不稳定型心力衰竭（精选八篇）
不稳定型心力衰竭 篇1
1 病例报告
患者, 男, 50岁。2008年下半年突然出现胸痛, 胸痛呈绞痛, 剧烈难忍, 无肩背部放射性疼痛, 无心悸、胸闷, 出汗, 恶心、呕吐, 呕吐物为胃内容物、量多, 大小便失禁, 未引起注意, 未就诊和治疗。2013年2月14日咳嗽、咯痰, 开始较轻, 后逐渐加重, 咳嗽黄痰, 自服甘草片等, 效果不好。2013年3月14日上述症状加重, 并出现心悸、胸闷、睡眠不能平卧, 住院永定路医院, 诊断为冠心病, 肺部感染, 胸腔积液, 治疗无效。2013年3月17日转来解放军总医院急诊科, 诊断为冠心病, 心力衰竭, 陈旧性心肌梗死, 阵发性室性心动过速, 肺部感染, 胸腔积液。给予相应治疗, 后出现咯痰少量带血, 为求进一步诊治收入院。既往史:既往体健, 2012年9月有肛瘘手术病史。否认高血压病史, 否认糖尿病、脑血管疾病、精神疾病病史, 否认肝炎、结核、疟疾等传染病史, 否认外伤史, 否认输血史, 否认药物、食物过敏史, 预防接种史不详。吸烟史30年, 每天20支, 饮酒史30年, 每天4两。适龄结婚, 育1男, 配偶及子女均体健。
2 护理
2.1 一级评估
从生理功能、自我概念、角色功能和相互依赖4个适应方面, 收集主、客观资料, 全面掌握患者健康状况, 确定患者的无效性反应或需要帮助的适应性反应。
2.1.1 生理功能:
(1) 氧合状况:频繁咳嗽, 痰中带少量血, 主诉喘憋, 高枕卧位, 端坐呼吸, 持续双鼻导管吸氧。 (2) 循环功能:BP 89/69mm Hg (1mm Hg=0.133k Pa) , 心率61次/min, 律齐。BNP 4608pg/ml。超声心动图显示节段性室壁运动异常, 符合陈旧性心肌梗死改变;全心增大, 左室整体收缩功能减低;主动脉瓣二叶畸形并轻度狭窄;二尖瓣中量反流, 三尖瓣少量反流;主肺动脉略增宽, 压力中度增高;检查过程中为房颤心律。 (3) 神经功能:生理反射正常, 病理反射未引出;神志清楚, GCS评分E4V5M6。 (4) 体液及电解质:患者液体出入量为正平衡, 双下肢轻度水肿。p H 7.46, 血钠138.6mmol/L, 血钾4.28mmol/L, 血氯99mmol/L。 (5) 营养:体质量70kg, 身高170cm, BMI:24.2 (正常) , ALB:3.72g/dl (正常) 。 (6) 排泄:尿量相对较少, 色深黄清亮。肠鸣音存在, 正常, 大便3次, 为黄色成形软便。 (7) 感觉:能正常交流, 心前区疼痛间断发作。 (8) 保护:皮肤完整, 未见褥疮发生。体温正常, 白细胞计数11.40×109/L、中性粒细胞0.581, X线胸片显示双肺炎性反应, 双侧胸腔积液, 右侧重。 (9) 活动和休息:患者卧床, 端坐卧位休息, 夜间入睡困难。 (10) 内分泌功能:血糖7.2mmol/L, 患者无糖尿病病史及其他内分泌疾病。
2.1.2 自我概念:
意识清楚, 能感觉到心前区疼痛, 喘憋等不适, 发病时有恐惧、濒死感。
2.1.3 角色功能:
一级角色, 50岁中年男性;二级角色, 父亲;三级角色, 患者。能够认识自己既是男性、父亲, 又是患者的状态。患者的家庭角色受到影响, 不能赚钱养家, 照顾妻儿。
2.1.4 相互依赖:
神志清醒, 部分依赖护理人员。其儿子、配偶、朋友经常探视。
2.2 二级评估
2.2.1 生理功能:
(1) 氧合状况:主要刺激, 心力衰竭;相关刺激, 冠心病病史;固有刺激, 吸烟史。 (2) 循环功能:主要刺激, 心力衰竭, 心输出量减少;相关刺激, 冠心病病史。 (3) 体液及电解质:主要刺激, 心力衰竭;相关刺激, 冠心病病史。 (4) 排泄:主要刺激, 心力衰竭, 心输出量减少;相关刺激, 冠心病病史。 (5) 感觉:主要刺激, 疼痛;相关刺激, 冠心病病史。 (6) 保护:主要刺激, 肺部炎性反应;相关刺激, 肺部感染。 (7) 活动和休息:主要刺激, 心力衰竭, 疼痛;相关刺激, 冠心病病史。
2.2.2 自我概念:
主要刺激, 急性发病, 对疾病相关知识缺乏;相关刺激, 疼痛, 入住监护室。
2.2.3 角色功能:
:主要刺激, 住院;相关刺激, 本身的疾病, 与家人暂时的分离, 家中经济支柱。
2.2.4 相互依赖:
主要刺激为活动受限, 部分依赖护理人员, 对疾病预后情况不了解。
2.3 护理诊断、护理计划及评价
根据一、二级评估, 得到患者的主要护理诊断, 并以此制定有针对性的护理评价、实施护理措施并评价。
2.3.1 低效呼吸形态:
与心力衰竭、频繁咳嗽、咯少量血痰、肺部炎性反应、双侧胸腔积液及心绞痛疼痛发作等有关。护理目标为: (1) 呼吸道通畅, 呼吸平稳, 维持氧合; (2) 听诊肺部啰音减少, 呼吸音正常; (3) 学期体检结果正常。采取的护理措施为: (1) 评估患者呼吸形态, 痰液的性质及量; (2) 高流量吸氧4~6L/min, 高枕卧位, 指导患者有效咳嗽方式; (3) 每班听诊肺部呼吸音的情况; (4) 病室保持适宜温度与湿度; (5) 遵医嘱用药, 控制炎性反应, 改善心力衰竭的症状; (6) 尽量减轻患者焦虑不安情绪。评价:患者病情平稳, 心悸、胸闷、憋气明显减轻, 心力衰竭症状好转, 听诊双肺底闻及少量湿性啰音, Sp O2>97%。前24h尿量3350ml, 平衡-746ml。BNP 2706pg/ml。
2.3.2有猝死风险:
与冠心病病史、恶性心律失常有关。护理目标为住院期间保证患者安全。采取的措施包括: (1) 密切观察患者生命体征, 神志等变化; (2) 持续心电监护, 血氧饱和度监测, 及时发现异常心电变化; (3) 备齐各种抢救设备 (如除颤仪, 心电图机) 及抢救用药; (4) 发现病情变化, 积极配合抢救; (5) 注意电解质的变化, 尤其是低钾。评价:患者病情减轻, 协助下床活动, 无主诉不适, 并知晓病情加重时的紧急处理措施。病情稳定后, 转普通病床。
2.3.3 心输出量减少:
与冠心病病史、心收缩力降低、心力衰竭、恶性心律失常有关。护理目标:患者心输出量恢复正常, 血压回升, 尿量增加。采取的护理措施包括: (1) 协助患者取舒适的体位, 减轻心脏前负荷; (2) 按医嘱使用血管扩张药物, 以减轻心脏后负荷。注意观察药物疗效和不良反应; (3) 严密监测患者心率、心律、血压、脉搏、呼吸, 神志改变, 发现异常及时报告医师, 积极配合医师处理; (4) 准确记录24h出入水量; (5) 控制输液速度, 一般不超过30滴/min。必要时备好血流动力学监测的设备; (6) 保持病房安静舒适, 减少外界刺激。评价:患者双上肢血压分别为102/67mm Hg、118/70mm Hg, 水肿消失肢端温暖, 前24h平衡-746ml。
2.3.4 疼痛:
与冠心病病史, 心肌缺血缺氧有关。护理目标:短期目标为患者3d内疼痛缓解, 胸闷憋气减轻。患者能复述心绞痛发作时的应对措施。长期目标为患者能掌握心绞痛发作的预防方法及发作时的应对方法, 减少心绞痛的发作。护理措施包括: (1) 嘱患者卧床休息, 减少心肌耗氧; (2) 心理护理:安慰患者, 解除紧张不安情绪, 以减少心肌耗氧量; (3) 吸氧, 持续低流量吸氧; (4) 评估患者疼痛的部位、性质、程度、持续时间, 给予心电监护, 描记疼痛发作时心电图, 严密监测心率、心律、血压变化, 观察患者有无面色苍白、大汗、恶心、呕吐等; (5) 遵医嘱应用药物减慢心室率, 减少心肌耗氧, 扩冠等, 并观察药物疗效及不良反应; (6) 减少或避免诱因, 预防心绞痛的发作:疼痛缓解后, 与患者一起分析引起心绞痛发作诱因, 告知患者保持情绪稳定的重要性, 防止便秘。评价:心电监护示窦律, 律齐, 患者半卧位安静休息, 未诉不适。能正确复述预防心绞痛发作的方法和发生心绞痛的应对方法。
2.3.5 活动无耐力:
与心肌氧的供需失衡有关。护理目标为患者活动耐力逐渐增强, 患者活动无耐力的表现症状减轻或消失, 5d内能下床活动。护理措施包括: (1) 评估患者的日常活动方式、程度以及目前受限程度; (2) 嘱患者症状发作时卧床休息, 采取舒适卧位, 肢体被动活动, 防止深静脉血栓的形成, 协助做好生活护理; (3) 加强患者营养支持, 嘱患者进食低盐低脂普食; (4) 把用物放在患者伸手可及之处; (5) 病情稳定可以下床活动时, 按循序渐进的原则, 以患者的耐受程度为标准增加活动量, 密切观察有无不适。评价:患者可下床活动, 未主诉不适。
2.3.6 恐惧:
相关因素为胸痛、喘憋症状频繁发作, 对死亡恐惧, ICU封闭环境刺激, 对疾病的预后担忧。护理目标:患者能说出引起恐惧的原因及感受, 能运用应对恐惧的技巧, 恐惧感逐渐消失。护理措施: (1) 向患者介绍ICU病室环境、负责医师、护士, 减少对ICU的恐惧; (2) 耐心听取患者的倾诉, 帮助其分析恐惧产生的原因, 尽可能消除其相关因素; (3) 尽量减少、消除引起恐惧的医源性因素:对疾病的预后多给予明确、有效和积极的信息, 病情发作抢救时, 护士以娴熟的抢救技术和恰当的心理支持 (如在床旁拉住患者的手) , 给患者治疗信心与安全感; (4) 鼓励家庭成员参与, 共同缓解患者的恐惧心理; (5) 利用护理手段给患者身心方面良好的照顾, 从而使恐惧程度减轻, 安全感增加。评价:患者掌握疾病发作时的紧急处理对策, 安全感增加, 恐惧心理消失。
2.3.7 焦虑:
由自我概念不适应、角色失败、环境的改变、无家属陪伴、担心疾病预后及经济困难等因素引起。护理措施包括: (1) 耐心倾听患者的诉说, 理解、同情其感受, 与之分析焦虑产生的原因及不适, 尽可能消除引起焦虑的因素; (2) 多与患者沟通, 建立良好的护患关系, 鼓励患者表达自己的想法, 了解患者焦虑的原因; (3) 与家属沟通, 了解患者的心理状况, 充分调动家庭社会支持, 满足患者的情感需求; (4) 向患者讲解目前治疗及预后情况, 使其对自己的疾病有所了解并增加信心, 通过“现身说法”, 减轻其焦虑; (5) 向患者婉言说明焦虑对身心健康可能产生的不良影响; (6) 为患者创造安静、无刺激的休息环境, 使之放松; (7) 必要时遵医嘱给予镇静剂, 保证充足的睡眠。评价:患者情绪稳定, 自诉病情好转, 夜间休息好, 对医护人员表示感谢, 探视时与家属交流愉快。
2.3.8 知识缺乏:
护理目标为患者住院期间能掌握冠心病的相关知识。护理措施为: (1) 评估患者的文化水平及理解记忆能力; (2) 症状缓解后, 对患者进行指导, 告知诱发疼痛发作的诱因, 并尽量避免; (3) 指导患者疼痛发作时的紧急处理措施; (4) 指导患者遵医嘱按时按量服药的重要性, 以及药物不良反应的观察; (5) 出院后的健康宣教, 包括饮食、活动的指导, 用药的注意事项, 定期复查等。评价:患者了解冠心病相关知识, 掌握出院后饮食、活动、服药等的注意事项及不良反应的观察及处理, 了解定期复查的重要性。
3 讨论
罗伊的适应模式从人的生理、心理、社会文化三方面探讨患者的适应性问题, 并分析问题的刺激源, 通过不同的护理措施使患者能做出对各种刺激的适应性反应[2]。将罗伊适应模式运用于患者的护理过程中, 对患者的身心有更进一步的体会和了解, 更能理解、包容患者, 患者也能适应角色的转变而配合治疗。罗伊适应模式在临床曾经应用于不同的专科护理上[3~6]。在ICU患者的护理中, 罗伊适应模式也得到越来越广泛的应用, 且具有较好的综合效果, 可推广使用[7]。
罗伊适应模式提供了系统的评估方式引导如何有效地全面评估患者, 使护士全面地确认患者的生理功能, 更易于与其他医疗人员的沟通, 合作性处理患者的问题。罗伊适应模式加入心理评估, 如自我概念、角色功能及相互依赖。在ICU强调高科技的环境中, 患者病情危重、变化快, 护士工作紧张、压力大, 极易忽略患者心理方面的问题。该模式的应用对于关注患者的心理及社会支持方面的问题提供了指引方针, 为更好的向ICU患者施行全人护理或整体护理奠定了基础。另外, 罗伊适应模式把护理目标分为短期及长期, 能重点地优先处理患者较严重的不适应行为。评估诊断患者护理问题时, 灵活运用, 秉承先首优后次优的原则, 在保证患者的生命安全的基础上, 提高护理质量。
罗伊适应护理模式构建基于适应概念及系统理论。当环境刺激影响个体的完整性, 病患病情便加重。患者因此会出现很多生理功能、心理方面的不适应, 以及社会角色的改变。护理的目标是通过运用合适的护理模式准确全面地评估患者这些方面的问题, 制定个体化的护理计划, 帮助患者达到正面适应。同时罗伊适应模式的理论与现代ICU的护理目标相契合, 均是为了向患者提供个体化, 专业化, 规范化的护理服务。
但是基于国内护理现状, 罗伊适应模式抽象名词太多, 理解和应用时有困难;在应用时耗费时间太多, 国内护理人员配备不足, 缺乏领导支持。这些阻碍了护士对罗伊模式的认知及应用, 限制了其推广实施[8]。
本例不稳定型心绞痛并合并室性心动过速、心力衰竭患者的护理过程中, 应用罗伊适应理论的模式对患者进行全面的健康评估, 发现其主要问题, 制定了相应护理计划, 实施后, 帮助患者达到了适应性目标, 1周后患者好转出院。本次罗伊适应模式的成功使用为其今后在ICU中的应用提供了经验。
关键词：罗伊适应模式,不稳定型心绞痛, 心力衰竭,护理
参考文献
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读《稳定不稳定的经济》有感 篇2
五矿地产华中区域公司
随着中美贸易战的持续发酵，身边各类媒体都纷纷加入评论大潮。偶然遇见一本名字特别而又与经济相关的书《稳定不稳定的经济》，这本书是美国经济学家、当代研究金融危机的权威——海曼·明斯基教授所著。
于我而言，纯理论的书一般都是很少看的，总以为这类书籍不仅术语晦涩而且还让人耗费脑细胞，并不适合工作之后的放松。但是信手翻来却发现，虽然这本书早早在1986年公开发行，但其中“金融不稳定性假说”理论却早早预言到了墨西哥、韩国、俄罗斯等国家的债务危机甚至是2007年美国次贷危机。
明斯基把“金融不稳定假说”定义为债务对经济行为影响的理论，怀着对多次得到验证的“明斯基时刻”的敬仰之心，我在工作之余静下心来仔细阅读这本书。虽然尚未读完，还是忍不住想向对经济感兴趣的同事们推荐。明斯基在书中对金融体系内在的不稳定性导致经济周期波动的动态过程进行了描述，他认为依靠投资拉动经济增长来提高生活水平会产生破坏性的不稳定性和通货膨胀，经济在繁荣时期往往会积累出更多债务，杠杆比率也会大大提升，但是当债务积累到一定程度，经济就会面临“明斯基时刻”,拐点之后就容易爆发出金融危机，导致大面积资产价格暴跌，大范围债务违约和大批量人口失业。举两个与身边业务相关的例子来看：
部分PPP业务的被叫停
2017年下半年开始，国资委叫停央企盲目参与PPP项目，随后财政部叫停非规范化PPP项目，紧接着部分银行全面暂停所有PPP融资业务，火了四年的PPP业务突然被急刹车。有机构统计，自财政部92号文之后至2018年4月，全国共有2407个ppp项目被清理出库，规模达2.39万亿元。可以预见到未来PPP业务会进一步降温。
那么为什么政府大面积叫停ppp业务，也许我们就可以在这本书中得到答案。如果留意新闻，可以发现近两年不论是政府或者经济学家都在不同场合多次强调系统性金融风险。套用书中的理论，经济长时期稳定可能导致债务增加、杠杆比率上升，进而从内部滋生爆发金融危机和陷入漫长去杠杆化周期的风险，这之间的转折点就是明斯基时刻。政府要想规避“明斯基时刻”,就需要在宏观经济上去杠杆也就是去负债。
当前国内负债主要是来自三个层面，政府负债、企业负债及居民负债。根据国家金融与发展实验室近日发布的《中国去杠杆进程报告》（2017年度）显示，当前地方政府融资平台债务约30万亿元，约占GDP的40%,是地方政府或有债务的最大部分。而其中以政府投资基金、专项建设基金、政府购买服务、PPP项目等形式的“新马甲”成为地方隐性负债的主要形态。同时由于国资背景企业的参与，PPP业务一定程度又将地方隐形债务转嫁给了国有企业，所以在去杠杆行动中，为了进一步控制地方债务规模和企业债务的持续扩大，大量PPP项目被审查、调整或暂停。但鉴于PPP业务在公共设施建设的独特优势，相信在本轮调整规范之后，PPP业务将会迎来发展新趋势。
定向降准的深度含义
明斯基认为，为投资进行的融资是经济中不稳定性的重要来源，在经济的扩张中必然会出现三种类型的融资方式，即对冲型融资、投机性融资和庞氏融资。对冲型融资是相对安全的融资方式，其现金流既能覆盖本金也能覆盖利息。但投机性融资的现金流只能覆盖利息，他依靠以新钱还旧债的模式持续发展。第三种庞氏融资的债务人，其现金流既不能覆盖本金也不能覆盖利息，只能依靠资产变现或财富增值来维持发展，是财务风险最高的一种模式。
不论是投机性融资还是庞氏融资，他们都过度依赖于宽松的信贷环境和资本的逐利上涨，需要现金流持续的稳定。一旦条件不满足，则可能引发金融风险，所以不论是政府2016年主推的“三去一降”（去产能、去库存、去杠杆、降成本）还是2018年三大攻坚战（防范化解重大风险、精准脱贫、污染防治），中央政府都在不断强调防控金融风险，力图在推动经济增长的过程中逐步减少杠杆，改善债务结构，避免“明斯基时刻”.正因如此，近两年国家信贷政策一直处于逐步收紧的状态，然而信贷政策的收紧必然会造成一部分企业资金链断裂，无法偿还债务，进而由于债务高企引发金融风险。同时国家拟促进发展的一部分小微企业，或因负债率过高、融资难而面临资金困境，企业发展停滞。所以就不难解释在收紧信贷政策的同时，央行在近日宣布7月5日前降准，本次降准其实不同于以往降准，是定向降准，合计将释放流动性7000亿，其中5000亿用于“债转股”,2000亿用于帮助小微企业，力图避免债务危机对实体经济的打击。但一方面因为资本的逐利性以及地方债务与房地产业千丝万缕的联系，政府为保证定向降准对实体经济扶持的精准程度，必然会严控资本进一步流入房地产市场，这也就可以解释出此轮降准消息出台后，西安、长沙等市场房地产调控加码，相信后续紧接着会有更多城市进入调控升级阶段。
诸如此类的金融案例还有很多，大多都可以用明斯基理论来套用分析。明斯基在《稳定不稳定的经济》这本书中通过崭新的经济视角和严谨的理论体系构建，说明了为什么看似稳定的经济下存在着不稳定，虽然其中的理论是上世纪形成，但现如今依然可以用来解释诸多的经济问题。如明斯基所说，稳定最终是不稳定的，因为稳定会引起资产价格膨胀以及信用过量。稳定繁荣的背后必定会逐步积累起大量债务，结合当前经济形势，书中还有许多理论可以被具体拓展，希望感兴趣经济的同事能一起阅读、共同交流。
不稳定型心力衰竭 篇3
在稳定型慢性心力衰竭患者中,即使能够一直维持窦性心率,患者发生中风的概率依然逐渐增高[9],因此对于慢性心力衰竭休克本身而言,明确休克发生的危险因素并予以防治对于患者生活质量的提高具有非常重大的意义。在本研究中,主要集中于氯离子浓度的变化对心衰患者的病因、症状的影响,在确立了能够明显影响患者的中风症状后,同时对氯离子预测患者中风症状进行评估。
1 试验对象与方法
1.1 试验对象纳入排除标准及检测指标
本次试验对象为2014年5月-2015年5月间经诊断性冠状动脉造影确诊的稳定型慢性心力衰竭患者,在患者进行诊断学冠状动脉造影鞘置入后收集患者的血液样本,并同时搜集患者的基本信息。所有患者均签署知情同意书,本试验已得到伦理委员会批准。患者排除标准:患者合并急性冠脉综合征、进行过冠状动脉血运重建术。在确认患者入选后,对患者的BMI、总胆固醇、LDL-C、HDL-C、甘油三酯、血糖、肌酐、收缩压、舒张压、心率(次/分)、左心室射血分数、左心室舒张末期内径、中风情况进行定期随访。
1.2 统计学分析
患者的计量资料使用方差分析,在初步确立患者休克与氯离子的关联后,使用标准倾向评分匹配患者资料,同时对于患者的氯离子浓度对休克的预测使用ROC曲线进行计算,P<0.05即认为差异具有统计学差异,所有统计学数据使用SPSS 17.0软件进行分析。
2 结果
2.1 氯离子浓度降低提高影响稳定型慢性心力衰竭的中风发生
在对2014年5月至2015年5月的155名随访的稳定型慢性心力衰竭的患者的基本信息进行分析后发现氯离子浓度低于96mmol/L组的稳定型慢性心力衰竭患者中,中风发生的患者数量达到18名,占总体的36%,明显高于氯离子浓度正常组(96~106mmol/L)的6名与13%以及高氯离子浓度组(>106mmol/L)的7名和12%,P<0.05。除此之外,在患者的其他方面如患者的心力衰竭病因、胆固醇、HDL、LDL、甘油三酯、血糖、肌酐以及与心脏功能相关参数如心率、左心室射血分数、左心室质量、左心室舒张末期内径、左室收缩末内径方面均无明显差异。(表1)
2.2 标准倾向评分匹配后进一步确认了氯离子与中风的关联
由于患者的基本特点差异较大,因此为了明确氯离子浓度在心力衰竭患者的中风中的作用,使用倾向评分来评估年龄、心力衰竭病因、总胆固醇、LDL、HDL、甘油三酯、血糖、肌酐以及氯离子浓度对于中风的预测作用,结果证实,在氯离子浓度指标中,中风患者的氯离子浓度为93±1.2,明显低于非中风患者的102±0.6,P<0.05。
2.3 氯离子浓度对于稳定型慢性心力衰竭中中风具有预测意义
氯离子降低组的中风发生率异常已被证实,因此进一步使用ROC来评估氯离子浓度对于中风的预测,结果表明,氯离子浓度<96mmol/L对于中风预测具有87%的敏感度以及74%的特异度,其中曲线下面积为0.023,95%置信区间为0.852-0.994,P<0.001,因此可以得出结论氯离子浓度的降低对于中风预测在敏感度与特异度都很高。
3 讨论
稳定型慢性心力衰竭患者中中风一直为严重影响患者预后与生活质量的因素,对于中风的发病原因目前尚存在争议[10],尽管如此,明确中风的危险因素并积极预防成为心力衰竭患者治疗中的共识[11]。钠离子在心力衰竭中的作用已被认识[12],而氯离子作为一种与钠离子浓度息息相关的因素[13],与稳定型慢性心力衰竭的关系确少有报道。
在本研究中,首先对2014年5月至2015年5月入院的155名患者进行随访,并在冠脉造影时收集病人血液样本,测量其中氯离子的浓度,在155名患者中,低于正常值96mmol/L的患者为50名,处于正常值范围的96~106 mmol/L的为45名,高于106mmol/L的为60,在对患者的基本信息以及一年的随访资料进行统计后发现患者的心力衰竭病因、胆固醇、HDL、LDL、甘油三酯、血糖、肌酐以及与心脏功能相关参数如心率、左心室射血分数、左心室质量、左心室舒张末期内径、左室收缩末内径方面均无明显差异,而在患者一年内休克的发生率中,低氯离子组患者中中风明显增加,达到18人,而高氯离子对于中风的发生则没有明显影响,与正常组的6人相比,仅略微增加至7人,初步确立了低氯离子对于患者的休克发生的影响,由于在随访中患者的基本信息均有差异,因此随后标准倾向评分匹配来消除患者基本信息的差异,并同样得出了低氯离子对于患者中风的明确影响。进一步使用ROC曲线来评估患者氯离子浓度降低对于中风的预测后发现,氯离子浓度<96mmol/L对于中风预测具有87%的敏感度以及74%的特异度,其中曲线下面积为0.023,95%置信区间为0.852-0.994,P<0.001。因而可以得出结论,患者体内氯离子的浓度与中风的发生密切相关。
本试验探究并明确了稳定型慢性心力衰竭发生中风的危险因素,为今后在临床上的应用提供了基础。
摘要：目的:明确稳定型慢性心力衰竭患者中氯离子的异常对于患者的病因以及随访一年内症状的影响。方法:对2014年5月至2015年5月随访的稳定型慢性心力衰竭患者进行为期一年的随访,明确患者心力衰竭的病因后,对患者的中风发生、BMI、体内胆固醇、HDL、LDL、甘油三酯、血糖、肌酐以及与心脏功能相关参数如心率、左心室射血分数、左心室舒张末期内径、左室收缩末内径进行定期测定。结果:在患者的随访中,氯离子的浓度对于稳定型慢性心力衰竭的BMI、体内胆固醇、HDL、LDL、甘油三酯、血糖、肌酐、心脏功能相关参数如心率、左心室射血分数、左心室质量、左心室舒张末期内径、左室收缩末内径均无明显影响,而在中风发生中,氯离子浓度偏低的患者在一年内中风发生的人数为18,占氯离子降低组的36%,远高于氯离子正常组的6名、13%以及氯离子浓度升高的7,12%,使用标准倾向评分匹配后中风组患者氯离子浓度93±1.2mmol/L,明显低于非中风组的102±0.6mmol/L,在ROC曲线中,氯离子浓度低于96mmol/L对于中风的预测敏感度为87%、特异度为74%,曲线下面积为0.923,95%置信区间为0.852-0.994,P<0.001。结论:氯离子浓度的降低对于稳定型慢性心力衰竭患者的中风发生具有预测作用。
不典型心力衰竭352例临床分析 篇4
1 临床资料
1.1 一般资料352例中男210例, 女142例;
年龄20~82岁, 平均51岁;病程2~10年, 平均6年。伴发疾病:高血压心脏病75例 (21.3%) , 冠心病63例 (17.9%) , 高血压心脏病合并冠心病46例 (13.1%) , 冠心病合并肺源性心脏病 (肺心病) 39例 (11.1%) , 风湿性心脏病58例 (1 6.5%) , 先天性心脏病19例 (5.4%) , 扩张型心肌病27例 (7.7%) , 酒精性心肌病17例 (4.8%) , 肥厚型心肌病5例 (1.4%) , 限制型心肌病2例 (0.6%) , 其他1例 (0.3%) 。衰竭类型:全心衰竭145例 (41.2%) , 右心衰竭132例 (3 7.5%) , 左心衰竭7 5例 (2 1.3%) 。
1.2 临床表现
1.2.1 消化系统症状1 4 1例 (4 0.
1%) 。其中腹泻4 5例 (3 1.9%) , 腹痛、腹胀、纳差3 7例 (2 6.2%) , 恶心、呕吐30例 (21.3%) , 肝区疼痛、黄疸23例 (16.3%) , 消化道出血4例 (2.8%) , 急腹症2例 (1.4%) 。
1.2.2 呼吸系统症状126例 (35.
8%) 。其中平卧位时干咳加重53例 (42.1%) , 咳白色黏稠痰38例 (30.2%) , 咳血丝痰18例 (14.3%) , 胸腔积液11例 (8.7%) , 气喘、肺部有哮鸣音6例 (4.8%) 。
1.2.3 泌尿系统症状3 1例 (8.
8%) 。其中尿少1 5例 (4 8.4%) , 夜尿增多10例 (32.3%) , 尿少、夜尿增多、颜面水肿6例 (19.4%) 。
1.2.4 神经系统症状2 4例 (6.
8%) 。其中头晕1 2例 (50.0%) , 头痛4例 (16.7%) , 倦怠、反应迟钝2例 (8.3%) , 失语、嗜睡、意识不清、晕厥、昏迷、短暂肢体活动不灵活各1例 (各4.2%) 。
1.2.5 精神系统症状2 1例 (6.
0%) 。其中注意力减退7例 (33.3%) , 淡漠5例 (23.8%) , 焦虑3例 (14.3%) , 失眠2例 (9.5%) , 精神错乱、幻觉、烦躁、行为异常各1例 (各4.8%) 。
1.2.6 心脏病表现2 1例 (6.
0%) 。表现为有轻微胸闷、心悸、气紧、乏力。
1.2.7 其他9例 (2.
6%) 。其中类似流行性感冒4例, 虚弱、多汗、消瘦、乏力等类似甲状腺功能亢进综合征3例, 平卧时胸痛类似心绞痛表现2例。
1.3 辅助检查
1.3.1 心电图心房颤动9 5例 (2 7.
0%) , 窦性心动过速83例 (23.6%) , 窦性心动过缓54例 (15.3%) , 频发房性过早搏动 (早搏) 40例 (11.4%) , 频发性室性早搏35例 (9.9%) , 阵发性室上性心动过速27例 (7.7%) , 完全性右束支传导阻滞19例 (5.4%) , 完全性左束支传导阻滞15例 (4.3%) , 房室传导阻滞10例 (2.8%) , 病态窦房结综合征5例 (1.4%) , 心室颤动2例 (0.6%) , 其他1例 (0.3%) 。
1.3.2 超声心动图主动脉瓣钙化5 0例 (1 4.
2%) , 二尖瓣钙化35例 (9.9%) , 左心室扩大153例 (43.5%) , 左心室肥厚151例 (42.9%) , 右心室扩大84例 (23.9%) , 右心室肥厚65例 (1 8.5%) , 左心室室壁运动度减弱2 56例 (7 2.7%) , 左右心室扩大115例 (32.7%) , 左心房扩大185例 (52.6%) , 右心房扩大90例 (25.6%) , 左右心房扩大77例 (21.9%) 。心脏射血分数:35%~50%的123例 (34.9%) , <35%的229例 (65.1%) 。
1.3.3 胸部X线左心室增大1 5 3例 (4 3.
5%) , 右心室增大84例 (23.9%) , 左右心室均增大115例 (32.7%) ;肺淤血57例 (16.2%) 。
2 讨论
心力衰竭临床表现典型, 诊断并不困难。若没有与体力活动有关的呼吸困难、颈静脉怒张、肺部啰音及与体位有关的水肿等典型的临床表现, 诊断往往较困难。主要原因:部分心力衰竭患者, 因长期处于肺动脉高压状态而发生肺血管代偿性变化, 可以不发生呼吸困难或仅有轻微的呼吸困难, 特别是老年人长期卧床者。他们因缺少体力活动而不易出现活动后气促等症状, 即使有活动后气促, 他们也可以通过减少体力活动而减轻症状。本组病例只有6.0%伴有气促症状。老年人常伴有窦房结功能低下或病态窦房结综合征, 心率不快甚至表现为心动过缓, 易造成误诊。本组中有15.3%的患者存在心动过缓。另外, 亚临床型心力衰竭无明显的症状和体征, 常不被患者感知。若患者有多种疾病共存, 且多种疾病间相互影响, 就会掩盖心脏病的症状和体征, 表现为其他系统症状和体征, 导致诊断困难而误诊[2]。
本组有消化系统表现者占40.1%。笔者分析, 原因可能为:由于右心血液回流受阻, 体循环的静脉压升高, 导致肠黏膜淤血水肿, 肝脏、胰腺淤血, 致肝功能、胰腺功能异常, 引起肠道平滑肌痉挛及吸收不良而致腹泻、腹胀、腹痛、黄疸等, 极少数表现为急腹症[3]。
本组有呼吸系统表现者占35.8%。笔者分析, 原因可能为:肺循环回流减少, 肺淤血, 从而导致支气管黏膜充血水肿, 表现为干咳、或咳白色黏稠痰、咳血丝痰、气喘症状。另外, 由于心排血量下降, 左室舒张末压增高, 导致肺静脉压升高, 继而肺毛细血管压增高。胸腔液的正常回流受阻, 血浆胶体渗透压下降, 心衰时组织缺氧, 使毛细血管通透性增加, 导致胸腔积液发生[4]。
本组有神经精神系统表现者占12.8%。笔者分析, 原因可能为:患者如果有脑动脉硬化、心力衰竭时, 脑血流更为降低, 脑细胞缺氧加重, 故表现为头昏、烦躁及情绪改变[5]。
本组有泌尿系统表现者相对较少, 只占8.8%。笔者分析, 原因可能为:心力衰竭时, 由于心排出量降低, 体循环淤血, 有效循环血量减少, 肾灌注不足, 而导致一天总尿量减少, 在夜间平卧休息时, 因心脏负荷相对减轻, 平卧位时回心血量增多, 心排出量增加, 肾灌注增加, 夜尿相对增多。
总之, 由于部分心力衰竭患者临床表现不典型, 容易误诊。这就要求医务工作者, 在临床诊疗工作中提高警惕。要善于寻找心力衰竭的蛛丝马迹, 特别老年患者, 以期早发现心力衰竭和原发性心脏疾病, 减少心力衰竭的病死率。
参考文献
[1]陈灏珠.实用内科学[M].12版.北京:人民卫生出版社, 2005:1333-1335.
[2]罗冬梅, 朱红珍, 罗学东.老年人心力衰竭误诊5例报道[J].实用全科医学, 2008, 5 (6) :502.
[3]廖雪梅.心衰误诊急腹症1例报道[J].重庆医学, 2007, 12 (36) :1201.
[4]于海东.老年心力衰竭30例误诊分析[J].医学理诊与实践, 2008, 11 (21) :1285-1286.
不稳定型心绞痛护理体会 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
我科2008年12月—2011年6月共收治不稳定型心绞痛患者34例, 其中男18例, 女16例, 年龄50岁~78岁, 心绞痛病程1年~4年。按1993年国家卫生部药政局颁布的《冠心病心绞痛临床研究指导原则》, 对心绞痛程度进行分级:中度15例, 较重度12例, 重度7例。34例不稳定型心绞痛患者符合2000年中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会制定的《不稳定型心绞痛的诊断标准及分型》[1]。
1.2 护理措施
1.2.1 心理护理
不稳定型心绞痛患者有心前区剧痛、窒息感, 容易发生心肌梗死, 患者极易产生不安的心理状态和恐惧情绪, 个别患者发生思想、行为异常, 出现焦虑抑郁感。护士应用亲切的态度周到服务, 多关心、多鼓励、多安慰他们, 要尽早干预不良的心理状态, 应尽量向患者解释, 求得患者密切配合。减少亲友探视, 避免不必要的精神刺激, 必要时可给予镇静剂, 病情稳定后可让家人与患者适当交谈, 保持心情愉快。
1.2.2 吸氧
不稳定型心绞痛患者是冠状动脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变, 使局部心肌血流量明显下降, 如斑块内出血、斑块纤维帽出现裂隙、表面上有血小板聚集和 (或) 刺激冠状动脉痉挛, 导致缺血加重[2], 所以吸氧十分重要。有的患者不合作, 拒绝吸氧, 护士要向其耐心解释吸氧的必要性, 使其积极配合治疗。
1.2.3 输液
心须尽快建立静脉通路, 及早应用血管扩张剂, 如:硝酸甘油, 严密观察血压。如合并心力衰竭者输液速度宜慢, 控制补液量。
1.2.4 缓解疼痛
可选用硝酸甘油0.5 mg舌下含服;如患者剧烈疼痛, 可以使用较强的镇痛药物如度冷丁50~100 mg肌肉注射, 吗啡5~10 mg肌肉注射;严密观察有关不良反应如呼吸抑制等, 并及时向医生汇报。
1.2.5 生命指征监护
密切观察血压、脉搏、心率、呼吸, 15 min~30 min测量1次, 观察患者意识、面色等情况, 如有异常及时向医生报告。询问患者如有不适, 也应及时汇报医生。
1.2.6 注意饮食, 保持大小便通畅
少食多餐, 避免因过饱而加重心脏负担, 避免烟、酒对心脏刺激。如有心功能不全、原发性高血压的患者应低盐、低脂饮食。饮食宜清淡, 要吃易消化、产气少、含适量维生素的食物, 如青菜、水果等, 但是每天必须保持一定的热量和营养。每天保持大小便通畅, 如有大小便困难, 应及时治疗。只有这样才能减少心肌耗氧量。
1.2.7 避免肢体血栓形成
对于卧床时间较长的患者, 尤其老年人应定期做肢体被动活动, 按摩肢体, 口服抗凝药物, 避免肢体血栓的形成。
2 临床疗效
中度心绞痛15例中, 治疗后显效10例, 有效4例。较重度心绞痛12例中, 治疗后显效8例, 有效4例。重度心绞痛7例中, 治疗后显效5例, 有效1例, 无效1例。总计显效23例 (67.6%) , 有效9例 (26.5%) , 总有效率为94.1%.
3 护理体会
不稳定型心绞痛 (unstable angina pectoris, UAP) 是临床常见的急性冠脉综合征, 极易发展为急性心肌梗死 (AMI) 或心脏性猝死。通过对34例不稳定型心绞痛患者的诊治体会到护理对治疗成功与否很关键, 护士要有高度的责任心, 为人民服务的高尚品德, 熟练的护理技术, 心理素质好, 观察病情细致、全面, 加强与患者的沟通, 了解其心理活动、精神需求, 制订科学、合理的护理措施, 配合治疗做好整体护理工作, 才能提高不稳定型心绞痛患者的治愈率。
参考文献
[1]中华医学会心血管病学分会, 中华心血管病杂志编辑委员会.不稳定型心绞痛诊断和治疗建议[J].中国循环杂志, 2001, 16 (3) :227.
不稳定型心绞痛临床诊治分析 篇6
1 资料与方法
1.1 临床资料
选择我院2004年6月至2006年6月收治的72例UAP患者, 均符合WHO关于冠心病心绞痛的命名和诊断标准[2]。所有病例入选前48h至少有1次以上的心绞痛发作, 发作时心电图ST段下移>0.1mV, 排除严重原发性高血压病、出血性疾病、肝肾功能不全等抗凝治疗禁忌证。将72例UAP患者随机分为: (1) 观察组36例, 其中男21例, 女15例;年龄 (60.2±6.5) 岁;病程 (2.6±1.4) 年;初发劳力型14例, 恶化劳力型18例, 自发劳力型4例。 (2) 对照组36例, 其中男23例, 女13例;年龄 (59.4±8.0) 岁;病程 (2.7±1.2) 年;初发劳力型13例, 恶化劳力型20例, 自发劳力型3例。2组年龄、性别、心绞痛类型及发作情况、心电图表现均无显著性差异 (均P>0.05) , 具有可比性。
1.2 治疗方法
(1) 对照组:应用常规疗法, 阿司匹林100mg, 口服1次/d;硝酸异山梨醇酯10mg, 口服2次/d, 连续7d。
(2) 观察组:在常规治疗基础上, 加用皮下注射低分子量肝素2500U每12小时1次, 连续7d。
1.3 观察指标
观察治疗前后心绞痛发作次数、持续时间及心电图变化, 有无出血倾向及药物不良反应。
1.4 疗效判断标准
(1) 显效:心绞痛症状消失, 心电图下移的ST段或倒置的T波恢复正常或大致正常; (2) 有效:症状改善, 胸痛发作频率减低, 程度减轻, 持续时间缩短, 心电图下移的ST段回升, 倒置的T波变浅或直立, 但未达正常; (3) 无效:心绞痛发作次数、程度、持续时间无明显改善或发生心肌梗死、猝死, 心电图无变化。
1.5 统计学处理
应用SPSS 11.3软件进行统计学处理, 计量资料以 (±s) 表示, 比较采用χ2检验。以P<0.05有统计学意义。
2 结果
(1) 疗效:见表1。
注:2组总有效率比较, P<0.05
(2) 不良反应:2组均无猝死及严重并发症。观察组出现2例皮下瘀血, 但不影响治疗。
3 讨论
UAP是介于稳定型心绞痛和急性心肌梗死之间的一种综合症, 发病机制是冠状动脉粥样斑块破裂, 血小板聚集与粘附增加, 冠状动脉痉挛, 血栓形成, 冠状动脉管腔不完全性阻塞[3]。其病情变化多端, 可逆转为稳定型心绞痛, 也可迅速进展为急性心肌梗死或猝死。对于UAP, 目前多主张应在一段时间内使用抗凝、抗血小板、溶栓药物, 以防止和减少病变部位血栓形成和扩展[4]。
低分子肝素是普通肝素酶解或化学降解产物, 它保留了普通肝素的基本结构, 抗凝作用与普通肝素大致相同, 由于分子量小 (平均分子量4500) , 抗Xa与抗IIa之比为4:1～2:1, 很少引起血小板减少, 对出凝血指标的影响均在正常范围内变化[5], 所以极少引起出血倾向, 且生物利用度超过90%, 体内不易清除, t1/2为普通肝素的2～3倍, 有更明显的纤维蛋白溶解作用, 所产生的预防性抗血栓作用可超过24h。
本组资料显示, 针对UAP患者, 在常规治疗基础上加用低分子肝素皮下注射, 结果低分子肝素治疗组的临床疗效达94.45%, 与常规治疗组比较, 有显著差异 (P<0.05) , 且未见明显出血反应。由此可见, 低分子肝素治疗UAP疗效确切, 安全可靠, 值得临床推广应用。
参考文献
[1]薛书峰, 金军, 赵建华.低分子肝素对不稳定型心绞痛缺血心肌血流灌注的影响[J].临床心血管病杂志, 2003, 19 (3) :171～172.
[2]叶任高, 陆再英.内科学[M].北京:人民卫生出版社, 2005:281.
[3]中华医学会心血管病学分会, 中华心血管病杂志编辑委员会.全国心绞痛及心肌缺血学术研究讨会纪要[J].中华心血管病杂志, 2000, 28 (6) :405.
[4]陈国伟.抗血小板及抗凝荆的最新进展[J].中国实用内科杂志, 2003, 4:7.
不稳定型心绞痛临床护理体会 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取本院心脏内科2012年6月~2013年12月收治的不稳定型心绞痛患者90例, 男54例, 女36例, 年龄32~72岁, 平均年龄50.5岁;所有患者经心电图、血常规、心肌酶谱检查确诊, 病程4~20周, 平均病程6.5周;其中21例卧位型心绞痛、18例梗死后心绞痛、23例自发性心绞痛、16例变异性心绞痛、12例中间综合征;排除严重肝肾功能不全者、患有血液系统疾病者。根据随机数字表法将患者分为观察组和对照组, 每组45例, 两组在性别、年龄、病程、病情等方面比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2方法
所有患者给予常规治疗, 例如他汀类药物、硝酸酯类药物、钙离子拮抗剂、β受体阻滞剂等。对照组:实施基础护理措施, 包括密切观察患者体温、血压、脉搏、心率等生命体征;分析心绞痛性质、部位、发作持续时间、次数以及放射疼痛的程度[2], 心绞痛时需卧床休息或停止活动, 并予以健康教育;观察组:在对照组护理基础上给予特殊护理干预, 具体内容包括以下几个方面: (1) 心理护理。不稳定型心绞痛患者由于发作次数增多、疼痛程度加深, 会出现恐惧、紧张的不良情绪。护理人员应加强与患者的沟通, 充分掌握他们的心理状态, 与他们建立良好的关系;详细介绍心绞痛诱发因素和预防知识, 做好心理疏导, 使患者保持平和的心态积极配合治疗。 (2) 药物护理。避免患者服用常规药物时随意换药、停药;患者用药前应详细介绍发病机制、并发症、临床表现和可能出现的不良反应, 减轻患者的恐惧感, 嘱咐卧床休息, 随身携带急救药物以防心绞痛发作;在静脉滴注治疗时定时测定血压, 注意控制滴注速度, 通常保持在8~10滴/min[3];指导患者在静脉滴注期间在床上排泄, 防止体位变化导致血压下降而引发心悸、冷汗、头晕;观察患者体位是否舒适及情绪状况, 注意做好血管保护;若患者在治疗时出现皮肤过敏、瘙痒、呼吸困难等症状, 及时告知责任医生给予对症处理。 (3) 饮食指导。心绞痛的发病因素包括高血脂症、高血压、肥胖等, 因此合理的饮食方案有助于治疗效果。护理人员应叮嘱患者多食低脂、低盐、低胆固醇且维生素和纤维素较高的食物, 同时忌食难消化或刺激性食物, 忌进食过快、过饱, 注意少食多餐、饮食清淡, 严格限制高脂食物和甜食, 需戒烟戒酒;如果患者出现便秘, 在用力大便时会提高心脏负担, 引发心脏缺氧、缺血[4], 增加患者心绞痛发作, 甚至导致猝死, 因此必须格外注意饮食, 需多食蔬菜水果等利于排便的食物。 (4) 健康教育。向患者及其家属详细讲解不稳定型心绞痛的特点、危害性和发作时的急救方法, 指导患者避免情绪过度波动, 进行适度体育锻炼, 有利于促进动脉血液循环, 形成侧支循环, 增强活动耐力。叮嘱患者按时按量服用药物, 树立自我保护意识, 养成良好生活习惯, 学会调节情绪, 保持乐观心态。患者心绞痛发作时, 若服用和休息后仍没有缓解, 需及时就医诊治, 并定期复诊。 (5) 夜间护理。针对患者夜间容易发生的心律失常和心肌缺血, 需要密切监测患者的心率、血压、呼吸、脉搏, 一旦患者出现心绞痛, 立即采取吸氧处理, 记录心电图情况。
1.3 疗效判定标准
统计患者对护理的满意度, 分为满意、一般、不满意三个等级, 满意度= (满意+一般) /总例数×100%;观察两组疗效, 判断标准为:显效:心电图检查结果显示ST段正常, 胸闷、心前区疼痛等症状基本消失或明显改善;有效:ST段接近正常, 胸闷、心前区疼痛等症状有所缓解, 心绞痛发作频率降低;无效:ST段无变化, 临床症状无缓解甚至加重, 心绞痛发生率增多。总有效率= (显效+有效) /总例数×100%。
1.4 统计学方法
采用SPSS10.5统计学软件对数据进行统计学分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料采用χ2检验。P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组疗效对比
观察组总有效率明显高于对照组, 差异具有统计学意义 (χ2=6.147, P<0.05) 。见表1。
注:两组比较, aP<0.05
2.2 两组满意度对比
观察组中29例满意, 14例一般, 2例不满意, 满意度为95.56%;对照组中15例满意, 19例一般, 11例不满意, 满意度为75.56%, 两组满意度差异具有统计学意义 (χ2=7.625, P<0.05) 。
3 小结
不稳定型心绞痛属于冠心病分型的严重类型, 近年来的发病率不断提高, 在老年患者中发病较多, 且患者多伴有糖尿病、高血压、高血脂症等。该病具有反复发作、病情发展快、不稳定、预后差的特点, 容易发展成为急性心肌梗死, 给患者的日常工作和生活带来不良影响。早期有效的治疗和全面完善的护理是提高治疗效果的有效途径。本次研究表明, 对不稳定型心绞痛患者的常规护理、心理护理、密切观察、饮食及药物指导、健康教育促进了临床疗效的提升, 有效减少并发症, 改善患者预后, 提高了患者的生活质量, 值得在临床护理工作领域广泛推广。
摘要：目的 分析不稳定型心绞痛的临床护理措施和效果。方法 90例不稳定型心绞痛患者, 随机分为观察组和对照组, 各45例, 对照组给予基础护理, 观察组在其基础上给予特殊护理, 观察两组疗效和患者满意程度。结果 观察组总有效率和患者满意度均高于对照组 (P<0.05) 。结论 在常规药物治疗基础上, 对不稳定心绞痛患者给予心理护理、饮食指导、药物护理和健康教育, 有利于提高治疗效果, 缓解患者负面情绪, 具有临床应用推广价值。
关键词：不稳定型心绞痛,护理体会
参考文献
[1]蔡淑梅.80例不稳定性心绞痛的临床护理方法探讨.中国临床实用医学, 2010, 23 (12) :238-239.
[2]衣晓明.不稳定型心绞痛患者的临床护理体会.中国实用医药, 2012, 7 (15) :192-193.
[3]王静.不稳定型心绞痛患者的临床护理研究.中国医学创新, 2012, 9 (5) :45-46.
不稳定型心绞痛诊断及其治疗体会 篇8
冠状动脉粥样硬化导致不稳定斑块的形成是不稳定型心绞痛的发病的病理基础。冠心病心绞痛与年龄和危险因素相关, 目前发病年龄虽然有所提前, 但是仍以老年人居多。动脉血管树的老化是自然生物学的过程, 多种危险因素的联合损伤可加速该过程, 机体固有的修复能力能消解时间依赖性和危险因子依赖性的动脉退化。此修复过程的衰退与动脉粥样硬化性炎症和病变形成密切相关。不稳定型心绞痛与急性心肌梗死 (AMI) 关系密切, 因此有学者称:USAP是AMI的“先兆期”、“前驱期”、“AMI的第一期”等说法。心绞痛的分型方法很多, 不稳定型心绞痛是心绞痛的一个临床亚型。稳定型心绞痛的特点是, 心绞痛不发作时, 心肌的耗氧量和供氧量相对恒定。当心绞痛发作时, 心肌耗氧量增加, 而供氧量未能相应增加。另外, 稳定型心绞痛发作诱因、发作频率、发作程度以及临床表现大致相同且保持相对稳定不变。不稳定型心绞痛的特点是, 心肌供氧量持续的逐步减少, 而心肌的耗氧量并未增加, 或增加很少。发作频率、程度都将加重, 静息状态也可发病。
2 不稳定型心绞痛的临床表现、心电图变化以及转归
不稳定型心绞痛疼痛的发作次数逐渐增多, 疼痛持续时间逐渐延长, 疼痛程度逐渐加重, 疼痛缓解时间亦逐渐延长, 使疼痛缓解消除的用药剂量亦逐渐增大。心电图变化:总的趋势是呈现急性缺血图形 (ST段下移及T波倒置) 越来越重, 恢复至发病前的图形时间亦越来越长。如果病程较长者即便心绞痛已经缓解, 而缺血的图形也不能立即恢复至发病前状态, 甚至不能恢复。有的甚至发展为ST段由缺血性下移, 逐渐出现损伤性ST段上抬, T波由倒置转为高尖T波。此时已预示有发展为急性心肌梗死的可能。对治疗反应不佳或治疗无效者, 可发展为急性心梗。不稳定型心绞痛的转归: (1) 经有效的治疗心绞痛缓解至消失, 临床表现及心电图均恢复至本次发病前状态; (2) 进一步发展为急性心梗 (AMI) ; (3) 在治疗过程中发生室性心律失常 (室早、多源室早、短阵室速、甚至室颤、也可发生心房纤颤) ; (4) 发生急性左心衰竭 (急性肺水肿) ; (5) 发生心脏性猝死 (突然室颤或心脏静止) 。治疗无效而又未发生上述并发症, 又及时安全的接受心脏介入性治疗或心脏冠脉搭桥治疗者, 病人可以恢复至发病前状态。
3 冠心病患者发生不稳定型心绞痛病理基础
冠脉腔内的粥样斑快的增大或破裂。不同形态特征的斑块都可触发血栓形成和急性冠脉综合征, 包括经典的薄纤维帽覆盖脂质核心的斑块, 也包括侵蚀斑块和钙化结节。 (1) 经典的易损斑块包括薄纤维帽 (≤150um) 覆盖着血管壁深层富含脂质的区域。 (2) 富脂斑块的破裂促进组织因子 (TF) 和血流相互作用, 启动凝血的瀑布反应, 凝血酶形成和血栓形成[3]。斑块表面及冠脉内壁上附壁血栓的形成。患者血液出现高凝状态 (又称血栓前状态) 。冠脉内皮细胞损伤加重, 促凝、促缩血管物质增多。完好的内皮功能包括抗凝功能和常规抗血小板功能。内皮功能不全为血小板黏附创造了条件。炎症刺激促进vWF因子的分泌, 可以导致局部血小板的持续补充, 高胆固醇血症促进这一过程进展[4]。循环中的血小板可以直接或间接黏附在胶原上, 通过结合vWF, 形成糖蛋白 (GP) Ⅰb/Ⅸ复合物。血小板GPⅠb和GPⅡb/Ⅲa都表现出与血小板黏附有关, 可能与血小板间相互作用有关。局部血小板活化促进血栓形成, 通过细胞表面形成纤维蛋白和释放有效的血小板收缩剂来附加新的血小板, 以此延续血栓形成过程。各种危险因素的作用增强如糖尿病、高血压病、大量饮酒吸烟、情绪过大的波动等。以上因素是导致冠心病患者发生不稳定性心绞痛的主要原因。
4 不稳定型心绞痛的药物治疗
常用药物有:抗凝、抗血小板药, 降脂药, β-受体阻滞剂, 血管紧张素转化酶抑制剂, 硝酸酯类以及活血化淤药的中成药, 促心肌代谢药等等。在不稳定型心绞痛病人的治疗中, 阿司匹林通过不可逆抑制环氧化酶 (COX) 降低血小板的聚集率[5]。阿司匹林还能够改善内皮依赖的血管扩张[6]。氯比格雷能够不可逆抑制ADP受体降低血小板的聚集率, 氯比格雷和阿司匹林在抗血小板方面有协同作用。降脂研究有力证据表明, 降脂治疗可降低冠脉事件发生率[7], 同时可稳定斑块[8]。强化降脂治疗[9]以及长期服用氯比格雷[10]的结果更加鼓舞人心。通过药物治疗可推迟冠脉介入治疗, 甚至无须再行介入治疗。在众多的药物中抗栓治疗最为重要, 经过多年的临床工作实践, 我们总结了一种安全而有效的抗栓治疗方法, 这就是三联药物疗法:是由以下3种药物按照一定顺序先后使用。由溶栓剂 (尿激酶或链激酶、t-PA、r-tPA等) ;抗凝剂 (普通肝素或低分子肝素等) ;血小板活性抑制剂 (ASP、波力维等) 。在正常生理状态下, 血液系统存在“凝血系统”和“纤溶系统”, 两者间相互制约, 是一个“凝溶”交错的相互平衡过程, 使机体处在正常的生理状态, 血液自身的生理状态也保持相对稳定。不稳定心绞痛患者此时血液多处在“高凝状态”, 又称“血栓前”状态, “凝血系统”的活性增强, 可随时形成血栓。不稳定心绞痛患者冠脉内的附壁血栓属红色血栓, 且较新鲜, 含水分较多, 尿激酶易于渗入其内发挥溶栓作用, 使血栓体积缩小, 冠脉管腔增大, 血流量增加, 心绞痛缓解。肝素可加强“纤溶系统”的活性, 防止新鲜红色血栓再形成, 重新附着在已被部分溶解的附壁血栓的表面上, 扩大其体积, 使冠脉腔径再缩小。ASP可抑制血小板的活性和聚集作用, 防止夜间新血栓的再形成附着在已被部分溶解的附壁血栓表面上。这样, 3种药物的作用是尿激酶溶解已有的血栓, 肝素、ASP防止新血栓的形成, 在24h内先后接力式的起作用, 使原附壁血栓持续缩小, 不再扩大, 最终至消失, 冠脉腔持续逐步扩大, 保持畅通, 最终供血改善, 心绞痛消失。
5 不稳定型心绞痛的非药物治疗
心脏冠脉的介入治疗:心血管系统的介入治疗, 是近20年来逐渐兴起的新技术。在国内始于80年代初期, 其内容较多, 如心脏瓣膜、周围动、静脉等, 冠脉是其内容之一。当时又称为“导管疗法”。冠脉的导管疗法, 简称PTCA术, 主要是球囊扩张术 (成形术) 。90年代后期在球囊成形术的基础上进一步发展为冠脉内支架术 (PCI) , 现在已是两者并用了 (PTCA+PCI) 。想当年AMI的一次性大剂量溶栓被视为AMI治疗的“里程碑”, 是一个大的转折点, 现在把心脏的介入治疗视为冠心病 (包括AMI) 治疗的又一“里程碑”也不算过分。确实介入治疗的近期效果, 尤其对心绞痛的效果是确切的、立刻的、近期效果是显著的。当然, 介入治疗也有它的不完美之处。接触过介入治疗病人的医生常发现介入术后心电图有3种情况:第1种情况是心绞痛患者介入治疗后心电图缺血情况明显好转, 甚至可恢复正常心绞痛消失这是最好的结果;第2种情况为介入治疗后, 心绞痛减轻或消失, 而心电图无变化与介入治疗前相同或好转不明显;第3种情况是介入治疗后心绞痛有缓解, 而心电图较介入治疗前缺血情况反而加重。上述3种不同的结果均经同一治疗方法为何结果不同?这里边又涉及到心肌的循环问题和导管操作自身带来的一些副作用所引起。冠脉搭桥手术治疗:此疗法远早于介入技术, 仍是目前一种有效的治疗方法, 手术本身已日臻完善, 其远期疗效优于介入技术, 手术自身给冠脉系统的损伤较介入技术轻, 尤其对冠脉的内皮细胞的损伤远较介入技术轻许多。但是, 不管介入术或搭桥术, 虽各有其显著优点, 而对于冠心病而言只是一种有效的姑息疗法, 或称为对症疗法, 仍不是根治术, 也就是说仍不能逆转冠心病的病理过程, 而使冠心病消失。有两点是临床常见到的, 一是冠脉的再狭窄 (尤其介入术后) 和搭桥的静脉发生硬化, 均可使曾通畅的血管再狭窄, 失去原来的手术效果。二是被扩张的冠脉或置入的支架和移植的桥血管发生堵塞冠脉血流中断。因此说介入术和搭桥术对冠心病而言仍属治表不治本的技术范畴。另外, 为了加强介入术和搭桥术后的近期疗效, 我们用三联药物疗法用于其术后治疗不稳定心绞痛, 经临床观察疗效肯定, 且较安全。细胞心脏移植 (又称干细胞移植) :这是近10余年来新兴起的生物技术, 据目前报道的情况来看, 此方法尚用于冠心病的一个临床类型, 即急性心梗型 (AMI) 尚未见到用于心绞痛者的报道。细胞心脏移植主要用于AMI的病人, 希望通过导管法将移植的细胞注入冠状动脉内随血流进入心肌梗塞区并留置在梗塞区内, 然后发育成心肌细胞来代替已坏死的心肌细胞, 以修复梗塞的心脏, 使其恢复正常的心脏功能。近10年来, 不少的科技研究人员, 已经进行了多种细胞的提取分离, 并进行了移植实验性观察。例如已移植过的细胞有:骨髓单个核细胞、外周血干细胞、心脏组织中分离出的干细胞、内皮祖细胞、骨骼肌成肌细胞等, 不下10余种之多, 总的希望是想通过不同的细胞移植, 望其能在心脏内存活下来, 并分化成为心肌细胞。遗憾的是直至目前为止尚没有确切证据证明移植细胞的成功。临床上也确实看到, 被移植细胞的急性心肌梗死患者心脏功能有改善, 心肌的射血分数有提高, 临床症状有改善, 心电图有改善。后来发现这些改善, 不是被移植的细胞真正的分化、成长为心肌细胞所致, 而是另外的机制, 如移植细胞的旁分泌作用, 分泌的促血管新生因子, 促进毛细血管的新生成, 改善了梗死区的心肌灌注, 抑制了梗死后心脏重构过程, 提高了梗死区残存心肌的生存能力所致。最近研究又发现:胚胎干细胞、新生儿心肌中分离出的干细胞, 移植后可以增殖, 确能生成真正的心肌细胞, 这一研究结果给细胞移植治疗急性心肌梗死和心肌缺血带来了希望。总之, 目前干细胞移植技术是一项新的有前途的技术, 可以治疗多种疾病, 如临床已经实践证实的血液病干细胞移植治疗的成功, 已被临床公认。
摘要：概述不稳定型心绞痛的成因、发病基础、临床表现以及药物和非药物治疗。重点论述临床中应用三联疗法 (抗血小板、抗凝、抗栓) 治疗不稳定型心绞痛临床疗效及体会。
关键词：不稳定型心绞痛,附壁血栓,三联疗法
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