2周开始化疗 (泰索帝、5-FU、艾素、艾达生, 使用具体剂量不详) 。2007年9月6日至2007年10月11日期间行X线+电子线放疗, 方案为胸壁50 Gy/25次/34 d, 锁骨上窝50Gy/25次/34 d, 其中X线30 Gy, 电子线20 Gy。2012年4月2日再次化疗, 方案为吉西他滨 (泽菲) 1.4 g d1、8, 顺铂20 mg d 1~5, 共5次。2013年7月无明显诱因始出现活动后胸闷气喘, 伴咳嗽、咳痰, 渐趋加剧, 间断行胸腔、心包穿刺引流术, 引流液脱落细胞学检查见癌细胞。引流结束予以力尔凡、因特康胸腔注射以控制积液形成。2013年11月胸、腹、盆腔及肾上腺CT增强扫描复查, 结果显示: (1) 右乳癌术后改变, 肝脏、胸腰椎及附件、肋骨、骶骨及双侧髂骨多发转移; (2) 两肺多发纤维灶伴少许渗出, 左侧胸腔少量积液; (3) 肝脏小囊肿, 主动脉粥样硬化; (4) 右侧附件区团块, 占位可能。遂转至妇产科。

患者既往月经规则, 周期30 d, 经期5 d, 2007年化疗后绝经。绝经后无阴道流血、流液, 无腹痛、腹胀。

妇科检查:外阴已婚式、萎缩;阴道通畅。宫颈萎缩, 尚光滑;宫体萎缩、前位。右附件区可及一直径约3 cm大小实质性包块, 活动尚可;左附件区未及明显异常。

排除明显手术禁忌证后于2013年11月22日在全麻下行“腹腔镜下双附件切除术+子宫内膜活检术”, 手术顺利。术后病理学检查显示:左卵巢大小为3.0 cm×1.5 cm×1.0 cm, 切面未见明显异常;上附输卵管一段, 长6 cm, 直径0.5 cm, 伞端可见, 未见明显异常;右附件见不规则组织3块, 较大者为4.0 cm×3.0 cm×2.0 cm, 其中1块大小为3.0 cm×1.5 cm×1.5 cm, 切面灰红, 质地中等, 切面未见明显卵巢结构;输卵管一段, 长6.0 cm, 直径0.5 cm, 伞端可见, 未见明显异常。子宫内膜呈灰红色。免疫组化检查结果:GCDFP-15 (-) , E-cad (+++) , Ki-67 (约30%+) , 乳腺珠蛋白 (mammaglobin) (++) (见图1) , 抑制素-A (inhibin-A) (-) (见图2) , CD34 (脉管+) , D2-40 (-) , Pan CK (+++) , S-100 (-) 。ER及PR采取Allred评分[1]:ER=8分 (见图3) , PR=5分 (见图4) 。病理学诊断:左附件卵巢及输卵管组织未见明显异常;右附件结合免疫组化结果和临床病史符合卵巢转移性乳腺浸润性导管癌, 肿瘤最大径3 cm, 脉管内见癌栓;输卵管组织未见明显异常;子宫内膜呈增生性改变。出院诊断: (1) 乳腺癌右侧卵巢转移; (2) 右乳癌术后Ⅳ期 (心包、肝、骨转移) 。出院后肿瘤科定期复查, 目前随访无异常。

2 讨论

Stanojevid等[2]报道, 8.4%的卵巢癌源自于其他恶性肿瘤, 卵巢是恶性肿瘤较为常见的转移部位。转移病灶常通过血液转移至卵巢, 常见的原发病灶为结直肠癌、阑尾癌、乳腺癌[3]。据统计[4], 胃癌的卵巢转移率为50%, 乳腺癌的卵巢转移率为40%, 结肠癌的卵巢转移率为30%。乳腺癌患者术后发现附件区包块主要分为3类:良性卵巢囊肿、原发性卵巢癌、转移性卵巢癌[5]。乳腺癌卵巢转移的发生率并不低, 可是临床上典型病例却并不多见。且据文献报道, 该类病例多见于乳腺小叶癌术后的双侧卵巢转移, 而本文报道的乳腺导管癌术后单侧卵巢转移更为少见。

2.1 临床表现

该病例为化疗后绝经女性, 激素水平FSH为48.98 m IU·ml-1, E2为7 pg·ml-1, 乳腺癌已伴发心包、肝、骨转移。本次入院主诉为胸闷、气喘, 普查腹部CT时发现乳腺癌卵巢转移, 病灶为右侧单发, 不伴内分泌症状, 查体已可扪及右附件区包块。由此可见, 即使转移灶已经达到影像学诊断标准, 仍缺乏明显的临床表现, 符合目前国内外回顾性研究结果。乳腺癌的卵巢转移常见于乳腺癌晚期患者, 发生卵巢转移前多已发生全身远处多发转移, 如骨转移、肺转移等。曲建军等[6]报道, 乳腺癌卵巢转移的病灶通常比胃肠道癌转移灶小, 因此易被遗漏, 临床上只有极少数患者表现出伴随阴道流血等妇科内分泌症状, 术前易被误诊或漏诊, 且卵巢转移通常是镜下转移, 相当一部分患者是在去势手术之后卵巢病理学检查才发现转移灶。另外, 临床上卵巢原发癌与转移癌的鉴别亦非易事。Tserkezoglou等[7]研究发现, 血清CA153水平在89%的转移性卵巢癌中超过100 U·ml-1, CA125水平在56%的转移性卵巢癌轻度增高。该病例此次术前查血清CA125无明显增高, CA153为59.25 U·ml-1, 轻度增高。

2.2 病理学检查

该患者为62岁老年女性, 6年前乳腺癌病理学诊断为浸润性导管癌, 伴淋巴结转移, ER阳性, PR阴性, Her-2无基因扩增。术后予常规放化疗, 未行内分泌治疗。本次诊断为乳腺癌右侧卵巢单发转移, 术后免疫组化结果显示Ki-67 (约30%+) , mammaglobin (++) 、inhibin-a (-) 、ER、PR均为强阳性。mammaglobin是乳腺癌组织较为特异的标记物[8], inhibin-a目前已作为一种新的卵巢癌肿瘤标记物应用于临床[9], 所以病理医师结合患者病史、形态学表现等, 诊断为右侧卵巢转移性乳腺浸润性导管癌。既往文献[5]总结乳腺癌卵巢转移特点是常见于绝经前激素受体阳性的年轻女性患者, 原发多为浸润性小叶癌, 且双侧转移多见。因此本病例较为少见, 值得深入探讨。

2.3 处理原则及预后

目前乳腺癌卵巢转移机制仍不明确, 有学者[6]认为, 可能与卵巢血供丰富、分泌大量雌激素激活癌细胞有关。但是, 本例患者激素水平提示绝经状态, 卵巢功能已然处于明显下降趋势, 却发生了卵巢转移。我们推断可能在该患者化疗绝经前卵巢转移已经发生, 仅仅缺乏典型的临床表现及明确的影像学诊断资料。Bigorie等[10]报道, 乳腺癌发生卵巢转移往往提示预后较差, 然而在其他预后因素一定的情况下, 手术切除病灶依然能够延长生存时间。对于激素受体阳性的绝经前女性患者, 建议至少行双侧卵巢切除术。2013年NCCN指南指出, 绝经前激素受体阳性的复发或Ⅳ期乳腺癌患者可先采用卵巢切除或卵巢功能抑制治疗, 再按绝经后内分泌治疗。Walsh等[11]研究报道, 乳腺癌易感基因BRCA1和BRCA2突变与卵巢癌易感性增加紧密相关, 乳腺癌术后随访过程中对年龄较小、有恶性肿瘤家族史、三阴性乳癌 (即ER、PR、Her-2均阴性表达) 、伴有BRCA1和BRCA2突变的患者需密切关注卵巢相关肿瘤的发生。本例患者在明确出现多发远处转移时即可通过妇科彩超及血清肿瘤指标的联合监测, 再次评估是否需行卵巢切除或卵巢功能抑制治疗, 从而提前发现甚至阻断乳腺癌的卵巢转移。因此, 现今临床亟待完善该类患者的诊疗流程, 术前仔细询问病史, 关注年龄、家族史等, 有条件者予乳腺癌易感基因检测, 术后关注肿瘤的病理分型、相关蛋白免疫组化阳性率等, 并做好定期随访, 形成规范化的复查再评估体系, 及时发现相关病变, 延长其生存期限, 改善其生存质量。

摘要：卵巢是恶性肿瘤较为常见的转移部位, 常见于原发性结直肠癌、阑尾癌、乳腺癌。有学者统计, 乳腺癌的卵巢转移率约40%, 可见其发生率并不低, 但临床上典型病例却并不多见。目前研究表明, 乳腺癌卵巢转移多发于绝经前激素受体阳性患者, 常为双侧转移, 病理学多表现为浸润性小叶癌。作者通过分析1例化疗后绝经女性乳腺浸润性导管癌单侧卵巢转移的少见病例, 复习相关文献, 探讨国内外相关研究现状, 提出在普外科接诊乳腺癌时, 术前应关注年龄、家族史等, 术后重视病理分型及相关蛋白的免疫组化结果, 形成规范化妇科复查再评估体系的理论。

关键词：乳腺癌,浸润性导管癌,单侧卵巢转移癌

参考文献

[1]WOLFF A C, HAMMOND M E, SCHWARTZ J N, et al, American Society of Clinical Oncology/College of American Pathologists guideline recommendations for human epidermal growth factor receptor 2 testing in breast cancer[J].Journal of Clinical Oncology, 2007, 25 (1) :118-145.

[2]STANOJEVID Z, DORDEVID B, ZIVANOVID D.Influence of the primary malignant tumor site on the incidence and features of metastatic ovarian tumors[J].Vojnosanit Pregl, 2007, 64 (10) :691-696.

[3]MOORE R G, CHUNG M, GRANAI C, et al.Incidence of metastasis to the ovaries from nongenital tract primary tumors[J].Gynecologic Oncology, 2004, 93 (1) :87-91.

[4]姚晓红.免疫组化在卵巢转移性癌与原发性癌鉴别诊断中的应用[J].诊断病理学杂志, 2004, 11 (4) :276-277.

[5]SIMPKINS F, ZAHURAK M, ARMSTRONG D, et al.Ovarian Malignancy in breast cancer patients with an adnexal mass[J].Obetet Gynecol, 2005, 105 (3) :507-513.

[6]曲建军, 王会东, 王福如, 等.乳腺癌双侧卵巢转移2例.[J]中华普通外科杂志, 2008, 23 (10) :805-806.

[7]TSERKEZOGLOU A, KONTOU S, HADJIELEFTHERLOU G, et al.Primary and metastatic ovarian cancer in patients with prior breast carcinonm;preoperative markers and treatment results[J].Anticancer Ros, 2006, 26 (3B) :2339-2344.

[8]MARCHETTI A, BUTTITTA F, BERTACCA G, et al.mRNA markers of breast cacer nodal metastases:comparision between mammaglobin and carcinoembryonic antigen in 248 patients[J].J Pathol, 2001, 195 (2) :186-190.

[9]宋一丽, 李娜, 尹艳英.CA125与抑制素A联合检测在卵巢癌诊断中的临床意义[J].中国妇幼保健, 2011, 6 (26) :821-824.

[10]BIGORIE V, MORICE P, DUVILLARD P, et al.Ovarian metastases from breast cancer:report of 29 cases[J].Cancer, 2010, 116 (4) :799-804.

乳腺囊性浸润性导管癌 篇7

资料与方法

2013年5-9月收治乳腺浸润性导管癌患者25例, 均为女性, 年龄26~65岁, 平均48.75岁。

检查方法:MRI扫描方法:MRI设备采用PHILIPS Achieva 3.0T超导磁共振扫描机及乳腺专用相控阵线圈。患者取俯卧位, 线圈洞穴内自然悬垂双乳, 先平扫后增强。先行常规TSE序列T1WI (350ms, TE 1.0ms) , T2WI (2500ms, TE 120ms) 横断面扫描, 然后采用脂肪饱和技术STIR/T2WI (TR5000ms, TE 70ms, TI 165ms) 横断面扫描。磁共振弥散加权成像 (DWI) 序列扫描, b值设为800s/mm2;动态增强扫描采用脂肪抑制SPAIR的3D-T1WI/TFE (TR4.6ms, TE 2.2ms, 翻转角10°) 横断面扫描, 层厚1mm, 层间距-1mm, 矩阵340×340, 造影剂采用钆喷替酸葡甲胺 (Gd-DTPA) , 用量0.2ml/kg, 采用高压注射器经肘静脉注射, 流速5ml/秒。连续扫描8次, 单次扫描时间48秒, 每个动态扫描获得100幅图像。最后再用后处理技术做MPR重建、时间-信号强度曲线及测量表观弥散系数 (ADC) 值。

结果

发病部位:25例确诊的乳腺浸润性导管癌均为单侧乳腺发病, 右乳17例, 左乳8例, 发生在右乳腺外上象限9例, 右乳腺内上象限2例, 右乳腺外下象限2例, 右乳腺内下象限1例, 右乳头后上方1例, 左乳腺外上象限5例, 左乳腺内上象限3例, 左乳腺外下象限2例。3例侵及乳头。

病理分级:浸润性导管癌Ⅰ级1例, 浸润性导管癌Ⅱ级17例, 浸润性导管癌Ⅱ~Ⅲ级2例, 浸润性导管癌Ⅲ级4例, 混合型浸润性导管癌1例;其中右乳腺浸润性导管癌Ⅰ级1例, 右乳腺浸润性导管癌Ⅱ级12例, 右乳腺浸润性导管癌Ⅱ~Ⅲ级1例, 右乳腺浸润性导管癌Ⅲ级3例, 左乳腺浸润性导管癌Ⅱ级5例, 左乳腺浸润性导管癌Ⅱ~Ⅲ级1例, 左乳腺浸润性导管癌Ⅲ级1例, 左乳腺混合型浸润性导管癌 (20%) 和小叶癌 (80%) 1例。发生同侧腋窝淋巴结转移7例, 均无向对侧腋窝淋巴结转移。

MRI表现:MRI平扫示病灶多呈形态不规则的团块状, 部分也可呈结节状及分叶状, T1WI呈等信号, T2WI呈稍高信号, 肿块型病变与周围组织结构分界清, 肿块边缘可见毛刺及分叶征象。25例DWI成像均有不同程度的弥散受限, ADC值不同程度降低;MPR三维重建成像示20例可见患侧乳腺供血血管明显较健侧增粗, 病灶周围见多发增生的肿瘤血管影。动态增强扫描后, 时间-信号强度曲线按TIC分型, Ⅰ型 (渐增型) 5例, Ⅱ型 (平台型) 11例, Ⅲ型 (流出型) 9例。

讨论

乳腺浸润性导管癌最常见的症状是触及活动度差的乳房肿块, 好发于外上象限, 当癌肿侵及皮肤和韧带时, 可引起皮肤凹陷, 或局部膨隆;晚期当肿瘤侵及乳头大导管, 可见乳头凹陷。MRI平扫示病灶多呈形态不规则的团块状, 部分也可呈结节状及分叶状, T1WI呈等信号, T2WI呈稍高信号, DWI多呈高信号影, 肿块型病变与周围组织结构分界清, 肿块边缘可见毛刺及分叶征象, 非肿块型病变与周围组织分界欠清[2];当肿块内部发生出血、囊变、坏死时, 信号可混杂不均, 含有蛋白成分或血性成分时, T1WI表现为高或中等信号;纤维化或钙化时T1WI及T2WI均呈低信号;注入造影剂后呈早期中等度以上强化, 强化程度明显高于周边邻近的乳腺组织。其内信号欠均匀, 多表现为向心性强化趋势。

动态增强扫描的时间-信号强度曲线可帮助定性诊断。TIC分型原则:Ⅰ型为持续升高型 (渐增型) , 即在注射对比剂后2分钟以上, 病灶的信号强度持续升高[3];Ⅱ型为平台型, 即在注射对比剂后2分钟内病灶的信号强度达最大值, 随后维持较长时间;Ⅲ型为流出型, 即在注射对比剂后2分钟内病灶的信号强度达最大值, 随后逐渐降低。目前认为, 早期迅速强化和强化迅速消失是浸润性导管癌的典型表现。

参考文献

[1] 刘万花.乳腺疾病影像诊断学[M].南京:江苏科学技术出版社, 2011.

[2] 赵红兰, 刘颖, 程丽, 等.3.0T磁共振在乳腺成像中的应用[J].中国CT和MRI杂志, 2009, 7 (1) :18-22.

乳腺囊性浸润性导管癌 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取经门诊检测确诊为乳腺浸润性导管癌60例。其中绝经29例, 未绝经31例;伴有淋巴结转移34例, 未有淋巴结转移26例;伴有脉管侵犯28例, 未有脉管侵犯32例;按乳腺癌组织分级, 其中Ⅰ期18例, Ⅱ期26例, Ⅲ期16例, 年龄30~65岁。

1.2 方法

60例病理标本, 采用免疫组织化学染色法。具体操作如下:组织蜡块连续切片, 进行脱蜡处理, 然后脱水, 使其透明, 封片, 置显微镜下观察。观察组织中KISS-1和COX-2表达情况。总结其与临床病理特征的相关性。

1.3 统计学方法

采用SPPS13.0统计软件包统计分析, 组间比较分析采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果与分析

2.1 KISS-1和COX-2在乳腺浸润性导管癌组织和旁正常组织中的表达

KISS-1和COX-2通过免疫组织化学染色法检测表明, 60例乳腺浸润性导管癌患者中, 乳腺浸润性导管癌组织中KISS-1和COX-2阳性表达率远高于正常组织中阳性表达率, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。具体见表1。

2.2 KISS-1和COX-2的表达与患者临床特征的关系

KISS-1和COX-2的阳性表达与淋巴结转移、脉管侵犯和组织分级呈正相关 (P<0.05) , 与患者是否绝经无关 (P>0.05)

2.3 乳腺浸润性导管癌组织中KISS-1与COX-2表达的关系

在60例乳腺浸润性导管癌组织中KISS-1表达为阳性但COX-2表达为阴性的有6例, 占10.0%, KISS-1表达为阴性但COX-2表达为阳性的有4例, 占6.7%, KISS-1和COX-2均表达为阳性的有35例, 占58.3%, KISS-1和COX-2均表达为阴性的有11例, 占18.3%, 经统计学分析可知, 在乳腺浸润性导管癌组织中KISS-1和COX-2表达呈正相关, P<0.05, 差异有统计学意义。

3 讨论

乳腺癌的发病原因目前尚未清楚, 但有研究表明, 乳腺癌的发病原因与出生地环境、雌激素活性、病毒、乳腺增生、遗传和营养因素等有关。该病临床表现主要为乳房有肿块、乳头发生改变、乳房皮肤和轮廓发生改变、淋巴结肿大等。乳腺癌的治疗主要包括手术治疗、放射治疗、化学治疗、内分泌治疗和分子靶向治疗等。专家建议对该病应早发现、早治疗, 早期乳腺癌中导管原位癌的治愈率可达到95%以上。

COX-2是环氧化物水化酶的一种, 诱导型, 是经刺激迅速产生的诱导酶, 即由各种损伤性化学、物理和生物因子诱导其产生, 进而催化PGs合成参与炎症反应。COX-2除在诱导下作为病理性酶引起炎症、疼痛、发热和异常调节外, 还参与组织修复, 维持生殖系统、脑、肾、心、肺等器官的生理功能以及肾发育;另外, 该酶对慢性炎症有抗炎作用, 是乳腺浸润性导管癌临床检测的指标之一。目前对乳腺浸润性导管癌临床上的检查指标有很多。夏丹等[1]研究发现COX-2在乳腺浸润性导管癌组织中的表达可能促进乳腺浸润性导管癌的发生与发展, 对乳腺浸润性导管癌的诊断有一定的临床价值。吴骥等[2,3]研究发现, 乳腺浸润性导管癌组织中COX-2的表达与乳腺浸润性导管癌临床病理特征关系密切, 提示在乳腺浸润性导管癌发生发展中发挥着重要作用。黄小英[4]、王蕴众[5]、秦双[6]和李伟[7]等研究发现COX-2的表达与乳腺浸润性导管癌诊断, 假阳性少, 能提高对患者的确诊率。

由本文结果可知, 60例乳腺浸润性导管癌患者中, KISS-1表达阳性率为68.3%, 高于正常组织中KISS-1表达阳性率6.7%。COX-2表达阳性率为81.7%, 高于正常组织中COX-2表达阳性率10.0%;KISS-1和COX-2的阳性表达与淋巴结转移、脉管侵犯和组织分级呈正相关 (P<0.05) , 与患者是否绝经无关 (P>0.05) ;KISS-1和COX-2在乳腺浸润性导管癌组织中阳性表达呈正相关, P<0.05, 差异有统计学意义。由此可见, KISS-1和COX-2的阳性表达在乳腺浸润性导管癌患者中均有增高, 阳性表达与组织分级和伴有淋巴结转移、脉管侵犯乳腺癌表达高有密切关系, 对乳腺浸润性导管癌的确诊有较好的专属性和有效性, KISS-1和COX-2联合检测对乳腺浸润性导管癌患者的临床检测确诊有一定指导意义, 具有推广应用价值。

参考文献

[1]夏丹, 张庆慧, 许复郁, 等.乳腺浸润性导管癌组织中PTTG及COX2的表达及临床意义〔J〕.中国现代普通外科进展, 2007, 10 (5) :420-423.

[2]吴骥, 管小青, 顾书成, 等.COX-2及Ki67在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及临床意义〔J〕.中国肿瘤外科杂志, 2013, 5 (5) :296-299.

[3]吴骥, 管小青, 顾书成, 等.乳腺浸润性导管癌组织中COX-2和Ki-67的表达及相关性分析〔J〕.中国普外基础与临床杂志, 2014, 21 (2) :197-199.

[4]黄小英, 李晶.Survivin和COX-2在乳腺浸润性导管癌的表达及意义〔J〕.中国医学工程, 2011, 18 (1) :94-95.

[5]王蕴众.Survivin和Cox-2在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及临床意义〔J〕.现代肿瘤医学, 2013, 21 (11) :2448-2450.

[6]秦双, 来俊英.COX-2、VEGF在乳腺癌组织中的表达及临床意义〔J〕.医学信息手术学分册, 2007, 20 (8) :675-677.