颅脑损伤/中医药疗法（精选六篇）
颅脑损伤/中医药疗法 篇1
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2007年1月~2009年12月北京东方医院神经外科收治的重型颅脑损伤患者30例, 均符合重型颅脑损伤诊断标准。将患者随机分为实验组和对照组。其中实验组15例:男11例, 女4例, 年龄20~57岁, 平均 (34.47±8.72) 岁;格拉斯哥昏迷评分 (GCS) 平均为 (5.40±1.35) 分;其中打击伤6例, 车祸伤5例, 坠落伤2例, 跌倒伤2例;脑疝4例, 硬膜外血肿3例, 硬膜下血肿1例, 脑内血肿2例, 多发颅内血肿2例, 脑挫裂伤1例, 弥漫性轴索损伤2例。对照组15例:男9例, 女6例, 年龄15~61岁, 平均 (38.70±11.12) 岁。GCS评分平均 (5.53±1.41) 分;其中打击伤4例, 车祸伤8例, 坠落伤2例, 跌倒伤1例, 脑疝3例, 硬膜外血肿1例, 硬膜下血肿3例, 脑内血肿2例, 多发颅内血肿4例, 弥漫性轴索损伤2例。所有患者均经CT或MR检查确定诊断。治疗方法家属知情并同意接受本方法治疗, 并经伦理委员会通过。两组性别、年龄分布、GCS评分、致伤原因和分类等一般资料比较, 差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。见表1。
注:DAI:弥漫性轴索损伤;GCS:格拉斯哥昏迷评分
1.2 病例纳入标准
重型颅脑损伤诊断标准:重型:深昏迷, 昏迷在10 h以上, 意识障碍进行性加重。GCS评分4~8分, 有明显神经系统阳性体征, 脉搏、体温、呼吸、血压有明显改变。特重型:原发脑损伤重, 意识深昏迷, 有去大脑强直, 或伴有其他部位的脏器损伤及休克表现。GCS评分3~4分, 出现晚期脑疝症状 (双瞳散大、生命体征严重紊乱、呼吸已近停止) 。受试者在临床研究过程中不愿意继续进行临床研究或治疗过程中出现病情变化者, 由主管医生提出退出该项临床研究。
1.3 方法
1.3.1 治疗方法
参加研究的全部患者均于伤后1~12 h行标准的神经外科开颅手术。术后即开始液体疗法治疗研究。实验组:给以抗感染、止血及对症治疗的同时, 采用平衡液+胶体液+脱水剂[2,3,4]的治疗方法, 即给予乳酸林格式液250 m L, qd, 羟乙基淀粉200注射剂250 m L, qd, 20%甘露醇125 m L静滴+呋塞米20 mg入壶治疗 (GCS评分在3~5分的患者接受q 6 h, GCS评分在6~8分的患者接受q 8 h) 。此外, 每天补充其他液体1500~2000 m L。对照组:采用抗感染、止血及对症治疗的同时, 给以常规脱水方法。即20%甘露醇125 m L静滴+呋塞米20 mg入壶治疗 (GCS评分在3~5分的患者接受20%甘露醇125 m L+呋塞米20 mg, q 6 h治疗, GCS评分在6~8分的患者接受20%甘露醇125 m L静滴+呋塞米20 mg入壶q 6 h治疗) 。此外, 每天补充其它液体1500~2000 m L。两组采用20%甘露醇125 m L静滴+呋塞米20 mg入壶不同治疗频率比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表2。
1.3.2 观察时间
两组均在每日治疗前后即时观察设计指标, 共10 d。
1.3.3 观察项目
两组患者液体治疗前后常规测量血压, 根据公式:平均动脉压=舒张压+1/3脉压差, 计算出平均动脉压 (MABP) 。
1.3.4 在两组患者液体治疗前后进行经颅多普勒 (TCD) 检测
采用国产JYQTCD-2000型彩色经颅多普勒仪, 用2 M Hz脉冲多普勒超声探头, 经过双侧颞窗, 取样深度40~65 cm, 对两组患者均进行常规双侧大脑中动脉 (middle cerebral artery, MCA) 检测, 取搏动指数 (pulsitility index, PI) 为检测数据。根据英国剑桥大学神经学系提供的公式ICP=1/3×MABP×PI-14 mm Hg (1 mm Hg=0.133 k Pa) 计算出ICP, 再根据脑灌注压 (CPP) =MABP-ICP计算出CPP, 以CPP作为检测指标[5,6,7]。
1.3.5 GCS评分
两组患者治疗前后均进行GCS评分, 以作为检测指标之一。
1.4 统计学方法
采用统计学软件包SPSS10.0分析, 计算资料采用χ2检验, 计量资料采用配对t检验和独立样本t检验方法, 数值用均值±标准差 (±s) 表示, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组脑灌注压情况比较
实验组平均CPP升高了 (10.8±4.84) mm Hg, 对照组平均CPP升高了 (7.13±3.29) mm Hg。两组治疗后CPP均高于同组治疗前, 差异均有统计学意义 (P<0.05) ;实验组治疗后CPP[ (70.13±4.52) mm Hg]高于对照组[ (66.47±3.67) mm Hg], 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表3。
注:与同组治疗前比较, *P<0.05;与对照组同时段比较, ▲P<0.05
2.2 两组GCS评分情况比较
实验组平均GCS评分提高了 (1.60±1.35) 分, 对照组平均GCS评分提高了 (1.13±0.64) 分。两组治疗后GCS评分均高于同组治疗前, 差异均有统计学意义 (P<0.05) ;两组治疗后GCS评分比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表4。
注:与同组治疗前比较, *P<0.05;与对照组同时段比较, ▲P<0.05;GCS:格拉斯哥昏迷评分
3 讨论
3.1 选用液体疗法治疗的依据以及提高脑灌注压的效果
Ropper[8]在其颅内压治疗研究中发现, 运用常规脱水治疗方法会使尿液中的电解质排出量明显增加。因此, 主张应用等渗电解质液治疗, 以求预防脱水过度及低血压造成不良反应。Zornow等[9]在其颅脑外伤液体疗法的研究中亦得出给予等渗性电解质液治疗为最恰当选择, 因为给予低渗性电解质液和过多限制液体入量都可能出现脑水肿加重和ICP升高的后果。平衡液的电解质浓度、渗透压、缓冲碱和p H等指标与细胞外液相近, 这个特质对于扩张细胞外液、降低血液粘稠度、增加血流速、维持有效循环、预防和纠正酸中毒以及预防发生不可逆休克等都具有重要作用[10]。
颅脑损伤患者的死因, 早期由原发性颅脑损伤所致, 即有脑组织及脑供血系统的破坏, 又有外伤后血肿及脑组织水肿造成的脑占位效应破坏。脑组织受压后可产生新的水肿, 甚至出血, 导致脑血流缓慢或缺血, 脑疝形成, 最终导致患者死亡[11]。晚期死亡原因主要在于呼吸、循环、泌尿、消化等系统出现并发症, 导致多脏器衰竭引起。
颅脑损伤患者由于脑内出血、手术出血及脱水治疗等原因, 血容量明显降低。输入胶体液可以补充血容量, 预防由于血容量降低造成的肾功衰竭;还可改善微循环, 预防及减轻脑组织缺血缺氧所造成的进一步损害。
根据Starling液体平衡理论, 提高血管内胶体渗透压或降低脑毛细管内静水压力均可有效减少跨膜的液体滤过, 促进组织间液的吸收及减轻脑水肿。胶体渗透压在促使组织间水分进入血管内, 维持有效循环血量方面起着极其重要的作用。常规脱水剂甘露醇虽然在急性脱水过程中发挥重要作用, 但由于长时间使用会出现反跳现象, 因此其具有局限性。因为胶体渗透压对保持血容量和调节血管内外水平衡起着重要作用, 所以在常规应用甘露醇的过程中, 应尽量提高胶体渗透压, 这样可以预防单纯使用甘露醇的反跳现象。
胶体液的输入既能升高血浆的胶体渗透压, 又能避免传统降颅压药物 (甘露醇、速尿等) 的降低血容量的不良作用。血浆渗透压和颅内压呈负相关性, 因此提高血浆渗透压即降低颅内压[12]。在补充液体保证平均动脉压不变的前提下, 升高了脑灌注压就间接地降低颅内压, 这样就达到了液体疗法的目的。
总之, 采用液体疗法, 一是基于在不改变有效循环血量的前提下, 通过提高血浆渗透压, 特别是提高胶体渗透压, 使组织内水份向血管内转移, 减轻血管源性脑水肿;二是血液得到稀释, 更加有利于改善微循环, 减轻或避免细胞中毒性脑水肿[13]。
本研究选用的液体疗法 (平衡液+胶体液+脱水剂[14]) 治疗重型颅脑损伤患者15例, 即给予乳酸林格式液250 m L, qd, 羟乙基淀粉200注射剂250 m L, qd, 20%甘露醇125 m L静滴+呋塞米20 mg入壶治疗 (GCS评分在3~5分的患者接受q 6 h, GCS评分在6~8分的患者接受q 8 h) 。此外, 每天补充其他液体1500~2000 m L。结果显示对照组CPP升高了 (7.13±3.29) mm Hg。CPP在两组治疗前后各自比较以及两组间比较差异均有显著意义。以上结果证明了液体疗法更有效地升高了重型颅脑损伤患者的脑灌注压, 治疗效果明显优于单独应用常规脱水剂的患者。液体疗法对重型颅脑损伤患者有积极的治疗作用。
3.2 TCD监测颅内压的优势及依据
常规检测颅内压的方法或是有创检测, 或是不易重复, 或是操作起来较复杂。国内外普遍采用的检测颅内压的方法 (如硬膜下测压法、脑室插管法、脑组织内压监测法、光纤硬膜外测压法) 均是有创操作, 且易造成颅内感染。最常用的腰椎穿刺, 不能持续监测颅内压的变化, 而且颅内压增高的患者还面临可能导致脑疝的危险。同时脑疝患者的颅腔与椎管已互不相通, 腰椎穿刺所得压力又不能真正代表颅内压力。20世纪80年代末, 我国开始引进TCD。将TCD应用于临床, 使无创监测颅内压成为可能。采用TCD监测颅内压可避免有创检测的不良后果, 且具有相对操作简单、可重复连续监测等优点。
本研究采用TCD来完成临床无创性颅内压的监测。MCA是颈内动脉的直接延续, 在颈内动脉的分支中最为粗大。大脑半球所需血流量的80%都是由MCA供应的, 且MCA可以反映颈内动脉幕上血流情况, 因此选择MCA为检测对象之一。PI是最常用的定性定量检测指标之一。PI= (Vs-Vd) / (Vm) , Vm=[ (VsVd) /3]+Vd (其中Vs为收缩期脑血流速度, Vd为舒张期脑血流速度, Vm为平均脑血流速度) 。PI公式反映了TCD频谱的形态特性, PI值越大, 代表收缩期血流速度和舒张期血流速度之差越大, 波形就越陡峭。研究表明, 发生颅内压升高时, Vd下降得比Vs明显, 使频谱波形偏向于陡峭, 且随着颅内压的增高显著而变化明显。因此PI值成为临床颅内压的检测指标之一。此外, 由于PI是速度差的比值, 不是绝对数值, 仪器探头方向角度的变化会同时影响Vs和Vd, 这在一定程度上消除了其对检测结果的影响, 而保证的PI值的稳定, 这也是PI作为检测指标的优势。ICP和PI呈正比关系, 可用函数式表示。本研究根据英国剑桥大学神经学系提出的公式ICP=1/3×MABP×PI-14 mm Hg计算ICP。本研究分别从实验组和对照组无腰穿禁忌症的患者中随机抽取5例患者, 于TCD检测后进行腰穿以测颅内压。结果显示和TCD测出PI数值计算出的颅内压的差值<±10 mm H2O (1 cm H2O=0.098k Pa) 。因此根据本研究统计方法, 采用TCD测出数据再计算出的ICP值可以被临床接受。
英国剑桥大学神经学系提供的计算CPP公式要求排除动脉狭窄和痉挛以避免误差。众所周知的是不同监测仪器的敏感性不尽相同, 亚洲人或中国人的脑血管反应性与其他人种有所不同, 因此为公式中参数的确定问题建议:建立所监测患者的数据库, 监测对象覆盖全球主要人种, 大量不同人种患者的数据积累, 可以提高公式的准确率, 应保持对所有患者测量方法的一致。
3.3 GCS评分情况分析
另外研究结果显示实验组、对照组平均GCS评分经治疗后均明显提高, 但两组间治疗后平均GCS评分提高比较差异无显著意义。这可能与治疗观察时间短, 观察例数少有关。但是两组治疗前后平均GCS评分各自比较差异显著, 证明液体疗法和常规脱水疗法对改善重型颅脑损伤患者昏迷程度都是有效的, 而本研究更倾向于应用液体疗法治疗重型颅脑损伤, 其优势作用已如前述。
3.4 本文不足之处
近来研究表明[15,16,17,18,19], 神经细胞黏附因子 (NCAM) 在颅脑损伤的修复中承担重要角色。这是液体疗法治疗重型颅脑损伤需检测的现代重要分子生物学指标之一。在今后研究中应给以足够重视, 使液体疗法治疗重型颅脑损伤在理论上更具说服力。
摘要：目的 探讨液体疗法通过提高脑灌注压对重型颅脑损伤的治疗作用。方法 选择2007年1月～2009年12月北京东方医院神经外科收治的重型颅脑损伤患者30例, 将患者随机分为实验组和对照组, 每组各15例。实验组患者给予平衡液+胶体液+脱水剂疗法, 对照组给予常规脱水剂。测量两组患者治疗前后及治疗后脑灌注压 (CPP) 、GCS评分并进行比较, 评估对重型颅脑损伤患者进行液体疗法的治疗效果。结果 ①实验组平均CPP升高了 (10.80±4.84) mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa) , 对照组平均CPP升高了 (7.13±3.29) mm Hg。两组治疗后CPP均高于同组治疗前, 差异均有统计学意义 (P<0.05) ;实验组治疗后CPP[ (70.13±4.52) mm Hg]高于对照组[ (66.47±3.67) mm Hg], 差异有统计学意义 (P<0.05) 。②实验组平均GCS评分提高了 (1.60±1.35) 分, 对照组平均GCS评分提高了 (1.13±0.64) 分。两组治疗后GCS评分均高于同组治疗前, 差异均有统计学意义 (P<0.05) ;两组治疗后GCS评分比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。结论液体疗法能够有效地提高重型颅脑损伤患者CPP, 对于重型颅脑损伤患者有积极的治疗作用。
颅脑损伤/中医药疗法 篇2
（国家中医药管理局肝藏象重点研究室 湖南 长沙 410008）
（ 国家中医药管理局“十一五”脑病重点专科（中南大学湘雅医院） 湖南 长沙 410008）
【摘要】 目的:探讨中医辨证施护对重型颅脑损伤昏迷患者预后的影响。方法 对我科86例重型颅脑损伤昏迷患者进行辩证施护，观察三个月后患者的预后情况。结果 86例患者经在我科治疗并采用中医辨证施护后，GOS评分(两周：2w)前后有显著统计学差异（p<0.01）;GOS评分（三个月：3M）有效率100%。结论 中医辨证施护可以显著改善患者预后。
【关键词】 重型颅脑损伤；中医；辨证施护
【中图分类号】 R651.15
【文献标识码】 R【文章编号】1044-5511(2011)09-0055-02
重型颅脑损伤的主要临床表现是头部外伤后长时间持续性昏迷。颅脑损伤越重，昏迷时间越长，预后越差，患者残疾率和死亡率越高[1]。同时，重症脑外伤患者长期处于昏迷状态，咳嗽及吞咽反射减弱或消失，呼吸道的分泌物与呕吐物容易误吸或坠积于肺部，造成呼吸道梗塞、肺部感染[2]，泌尿系感染[3]等危急病人生命。在此期间，护士严密的观察，细致周到的护理，能有效控制疾病的发展和并发症的产生，促进患者康复。现对我科给予中医辩证施护的86例重型颅脑损伤患者的预后情况给予研究报告。
1 临床资料
我科自2008年6月～2011年3月收治的重型颅脑损伤昏迷患者86例。格拉斯哥(Glasgow)评分均小于8分。其中男62例，女24例，年龄15～65岁；手术治疗73例，非手术治疗13例；车祸69例，坠落伤9例，砸伤4例，刀砍伤4例。
2 预后观察指标
格拉斯哥昏迷评分(Glasgow coma score，GCS)和格拉斯哥预后评分(Glasgow outcomescore，GOS)
分别于中医辩证施护前后，短期疗效（14天）根据GCS[4,5]评分标准进行评分，长期疗效（三个月）依据GOS评分标准(1:死亡;2:持续性植物状态;3:严重的残疾;4:中度残疾;5:恢复良好)进行评分，具体中医辩证施护细节内容按照下列方案进行。
3 护理干预（包括中医辩证施护）
3.1 常规护理
3.1.1 病室环境 保持室内空气流通，紫外线照射消毒1次/d，消毒液拖地每日2～3次。室温控制在18～22℃为宜，相对湿度50％～60％。严格探视制度，有呼吸感染者禁止探视，尽量减少人员流动，保持室内安静。
3.1.2 病情观察 患者入院后立即给予氧气吸入，密切观察生命体征变化及呼吸道有无阻塞，观察呼吸频率、节律，深度的变化，判断有无呼吸困难与咳嗽反射等，监测血氧饱和度与动脉血气。生命体征的变化可反映颅高压情况及病变轻重。瞳孔的大小及光反射是直接反映中脑情况的可靠指标。在急性脑受压引起小脑慕裂孔疝之初。由于动眼神经受压，往往表现为病变侧瞳孔开始缩小，由于动眼神经继续受压，很短时间便出现病变侧瞳孔散大，对光反射减弱或消失，同时出现对侧肢体伸直性强直。此时如果还不采取措施抢救，对侧瞳孔也将出现同样变化，使抢救困难增加。因此，一侧瞳孔开始缩小、继之散大及光反射消失，是立即采取紧急抢救措施的重要标志，此刻应刻不容缓地投身到紧急抢救中。
3.1.3 体位 昏迷患者采取平卧位，头偏向一侧，以利于分泌物的排出，防止误吸，抬高床头15～30°，有活动性义齿时取下，防止脱出阻塞呼吸道，舌后坠影响呼吸者，可采取侧卧位并托起下颌，必要时放置口咽通气
3.1.4 加强营养，增强机体抵抗力 重症脑外伤患者往往出现较长时间的昏迷，发生吞咽与进食困难，且伤后患者处于高代谢和负氮平衡状态，应尽早给予高蛋白、高维生素、高热量饮食。在无消化道出血等并发症情况下，宜早期给予肠内营养，其安全、简便、经济，可降低肺部感染发生率，有利于保护胃黏膜，提高呼吸道免疫功能。伤后或术后48h可置胃管，抽取胃液无异常时可先予以温开水注入，每次100～200mL，24h后再注入鼻饲液，鼻饲以小量开始，根据胃肠道功能和消化情况逐渐增加，鼻饲液以牛奶和果汁混合液为主，每次不宜超过200mL。
3.1.5 保持呼吸道通畅，防止误吸 吸痰是解除呼吸道梗阻，保持呼吸道通畅最有效的方法之一。应及时彻底消除口腔与呼吸道的分泌物、呕吐物、凝血块等。严格无菌操作规程；口腔护理2次/d；建立翻身卡制度，翻身叩背1次/2h；保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物，每日雾化吸入2～4次，以防气道干燥和痰痂形成；翻身时以及翻身后要注意使患者颈部处于中线位，以维持静脉回流，降低颅内压（ICP）[6]。对于张口呼吸的患者，口唇可覆盖2层无菌湿纱布，起到湿化、过滤空气之作用．减少空气中尘埃的吸入。对留置胃管进行鼻饲的患者，鼻饲后短时间内不予翻背，防止胃内容物反流至气管，误入气道。鼻饲饮食宜在翻身拍背后进行。
3.1.6 气管切开后的护理 (1)预防感染：对重症脑外伤患者，吸痰时应严格无菌操作，吸痰管应每次更换，口腔和气道同时吸痰时应遵循先气道后口腔的原则，定时翻身拍背以利排痰，拍背力度以患者胸廓随着拍背一起颤动，有咳嗽反射者以能引起咳嗽反射为宜，翻身前先吸痰预防窒息，并防止导管脱落。每次吸痰前后必须给予高浓度的氧气吸入，吸痰前后若不给患者高于原来使用的氧气浓度，气管内吸痰将导致低氧血症[7]。(2)保持呼吸道通畅：重症脑外伤患者因吞咽和咳嗽反射减弱，排痰功能差，呼吸道分泌物潴留，造成痰液阻塞呼吸道，气体交换发生障碍，必须及时吸痰，清除呼吸道分泌物。吸痰动作要轻柔，缓慢插入吸痰管，再向上慢慢提拉，每次吸痰不超过15s，以防损伤呼吸道黏膜，造成缺氧。经常清除管内的分泌物，防止咯出的痰液再次吸入套管内形成结痂阻塞内管道，如分泌物过稠时，可先向管内滴入湿化液再行吸痰。在护理活动中体位不宜变动过多，头、颈及上身应保持同一轴线，翻身或变换体位时应同时转动，避免套管刺激或脱出发生呼吸困难。(3)充分湿化气道，防止套管阻塞：由于气管与外界直接相通，加上呼吸运动使气道干燥，易形成痰痂阻塞套管。据有报道[8]，肺部感染率随气道湿化程度的降低而升高，所以人工气道的管理必须给予充分的气道湿化，并注意严格无菌操作，可在套管口覆盖双层湿盐水纱布，改善吸入空气的湿度，并及时更换纱布。气管内滴药时要间断滴入，患者吸气时滴入药液，呼气时停止滴药，防止因气流的影响使药液溢出，同时做好雾化吸入，根据需要每日做4～6次。雾化液配方为生理盐水100mL，庆大霉素8万U(80mg)，α-糜蛋白酶4000U(相当原料5mg)，地塞米松5mg。(4)预防切口感染，每日更换气管切口处敷料2～3次，保持敷料干燥清洁，同时做好口腔护理。如患者意识逐渐恢复，能自行咳嗽，分泌物减少，无肺部感染与呼吸困难，可试堵管24～48h，患者无呼吸困难与发绀现象后，配合医师拔除气管套管。
3.2 辩证护理
3.2.1 饮食护理 脑外伤后患者的机体情况已经发生的很大变化，患者卧床时间长，脾失健运，聚湿生痰，痰郁化热，阻滞经络，蒙蔽清窍则会加重病情。因此，对脑外伤患者要注意饮食护理，特别对昏迷时间长的患者也予以注意。脑外伤患者，应戒除烟酒，少食辛辣，因辛辣之品和烟酒之类，皆能助热生火，导致肝火或心火亢盛，引起变证；而食甘味又能伤脾生痰，痰浊亢盛，会引起蒙蔽清窍或痰火扰心之证；食咸过多则伤肾，肾阴不足，则肝阴自亏，肝阴一亏则肝阳偏亢，肝心扰动，肝风又起，会加重病情。因此，在饮食上应忌过辣、过甜、过成之食，而以清淡的饮食为主。
3.2.2 情志调护 脑外伤的预后与情志因素十分密切。凡心火暴盛、暴怒伤肝等五志过极的原因，都可导加重病情。脑外伤意识渐清楚的患者也应注意情志变化，做好精神护理。对仅有情志不遂的神志恢复后的患者都应十分注意七情的变化。中医学认为怒伤肝、喜伤心、悲伤肺、思伤脾、恐伤肾。这些对护理都十分重要，尤其是过怒、过喜会造成肝火、肝风、肝阳及心火的暴亢，使病情恶化。因此，我们深入病房，了解患者情况，对患者耐心做好思想工作，解除患者因突然得病而产生的恐惧、急躁、忧虑等情绪，并且避免一切精神因素对患者的刺激，包括做好家属陪护的思想工作，使患者情绪稳定。勿使患者过怒、过喜、过思，给予精神安慰，这样会有利于病情的缓解和康复。
3.2.3 针灸康复疗法 中医学十分重视针灸康复在治疗上的作用针灸康复对脑外伤患者尤为重要。及时的针灸治疗，可以明显改善患者预后，并有很好的促醒作用。我们根据护理体会感觉到脑外伤患者的体育锻炼应是以健带患，以上带下；患者病情稳定时可先在床上锻炼，从而促进食欲，改善全身机体状况；在可以下地行走时应及时下地锻炼，开始时可由两人扶持行走，稍好时可由一人扶走，另一人保护；以后做到一人保护，患者扶拐杖行走。自行行走时，应按双拐自行、单拐自行、徒手自行的顺序循序渐进。
3.2.4 局部按摩 我处按摩技师根据患者的不同情况给予相应的按摩治疗，可以有效延缓部分并发症的进展，同时可以促进患者肢体的康复，很好地提高了临床整体疗效。
3.2.5 辨证用药 脑外伤后医生根据不同证型给予中药辨证论治，有效的改善患者的整体情况。
3.2.6 出院指导及注意事项 出院指导一方面要求患者遵照医嘱执行，一方面指导家属配合执行，具体做法，根据出院时病情轻重等各种不同情况，制订出切实可行的护理措施。(1)调情志，戒躁怒。嘱患者保持良好的精神状态，增强战胜疾病的信心。(2)适寒暖，慎起居，防止寒邪入侵。(3)指导患者饮食调配。以清淡易消化的食物为主，少食肥甘及刺激性食物。禁烟酒，肥胖患者嘱其节制食量。(4)保持大便通畅。经常吃水果，蔬菜，如香蕉、芹菜、蜂蜜等，并多饮水。(5)语言障碍者，指导家属耐心进行语言训练。肢体功能障碍者，指导患者及家属进行主动和被动的功能锻炼，防止肌肉萎缩，逐渐恢复肢体功能。(6)按时服药，每月到医院检查1次。
表1：中医辩证施护前后GCS和GOS评分表
注：＃ P<0.01, post-treatment vs. pre-treatment.
4 结果
4.1 GCS评分情况 表1显示中医辩证施护前后GCS评分的情况，中医辩证施护14天后GCS评分显著升高（p<0.01），辩证施护后GCS评分的提高有显著统计学差异。
4.1 GOS评分情况 表1显示中医辩证施护三个月后GOS评分的情况，总有效率达到100%，很明显中医辩证施护有改善患者预后的作用。
5 讨论
重型颅脑损伤是各种外伤中最严重的损伤，由于脑组织的损伤严重，再加上脑出血、脑缺氧、脑水肿等一系列继发性损伤导致的颅内压增高，其致残率和死亡率都很高[9]。伤残和病死率较高，其发生率占急性颅脑损伤的13%～21%，而病死率则高达26%～50%[10]。
重症脑外伤患者病情重、变化快、死亡率高，护理人员必须加强每个环节的精心护理，才能保证护理质量，才能保证患者的预后[2]。我科在长期对重型颅脑损伤昏迷患者的护理过程中，除应用常规基础护理外，结合患者的个体差异，另给与辨证施护，取得的满意的疗效，患者的恢复率明显高于相关文献报道，死亡率亦较低。
以上报告显示，中医辩证施护可明显患者短期预后和长期预后，值得在临床上广泛推广，使更多患者获益。
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颅脑损伤/中医药疗法 篇3
1病理
颅脑损伤是指外界暴力直接或间接的作用于头部而引起原发性及继发性颅脑损伤, 颅脑损伤分轻、中、重三型, 重型颅脑损伤指格拉斯哥昏迷记分 (GCS) 在3～8分, 伤后昏迷在6h以上, 或在伤后24h内再次昏迷在6h以上者。在临床实践中特重型与重型患者之间仍存在5分差异, 列为特重型。临床研究发现0～33℃亚低温能显著降低重型颅脑损伤患者死亡率, 改善颅脑损伤患者神经功能预后, 不产生任何严重并发症。亚低温疗法在临床上又称人工冬眠疗法, 采用冬眠药物及物理降温的方法, 使机体处于低温状态以降低机能组织细胞的代谢, 特别是脑细胞代谢, 减少能量消耗, 从而达到降低机体新陈代谢及组织器官氧耗, 保护脑细胞, 减轻脑水肿, 达到改善脑功能的目的。
2护理
2.1 环境要求
亚低温疗法的患者应置于安静、空气新鲜的房间, 室温应控制在20～25℃, 温度50%～60%, 同时, 应定时进行室内空气消毒, 净化室内空气, 以减少感染发生率。
2.2 体温的监测
首先测试患者直肠温度并记录, 然后使用冬眠药, 再启动降温毯, 每小时测试体温1次, 在4h内将患者体温降至32～35℃, 连续使用4～5d。如果体温>35℃, 提示肌肉产热可加大冬眠药用量;如果体温持续下降, 难以维持, 提示患者病情危重, 预后极差, 应立即报告医师并积极抢救。体温观察, 病情允许使用亚低温疗法, 先停降温毯, 再停冬眠药, 复温时采用自然复温法, 使用降温毯后, 将病室温度调节至25～26℃, 湿度50%～60%, 每4h提升1℃。整个复温过程为12h, 复温过程仍需使用冬眠药物防肌颤, 每1～2h测体温1次, 防止反跳性高热发生。
2.3 皮肤护理
定时翻身, 1～2h翻身1次, 用50%红花酒精按摩骨突部位皮肤, 局部垫气圈、棉圈, 减少皮肤受压或使用气垫床, 改善低温下的血液循环, 防止局部冻伤及压疮的发生, 如发生压疮, 按压疮护理常规护理, 观察皮肤弹性、色泽有无出血点、淤血、淤斑的改变, 严防并发症的发生。
2.4 人工气道护理
冬眠合剂中的非那根具有明显的抗组胺作用, 可使呼吸道分泌物变黏稠, 若亚低温治疗过程中患者出现呼吸困难、发绀、吸气“三凹征”, 呼吸机频繁高压报警, 听诊气道内有哮鸣音, 提示呼吸道梗阻。因此, 应重视患者人工气道的管理, 定时、及时吸痰, 清除呼吸道分泌物, 保持呼吸道通畅。同时, 应重视人工气道的湿化, 防止呼吸道分泌物滞留, 肺部感染发生痰栓形成缺氧。
2.5 神经系统观察
亚低温对脑组织无损害, 但低温可能掩盖颅内血肿的症状, 应特别提高警惕, 复温过快, 发生肌颤, 易引起颅内压增高。因此, 应注意颅内压的检测, 观察意识、瞳孔、生命体征的变化, 必要时给予脱水和激素治疗。
2.6 呼吸监测及护理
亚低温治疗的患者由于冬眠合剂的影响, 中枢神经系统处于抑制状态, 因此, 呼吸频率相对较慢, 但节律整齐, 若患者呼吸频率太慢或快慢不等, 且胸廓呼吸动度明显减小, 出现点头样呼吸, 应考虑呼吸中枢抑制过度, 立即停用冬眠合剂, 必要时给予呼吸中枢兴奋剂静脉滴入或行机械通气。
2.7 消化道管理
低温可使胃肠蠕动减慢, 胃酸分泌减少, 消化吸收功能下降, 注意观察胃肠蠕动情况, 肛门排气及大便色量改变, 胃肠功能恢复后可采用鼻饲, 鼻饲时尽量减少易产气的食物如牛奶、豆制品, 预防肠胀气, 严格无菌操作, 预防感染性腹泻的发生。每天口腔护理3～4次。
2.8 生命体征的观察
进行亚低温治疗的患者, 严密观察循环系统功能, 主要有心电图、血压、脉搏、肢端循环及面色等。正常情况下, 若亚低温治疗有效, 由于冬眠合剂的抗肾上腺素的作用, 患者应表现肢端温暖, 面色红润, 血压正常, 脉搏整齐有力, 心律偏慢;若患者出现面色苍白, 肢端发绀, 血压下降, 心律不齐, 说明微循环障碍, 冬眠过深及体温太低, 应立即停用冬眠药物并给予保暖, 纠正水、电解质及酸碱平衡失调, 必要时使用血管活性药物改善微循环。
3结论
重型颅损伤患者早期实施亚低温疗法配合良好的护理方法, 可明显降低死亡率和残障率, 提高抢救成功率, 提高患者的预后水平, 提高患者的生存质量和良好的社会适应能力, 减轻患者的神经功能缺损, 促进患者早日康复。因此, 重型颅脑损伤患者早期实施亚低温疗法配合良好的护理方法, 疗效显著, 既安全又有效且无任何严重并发症, 临床切实可行, 值得推广。
颅脑损伤/中医药疗法 篇4
1 重型颅脑损伤后患者最常见的代谢变化
1.1 高血糖
大量临床研究及动物实验证实, 血糖在颅脑损伤后瞬间升高, 24h内达到峰值, 持续一定时间后逐渐降至正常范围。颅脑损伤后24h内的血糖峰值与颅脑损伤的伤情和预后密切关联, 伤情越重, 血糖越高, 预后越差。研究表明, 颅脑损伤后高血糖能明显加重脑组织病理损害程度, 增加脑缺血梗死灶的范围。高血糖加重脑损害的机制, 目前认为主要与脑组织能量代谢障碍, 乳酸堆积和酸中毒有关[1], 因此当病人处于高血糖期用营养支持疗法降低患者的高血糖尤其重要。
1.2 低蛋白血症
颅脑损伤等创伤应激导致机体能耗急剧增加, 由于脑组织、神经组织所需的能量几乎都由葡萄糖供应, 而机体糖原储备很有限, 因此伤后体内葡萄糖的来源转由体内蛋白质和脂肪的糖异生所供给。体内蛋白质的合成率明显低于分解率, 于是造成机体的负氮平衡。创伤的程度越严重, 负氮平衡的现象越显著[2]。颅脑损伤病人发生低蛋白血症时会加重继发性脑损害, 其危险包括:加重脑水肿;延迟伤口的愈合, 阻碍脑组织结构和功能的恢复;免疫功能降低, 感染发生率增加。因此, 对于颅脑损伤的病人, 特别是重型颅脑损伤, 营养支持是一种必不可少的治疗措施。
2 营养支持疗法
2.1 营养支持的时机
当入院时重型颅脑损伤的患者有效循环量尚未建立, 休克尚未缓解, 水、电解质与酸碱失衡尚未得到纠正之前;给予患者营养支持尤其是高能量、高氮的肠外营养将会加重代谢紊乱。对于重型颅脑损伤患者的早期, 患者的病情在观察和治疗的过程中, 患者常需要禁饮食水;但患者在创伤24h 后应给予患者肠外营养予以支持。因为肠外营养可充分及时地满足患者术后或伤后早期对营养的需求, 纠正负氮平衡, 促进蛋白质的合成, 增强患者的抵抗力, 从而有利于患者的恢复及改善预后;由于重型颅脑损伤的患者下丘脑功能受损和颅内高压的影响, 胃肠道排空和肠蠕动的时间延长, 故肠外营养应用的时间可适当延长。但故肠外营养仍存在许多缺点;如:不能提供小肠粘膜营养所需的谷氨酰胺;故长时间使用肠外营养而易导致肠源性感染。近年来, 临床医生日益认识到早期肠道喂养的意义。相对于肠外营养来说, 肠内营养更符合人体的生理要求;早期肠内营养能在严重应激后尽快修复胃肠脏器的功能, 改善组织灌注, 降低多器官功能障碍的发生率等。但是目前关于“早”在何时, 尚无统一意见。许多学者认为, 只要胃肠道功能完整或具有部分胃肠功能, 补充营养最佳途径仍是胃肠道, 尤其是创伤的危重患者;Delegge等提出4 h～24 h属早期[3], Scurlock等认为伤后72 h内均属早期[4]。Spindler等研究发现, 创伤后24h内实施肠内营养效果较好, 能够有效改善机体的炎症状态。Wasiak等[5]通过比较研究发现, 创伤后4h和创伤后48 h实施肠内营养, 对照组和实验组在住院时间、机械通气时间、抗生素使用时间、ICU住院时间及病死率的差异均无统计学意义。Bratton等[6]认为, 为获取充足的营养支持, 重型颅脑损伤病人应在损伤后不迟于72h内开始肠内喂养。通过大部分临床研究, 目前重型颅脑损伤的患者临床上常为在损伤72h后开始给予患者肠内营养。
2.2 营养支持的途径
2.2.1 肠外营养
重型颅脑损伤的患者, 早期多有胃肠功能紊乱, 主要为胃肠排空时间延迟, 易产生腹胀、呕吐、胃内容物反流和腹泻等消化道症状, 严重可出现消化道出血, 故不宜肠内营养, 应首选肠外营养, 胃肠外营养应用于临床的时间至今接近半个世纪, 许多病人因全胃肠外营养而康复。胃肠外营养在颅脑损伤早期可提供全面营养, 有效地维持机体蛋白质的合成及功能的稳定, 营养物质的代谢, 酶的活性、神经传导及维持, 有助于脑内正常递质的合成, 促进神经功能的恢复[7]。但随着临床实践经验的增多及研究的深入, 肠外营养其不足之处逐渐显现出来。随着临床医师对肠黏膜屏障重要性的认识和肠道内细菌易位概念的确立, 肠内营养支持的应用研究逐渐深入, 至今仍方兴未艾。长期胃肠外营养使胃肠道处于静止状态, 由于禁食而缺乏食物对胃肠黏膜的有效刺激, 减少了消化道分泌物对肠黏膜的营养作用;同时, 胃肠外营养不能提供维持肠黏膜营养所必需的谷氨酰胺和膳食纤维。以上因素均会导致胃黏膜萎缩, 通透性增加, 免疫功能障碍, 黏膜屏障功能受损及肠道细菌易位从而引起患者的全身性感染、代谢紊乱、肠源性感染、应激性溃疡等肠源性感染[8]。尽管如此, 在颅脑损伤早期胃肠功能有严重障碍时, 胃肠外营养仍然是营养支持的主要途径, 此时应同时使用肠外与肠内营养, 以达到互补的作用。目前临床TPN可采用20%脂肪乳剂、糖、氨基酸、代谢所需维生素、微量元素、电解质及外源性胰岛素等科学地混合配制 (若总液体量大于1500ml, 葡萄糖终浓度<23%) , 将所有成分同时由三升袋经中心静脉导管匀速输注病人[9]。
2.2.2 肠内营养
肠内营养支持所提供的药理作用和保护黏膜屏障的治疗长时作用可能大于其营养支持作用。目前应用的脂肪乳剂有免疫抑制作用, 而肠内营养提供的脂肪为含短链脂肪酸的混合物, 对小肠细胞用营养作用;肠内营养中所含的组织异性营养因子如谷氨酰胺 (Glu) 和膳食纤维对小肠和结肠黏膜营养有着重要的意义[10]。因此, 对危重病人而言, 肠内营养支持目的更注重其对肠黏膜屏障功能的维护及减少细菌易位的发生。近年来, 随着肠内营养技术包括置管技术和营养制剂的发展, 使肠内营养的应用更趋科学合理。
胃肠内营养与胃肠外营养相比具有以下优点[11]:胃肠内营养可改善和维持肠道黏膜细胞结构与功能的完整性, 提供小肠黏膜所必需的谷氨酰胺, 维持肠道机械屏障、化学屏障、生物屏障、免疫屏障功能, 防止细菌易位的发生;营养物质经门静脉系统吸收输送至肝脏, 使代谢更加符合生理;刺激消化液和胃肠道激素的分泌, 促进胆囊收缩、胃肠蠕动, 减少肝、胆并发症的发生;近年来, 随着肠内营养的技术和营养剂的发展, 使肠内营养的应用更加科学合理;尽管胃肠内营养是首选的营养途径, 操作简单, 并发症少, 费用低廉。但在颅脑损伤尤其是重型颅脑损伤早期, 单纯胃肠内营养常不足以提供机体的营养量, 此时必须联合必要的胃肠外营养。对于重型颅脑损伤的患者, 于伤后3-7天开始进行肠内营养是完全可行的。肠外营养向肠内营养过渡大致分为5个阶段: (1) 全胃肠外营养; (2) 胃肠外营养+管饲肠内营养; (3) 管饲肠内营养; (4) 管饲肠内营养+经口摄食; (5) 正常经口摄食[12]。
3 营养支持并发症的防治
3.1 肠外营养
3.1.1 置管并发症在采用深静脉穿刺过程中可发生气胸、血胸、臂丛神经损伤、空气栓塞、出血、心律失常等并发症。因此, 须有熟悉解剖并经过专业训练的医务人员进行操作。
3.1.2 导管感染这是TPN过程中的一种严重并发症, 发生率为3%-7%。主要由于TPN过程中无菌操作不当引起, 应及时拔出静脉导管并对症处理, 一般不会引起严重后果。
3.1.3 代谢并发症常见有高渗性利尿, 高糖高渗性非酮性昏迷、高糖血症、高脂血症、代谢性酸中毒, 水电解质紊乱及淤积性胆囊炎等, 及时有效的检测是防止此类并发症发生的最有效措施。
3.2 肠内营养
3.2.1 腹泻腹泻是TEN最常见的并发症, 常见于:
低蛋白血症和营养不良使小肠吸收能力下降;肠腔内脂肪酶缺乏, 脂肪吸收障碍;应用高渗性膳食;营养液温度过低及输注速度过快[13]。一旦发生腹泻应首先查明原因。预防腹泻应从以上原因入手采取相应措施。
3.2.2 误吸和吸入性肺炎此乃TEN一种常见且严重的并发症, 病死率很高。
处理原则包括:立即停止TEN, 并尽量吸尽胃内容物, 改行TPN;立即吸出气管内的液体或食物颗粒;应用有效的抗生素预防感染。
4 问题与展望
颅脑损伤/中医药疗法 篇5
1资料与方法
1.1一般资料
选取重型颅脑损伤患者60例, 男39例, 女21例;年龄13～70岁, 平均 (45.6±5.7) 岁;其中外伤性颅内血肿28例, 大面积脑挫裂伤21例, 弥漫性轴索损伤11例。所有患者均在伤后24h内入院, 且GCS为4～7分。将患者随机分成治疗组与对照组各30例, 两组患者年龄、性别及GCS均无显著差异性 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2方法
两组患者均行脱水、止血、激素及抗炎等常规治疗;使呼吸道保持畅通, 进行气管插管或呼吸机辅助通气治疗;预防发生消化道出血、急性肾功能衰竭等并发症;及时纠正电解质、水与酸碱平衡紊乱;颅内压 (ICP) 监测;促神经功能恢复治疗。治疗组行亚低温疗法, 所有患者治疗前均进行头颅CT扫描, 依据扫描结果直接行亚低温治疗或先手术再行亚低温治疗, 治疗组患者均进行气管插管与呼吸机辅助治疗, 给予氯丙嗪50mg+非那根50mg肌注, 1次/ (4～6) h, 持续给予咪唑安定30mg+芬太尼0.3mg稀释为30mL静脉泵注, 2～4mL/h, 将降温毯置于患者前胸与背部进行全身降温, 亚低温治疗持续时间为3～14d, 平均 (72.5±24.6) h。当颅内压恢复后48h降温结束, 使肛温维持在33～35℃, 复温采用自然复温法, 将患者放在25℃～26℃的室温里, 每4h升1℃速度复温。患者在进行亚低温治疗与复温期间监测生命体征、持续监测ICP、脑灌注压 (CPP) 。对照组采用降温毯将体温维持<38℃, 同时持续给予多巴胺5μg/kg/min, 静脉泵注。
1.3观察指标
观察两组患者治疗前与治疗后1d、3d、7d的ICP与CPP值。治疗组患者治疗前与治疗后1d、3d、7d分别抽取静脉血4mL, 离心后采用比色法测定肝蛋白 (SOD) 与MDA的含量;治疗组患者治疗后3d及复温后14d, 进行脑葡萄糖摄取量 (CEG) 测定, 正常值6.5～13mmol/L。CPP=平均动脉压 (MABP) -ICP。
1.4统计学处理
采用SPSS13.0软件对数据进行统计学处理, 计数资料采用χ2检验, 计量型数据采用均数±标准差undefined表示, 计量资料采用t检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1两组患者治疗前后ICP的变化情况
两组患者ICP随着治疗的天数增加明显降低, CPP随着治疗的天数增加明显升高, 组间相互比较 (P<0.05) , 差异均有统计学意义。治疗组治疗后1d、3d、7d的ICP、CPP明显优于对照组, 两组相互比较 (P<0.05) , 差异均有统计学意义。见表1。
2.2两组患者治疗后SOD与MDA的变化 (见表2)
2.3两组患者治疗后脑CEG的变化
治疗组治疗3d后脑CEG明显低于对照组, 复温14d的脑CEG明显高于对照组, 两组相比较 (P<0.05) , 均有显著差异性, 有统计学意义。治疗组亚低温治疗期间脑CEG均匀下降, 复温后明显上升, 差别有统计学意义。
2.4并发症及临床效果
两组患者发生并发症无统计学意义 (P>0.05) 。治疗组1例患者由于脑干衰竭死亡, 死亡率为3.33%, 对照组2例由于脑干衰竭、2例多器官功能衰竭死亡, 死亡率为13.33%, 两组死亡率差别有统计学意义。
3讨论
亚低温治疗脑损伤主要是降低脑代谢、减少兴奋性神经递质的释放、使脑水肿与颅内压降低, 使脑损伤后丢失的蛋白减少、促进蛋白质合成抑制恢复、使血脑屏障抑制白细胞三烯B4生成受到保护、脑损伤后内源性有害分子的生长摄取与释放受到抑制[2]。本组结果显示, 治疗组在治疗1d后, ICP逐渐降低, CPP逐渐升高, 3d后指标已恢复正常, 复温后未出现反跳现象, 说明亚低温疗法可降低脑代谢与脑氧耗外, 也与脑动静脉对亚低温的反应相关, 脑静脉小于脑动脉平滑肌收缩, 进入颅内血流降低, 脑静脉回流无显著变化, 因此, ICP显著降低。亚低温疗法不会导致脑细胞缺血缺氧等继发性损害[3]。治疗组治疗后SOD显著升高, MDA无显著变化, 而对照组结果正相反, 说明亚低温可有效抑制氧自由基的生成与凝聚, 自由基是造成脑继发性损害加重的重要原因, 但其对SOD提高等有帮助的代偿性反应无影响[4]。相关研究证实, 脑损伤后CEG的变化与局部脑组织葡萄糖使用的变化是相同的[5]。本治疗组在亚低温期间脑CEG在最低的正常范围内, 明显低于对照组, 复温后治疗组脑CEG明显升高, 而对照组升高不显著。亚低温治疗时间越长越易发生并发症, 主要有心率减慢、血压偏低、心律失常、低钾血症、凝血功能障碍及免疫功能受到抑制等并发症[6]。本文两组患者并发症发生率无显著差异性 (P>0.05) , 且复温后均恢复正常, 治疗组死亡率明显低于对照组 (P<0.05) 。
综上所述, 亚低温疗法可降低脂质过氧化反应、脑代谢、酸中毒及颅内压等, 改善CPP, 可明显提高重型颅脑损伤的疗效, 提高患者的生存率, 且并发症少, 值得临床推广。
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颅脑损伤/中医药疗法 篇6
1.1 临床资料
278例颅脑损伤患者中男197例, 女81例;年龄20～39岁213例, 40～59岁56例, 60岁以上9例。病因:车祸伤204例, 高处坠落伤47例, 摔伤12例, 钝器击伤15例。伤后昏迷233例, 昏迷时间最短30 min, 最长为60 d。所有病例均有明显的头部外伤史。入院时行颅脑CT或MBI检查, 均有不同程度的脑挫裂伤, 或合并颅内血肿、蛛网膜下腔出血、脑干出血及颅骨骨折。在颅脑损伤患者后期康复治疗阶段, 该278例患者转入中医康复科进行康复治疗, 并分成常规中医康复治疗组 (A组) 和加用高压氧治疗各139例, 其中A组出现头晕头痛症状89例, 语言障碍58例, 肢体瘫痪61例, 精神异常45例, 耳聋5例;B组出现头晕头痛91例, 语言障碍61例, 肢体瘫痪59例, 精神异常43例, 耳聋6例。两组患者在年龄、伤情、颅内血肿及脑挫伤程度, 手术治疗等临床指标无统计学意义, 具可比性, 并均在伤后24 h内入院。
1.2 治疗方法
A组给予营养神经、改善微循环, 促进代谢, 中医针灸, 中药治疗、康复锻炼及对症处理;B组在A组治疗的基础上加用高压氧治疗。其治疗压力为0.2 Mpa (2ATA) , 升压2 min, 稳压, 戴面罩吸氧30 min 2次, 中间吸空气10 min, 减压20 min出舱。1次/d, 10次1个疗程, 治疗2～6个疗程不等, 疗程间隔2 d。
1.3 疗效评定标准 a
治愈:临床体征、症状消失或基本消失, 肌力恢复至v级, 恢复病前工作。b显著效果:主要体征或症状消失, 生活基本自理。c有效:部分症状、体征消失或减轻。d无效:症状无改善。
1.4 统计学处理
采用χ2检验方法。
2结果
A组:治愈63例 (45.33%) , 显效12例 (8.63%) , 有效15例 6 (10.79%) , 无效49例 (35.25%) 。B组;治愈107例 (76.98%) , 显效14例 (10.07%) , 有效12例 (8.63%) , 无效6例 (4.32%) 。疗效评价:总有效率A组为64.75%, B组为95.68%, 比A组增加30.93%, 表明加用高压氧治疗效果优于单纯中医治疗。统计学处理差异有统计学意义 (P<0.01) 。
3讨论
颅脑损伤后脑组织的缺血缺氧性改变, 引起神经元及神经角质细胞变性, 脑实质软化、坏死, 导致患者出现偏瘫、智力减退等躯体、神经方面的症状。这种神经细胞坏死和神经功能缺失难以通过药物或手术方法使其复活或恢复功能[1], 而高压氧是颅脑损伤后期康复治疗的重要手段。现代康复理论认为, 脑外伤后神经系统在功能上具有重新组织能力或可塑性, 在条件适宜时部分神经元可以再生[2]。而高压氧治疗能迅速提高血、细胞间液、淋巴液的氧分压和氧含量, 增加脑代谢酶类活性, 促进有氧代谢及ATP合成, 增加氧弥散半径并提高组织氧储量[3], 从而纠正脑组织的缺氧状态;同时增加网状激活系统和脑干等部位的氧分压, 改善血脑屏障的通透性, 促使脑部病灶的吸收, 消除脑组织水肿[4]及加速侧支循环的形成, 进而改善脑组织功能和促进周围神经的再生, 加速神经功能的恢复。
综上所述, 笔者认为颅脑损伤患者后期只要生命体征基本平稳, 颅内无继发出血和其它禁忌症, 在进行中医康复治疗的同时配以高压氧治疗, 可以有效提高疗效, 减少残疾。
摘要：目的探讨高压氧并中医治疗对颅脑损伤患者后期的康复治疗效果。方法对2003年1月至2007年12月经过治疗的278例颅脑损伤患者进行了临床康复疗效观察, 其中139例仅单纯采用常规的中医治疗, 139例在中医治疗基础上并高压氧治疗。结果常规的中医治疗辅以高压氧对颅脑损伤患者的后期康复疗效显著优于单纯的中医治疗。
关键词：高压氧,中医康复,颅脑损伤
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