低血压性慢性心力衰竭

低血压性慢性心力衰竭（精选十篇）

低血压性慢性心力衰竭 篇1

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析2013年1月-2014年3月笔者所在医院收治的41例高血压合并慢性充血性患者的临床资料, 其中男19例, 女22例, 年龄61~79岁, 平均 (69.2±3.8) 岁。所有患者均符合高血压及慢性充血性心力衰竭相关诊疗标准。其中高血压疾病诊断主要依据《中国高血压防治指南》中相关判定标准, 且患者血压均>140/90 mm Hg;心力衰竭诊断则根据“NYHA”分级标准, 患者心功能分级:Ⅱ级24例, Ⅲ级10例, Ⅳ级7例。

1.2 方法

41例患者入院后均给予常规方法治疗, 并遵循个体化治疗原则, 对体内电解质紊乱患者, 要及时予以纠正, 维持患者体内酸碱平衡。患者入院后, 以卧床休息为主, 必要时给予营养、吸氧支持。服用转换酶抑制剂将患者血压维持在合理范围, 应注意控制剂量, 防止血压被降到过低水平。给予患者福辛普利, 初始剂量为10 mg/次, 1次/d。若无用药不良反应, 应逐渐加大剂量, 以每周增加5 mg为宜, 直至增加到最大耐受量40 mg。用药6个月后, 比较治疗前后患者心功能、血压、心率等变化情况, 评估用药安全性。

1.3 观察指标

治疗前后分别对41例患者进行心电图及心脏彩超检查, 测定LVEF、LVESV、LVEDV值, 观察并记录者心率、血压等指标改善情况。

1.4 统计学处理

采用SPSS 18.0软件对所得数据进行统计分析, 计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 比较采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 比较采用X2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 41例患者治疗前后血压、心率比较

所有患者均获得随访, 治疗期间未出现死亡病例及严重药物不良反应。治疗后, 患者血压、心率明显改善与治疗前比较, 差异均有统计学意义 (P<0.05) , 详见表1。

2.2 心功能主要指标比较

41例患者治疗6个月后, 心功能各项指标均有明显改善, 其中LVEF显著上升, LVESV、LVEDV明显下降, 与治疗前比较差异均有统计学意义 (P<0.05) , 详见表2。

3 讨论

心力衰竭是高血压疾病常见并发症, 由于并发心力衰竭患者临床症状表现不显著, 且易与其他疾病混淆, 给临床诊断和治疗带来一定困难[6,7,8]。高血压合并慢性充血性心力衰竭后, 左心室会出现肥厚, 且舒张功能减弱[9,10,11]。目前, 临床治疗高血压疾病虽然有了显著进步, 但合并心力衰竭发病率仍没有得到完全控制。为患者采取强心、利尿、扩张血管等治疗措施, 可有效改善心力衰竭生物学性质, 进而缓解临床症状, 提高患者生活质量, 降低病残率和死亡率[12,13]。

文献[14-15]表明, 血管紧张素转换酶抑制剂能够扩张血管, 充分发挥降低血压的功效, 其主要治疗机制为: (1) 对循环中的肾素—血管紧张素系统产生抑制作用; (2) 对组织中肾素-血管紧张素系统产生抑制效果; (3) 减少患者内皮细胞形成内皮素, 并增加缓激肽形成数量; (4) 减少醛固酮分泌量, 进而减少钠潴留。福辛普利是新型血管紧张素转化酶抑制剂, 可作为单药进行降压治疗, 且疗效与利尿剂相当。福辛普利给药可对60%以上的高血压患者发挥降压效果, 但应用时应注意剂量, 避免患者血压被降到过低水平。通常情况下, 福辛普利初始给药剂量为10 mg/d, 肝肾功能不全者无需减少剂量。另外, 福辛普利药物不良反应较少, 偶见头痛、眩晕、腹泻、咳嗽、皮疹等, 经过对症处理后, 症状可迅速消失。

本研究通过连续观察, 结果显示在常规治疗 (利尿、抗血小板聚集、降血脂等) 基础上, 服用血管紧张素转换酶抑制剂福辛普利治疗高血压合并慢性充血性心力衰竭, 能够控制患者血压, 稳定心功能、减缓心脏扩大程度, 进而降低再住院率。需要注意是在服用血管紧张素转换酶抑制剂类药物时, 应从小剂量开始, 并根据患者实际情况逐渐增加剂量。本研究结果显示, 应根据高血压合并慢性充血性心力衰竭患者病情特殊性, 实施具有科学性和针对性的治疗方案, 为降低病死率奠定良好基础。

摘要：目的:分析福辛普利治疗高血压合并慢性充血性心力衰竭的临床效果及用药安全性。方法:选择2013年1月-2014年3月笔者所在医院收治的41例高血压合并慢性充血性心力衰竭患者作为观察对象, 所有患者均在常规治疗基础上服用福辛普利, 比较用药前后患者心功能、血压及心率改善情况。结果:治疗期间未出现死亡病例, 治疗后患者血压及心率改善程度优于治疗前 (P<0.05) ;治疗后患者LVEF明显上升, LVESV、LVEDV水平下降, 与治疗前比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论:福辛普利能够显著改善高血压合并慢性充血性心力衰竭患者高血压症状及心功能, 值得临床推广。

低血压性慢性心力衰竭 篇2

[文献标识码]A

[文章编号]1005-0019(2009)7-0095-01

[摘要]慢性心力衰竭是一种临床综合征,是各种心脏病的终末阶段,氯沙坦联合卡维地洛治疗老年慢性心力衰竭比单用氯沙坦有更好的临床疗效,且能很好地提高生活质量。

[关键词]老年慢性充血性心力衰竭;联合用药

1临床资料

2006年1月-2008年9月间我院心内科收治的老年慢性充血性心力衰竭(CHF)84例。根据NYHA心功能分级为Ⅱ、Ⅲ级的患者,随机平均分为三组:即治疗组;氯沙坦组;对照组,三组之间性别、年龄、病情及心功能分级之间差异无统计学意义(P>0.05)。

2治疗方法

对照组28例,予以常规的强心、利尿、硝酸酯类药物;氯沙坦组在常规治疗基础上加氯沙坦6.25~25mg/d;治疗组在氯沙坦治疗组基础上加卡维地洛12.5~25mg/d初始剂量为625mg,每日2次,1周后加倍(心率>58次/min,血压不低于100/60mmHg)。观察临床症状和体征、胸闷、呼吸困难、心悸、心率、血压及肺部啰音;实验室检查:血常规、电解质、肝功、肾功、血糖;超声心动图测量左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVED)、左室收缩末期内径(LVES)。血B型脑钠肽(BNP)水平测定。

3疗效判定标准

显效:治疗后心衰症状消失,心功能改善Ⅱ级;有效:心衰症状及体征明显改善,心功能改善Ⅰ级;无效:心衰症状及体征均无改善或恶化。

4结果

治疗组28例,显效18例,有效9例,无效1例,总有效96%;氯沙坦组28例,显效12例,有效10例,无效6例,总有效率78%。对照组28例,显效9例,有效9例,无效10例,总有效64%。联合治疗组总有效率显著高于对照组。

5讨论

根据WHO统计,老年人中慢性心力衰竭的发病率为12%~5.7%。研究证明诊断心衰后两年内死亡率男性为37%,女性为33%。严重心衰(NYHA心功能分级Ⅳ级)50%以上在一年内死亡[1]。目前的心衰治疗基础模式(利尿剂、洋地黄、ACEI等)虽可暂时控制临床症状,但在降低心衰的死亡率还远远不够,且对导致心衰的根本机制——心室重构的作用不全面。近几年研究显示:单用β受体阻滞剂对心室重构的逆转作用比ACEI更好;而两药合用效果最佳,也很安全。2005年ACC/AHA成人慢性心力衰竭诊断与治疗指南确定了β受体阻滞剂要与ACEI早期联合应用的地位的同时,还将不能耐受ACEI的心衰患者应用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)列为第一类;我们用氯沙坦联合卡维地洛治疗老年慢性心衰,取得了較好的疗效。本研究结果显示:半年时,联合治疗组较氯沙坦组NYHA心功能分级明显改善而心脏缩小,LVEF明显增加,LVES、LVED也明显减少、BNP明显降低,变化出现统计学意义,各项指标明显优于单独应用氯沙坦组,而联合治疗及氯沙坦较对照组各项指标存在统计学意义,与文献报道相一致,能更大限度的改善心功能。

氯沙坦为血管紧张素Ⅱ拮抗剂,其对血流动力学的影响主要表现在:①阻断交感神经兴奋作用,使心率减慢,降低心肌耗氧量。②阻断血管紧张素Ⅱ与AT1受体结合,阻断其收缩血管,改善心脏后负荷。③对抗醛固酮分泌,减少水钠潴留,降低血容量,改善心脏前负荷。④阻断成纤维细胞的增殖和内皮细胞凋亡,改善细胞功能。氯沙坦可使肌浆网内——ATP酶的基因表达水平恢复正常,降低心肌胶原纤维含量,对心肌肥厚有逆转作用,长期应用不仅可防止心肌肥厚发展,还可防止心肌肥厚细胞的心电生理重构使动作电位时程延长,从而防止心律失常的发生[2]。还可阻止由于压力负荷过度引起的心肌细胞肌浆网Ca2+原基因表达减弱,恢复肌浆网Ca2+的摄取能力,从而提高靠Ca2+激活的ATP酶活性等一系列血细胞水平的变化,提高心肌细胞功能[3],改善心衰。卡维地洛是新型第三代非选择性β和α1受体双重阻止作用的药物,(阻止β1、β2和α1)受体,可以延缓导致持续进展的心室重构过程。研究证明,可显著降低轻、中度心衰患者死亡率达65%[4]。其改善心功能机制有:纠正CHF时交感神经支配不均匀造成的室壁运动异常,阻止对心肌重构等不利作用;阻止了α1受体并同时扩张阻力血管明显降低了心脏的后负荷,降低了心肌张力,减小了心室内经,降低CHF患者的肺毛细血管楔压和左房压;通过抑制交感神经-肾素-血管紧张素系统神经递质对心肌的毒性作用,减慢心率,降低心肌耗氧量和能量的需求,增加衰竭心肌的能量储备;有其他β受体阻滞剂未观察到的抗自由基、抗氧化损伤,抗增殖及抗内皮素的作用,从而保护心肌,改善了心功能。

低血压性慢性心力衰竭 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

入选152例CHF患者均为近3年我院门诊和住院的心功能NYHA II～III及临床症状相对稳定的NYHA IV级患者。符合美国心脏病协会 (AHA) 慢性充血性心力衰竭的诊断标准, 高血压病者尚要符合1999年WHO/ISH高血压诊断标准。超声心动图检测左室射血分数 (LVEF) <45%。根据患者是否合并有原发性高血压分为伴高血压CHF组和不伴高血压CHF组。伴高血压CHF组72例:男43例, 女29例, 年龄36～81岁, 平均 (54±11.8) 岁, 均为高血压性心脏病, 心功能Ⅱ级25例, Ⅲ级29例, Ⅳ级18例;不伴高血压CHF组80例:男47例, 女33例, 年龄37～80岁, 平均 (54±12.6) 岁, 其中冠状动脉粥样硬化性心脏病55例, 风湿性心瓣膜病13例, 扩张性心肌病12例, 心功能Ⅱ级27例, Ⅲ级33例, Ⅳ级20例。上述两组按治疗方法不同又随机分为卡维地洛治疗亚组和常规治疗亚组, 各亚组患者在年龄、性别、心功能分级方面差异无显著性。排除哮喘、慢性阻塞性肺疾病、继发性高血压、急性冠脉综合症、急性肺水肿、糖尿病、病态窦房结综合征、Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞, 严重低血压 (收缩压<90mmHg) 、肝肾功能明显异常、急性脑血管疾病患者及对α、β受体阻滞剂过敏者。设正常对照组30例, 为我院健康体检人员, 男17例, 女13例;年龄40～80岁, 平均 (54±11.2) 岁, 无明确心、脑、肺、内分泌及肝肾疾病。

1.2 治疗方法

所有患者均常规给予病因治疗和按需给予利尿剂、洋地黄、血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 和硝酸酯制剂等抗心衰治疗。卡维地洛亚组加用卡维地洛治疗, 起始剂量2.5mg, 每日二次, 1周后无不良反应 (心动过缓、血压下降) 将剂量增加到5mg, 每日2次, 如此阶段性递增, 目标剂量为20mg每日2次, 达到目标剂量后, 继续治疗12周。

1.3 观察指标

治疗前后各亚组均检测血浆内皮素 (ET) 和一氧化氮 (NO) 。

1.4 检测方法

1.4.1 标本收集

受试者于入院第2天清晨空腹抽取肘静脉血4ml, 将2ml注入含10%EDTA-Na2 30ul和抑肽酶40ul (400IU) 的试管中混匀, 4℃3000r/min, 离心10min, 取上层血浆置-70℃冰箱保存待测ET;2ml于4℃3000 r/min离心30 min, 取上清液-20℃保存待测NO。

1.4.2 测定方法

ET测定采用放射免疫法, 试剂盒由解放军总医院提供, 严格按药盒说明进行操作;NO测定硝酸还原酶法, 加入显色剂, 通过显色深浅测定其浓度, 试剂盒购自南京建成生物工程研究所。由专人同次严格按照说明书步骤进行操作。

1.5 统计学处理

采用SPSSl2.0统计软件进行分析。所测结果以均数±标准差表示, 比较采用t检验, P<0.05为有显著统计学意义。

注:与正常对照组比较, ▲P<0.05;与治疗前比较, ★P<0.05, #P<0.01

2 结果

伴高血压CHF组和不伴高血压CHF组ET水平均明显高于正常对照组 (P<0.05) , 各亚组治疗后ET均下降 (P<0.05) , 以卡维地洛亚组下降更明显 (P<0.01) ;伴高血压CHF组NO水平均明显低于正常对照组 (P<0.05) , 两亚组治疗后NO均上升 (P<0.05) , 但以卡维地洛亚组上升更明显 (P<0.01) ;不伴高血压CHF组NO水平均明显高于正常对照组 (P<0.05) , 两亚组治疗后NO均明显下降, 但卡维地洛亚组下降更明显 (P<0.01) 。见表1。

3 讨论

临床研究表明, CHF患者交感神经活化在心力衰竭的病程中起重要作用[1,2]。本组资料显示, 伴高血压CHF组和不伴高血压CHF组ET水平以及不伴高血压CHF组的NO水平均明显高于正常对照组 (P<0.05) , 而伴高血压CHF组NO水平明显低于正常对照组 (P<0.05) 。提示CHF时持久的交感兴奋性过度增强造成神经-内分泌的不良影响, 是CHF患者的病理生理特征[3]。伴高血压CHF组和不伴高血压CHF组血浆NO水平表现相反与周世琴、庞晓等研究一致[4,5]。伴高血压CHF患者NO水平下降可能与高血压病所致内皮功能障碍, NO合成能力下降, 动脉硬化产生靶器官破坏等有关。研究表明, 在高血压病并心力衰竭患者中血浆ET随心功能的恶化而显著升高, NO则随心功能的恶化而显著降低;同时ET与NO的比值则随心功能的恶化而升高, 说明两者可能做为一种循环激素参与了心衰的病理过程, 并且ET与NO的比值可以作为评价高血压病患者心功能受损情况的指标[6,7]。

卡维地洛是一种新型的非选择性β受体阻滞剂, 兼具有α受体阻滞作用, 具有较强的抗肾上腺素能作用, 能较全面地对抗交感神经系统对心脏的损害, 它还有清除氧自由基、抗氧化、减少细胞凋亡和细胞因子的有益作用, 具有抗增殖作用, 可改善心室重塑, 逆转心力衰竭患者的心室重构, 使患者的临床症状、心功能得到明显改善, 防止心力衰竭的发生[8]。卡维地洛通过减少外周阻力, 减慢心率而降低血压, 但却不降低心输出量。本研究资料显示, 伴高血压CHF组和不伴高血压CHF组中的各亚组治疗后ET均明显下降 (P<0.05) , 但卡维地洛亚组下降更明显 (P<0.01) ;伴高血压CHF组中的两个亚组治疗后NO水平均明显上升 (P<0.05) , 以卡维地洛亚组上升更明显 (P<0.01) ;不伴高血压CHF组中的两个亚组治疗后NO水平均明显下降 (P<0.05) , 但卡维地洛亚组下降更明显 (P<0.01) 。显示了卡维地洛对神经内分泌的异常改变具有良好的抑制作用, 在改善血流动力学及心功能的同时, 改善了CHF的神经内分泌状态及血管内皮系统的功能紊乱, 能使伴与不伴高血压CHF患者在常规治疗的基础上再度受益, 与国内外报道一致[9,10]。

摘要：目的 探讨血浆内皮素 (ET) 和一氧化氮 (NO) 在伴与不伴高血压的慢性充血性心力衰竭 (CHF) 患者中的变化及其临床意义。方法 选取152例CHF患者, 根据是否合并有原发性高血压分为伴高血压CHF组 (72例) 和不伴高血压CHF组 (80例) , 两组按治疗方法不同又随机分为卡维地洛治疗亚组和常规治疗亚组, 同时设健康体检人员30例为对照组。分别测定治疗前后血浆ET水平和NO水平, 并进行统计学分析。结果 伴高血压CHF组患者的ET水平和不伴高血压CHF组血浆ET及NO水平均明显高于正常对照组 (P<0.05) , 各亚组治疗后均下降 (P<0.05) , 以卡维地洛亚组下降更明显 (P<0.01) ;伴高血压CHF组NO水平均明显低于正常对照组 (P<0.05) , 两亚组治疗后NO均上升 (P<0.05) , 以卡维地洛亚组上升更明显 (P<0.01) 。结论 ET和NO与高血压病和CHF的发生发展关系密切, 卡维地洛可改善了CHF患者的神经内分泌状态及血管内皮系统的功能紊乱。

关键词：充血性心力衰竭,原发性高血压,内皮素,一氧化氮,卡维地洛

参考文献

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低血压性慢性心力衰竭 篇4

[关键词] 利尿剂；慢性充血性心力衰竭；剂量；安全性

[中图分类号] R541.6   [文献标识码] B   [文章编号] 2095-0616（2011）22-87-01

慢性充血性心力衰竭治疗的目标是改善临床症状和提高患者生活质量[1]。而利尿剂对心功能Ⅲ或Ⅳ级患者慢性充血性心力衰竭的病理生理具有有益作用，可改善重度慢性充血性心力衰竭患者的死亡率，同时合适的剂量具有良好的耐受性[2]。本研究采用不同剂量的利尿剂治疗慢性充血性心力衰竭，以探讨理想的剂量范围，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择笔者所在医院2010年3月~2011年4月收治的慢性充血性心力衰竭患者90例，入选标准：符合心力衰竭诊断标准；心功能（NYHA）分级Ⅱ~Ⅲ级；排除舒张功能不全性心力衰竭；患者主动同意[3]。90例患者随机分为两组各45例。治疗组男25例，女20例；平均年龄（68.2±6.5）岁；疾病类型：冠心病20例，高血压病10例，肺源性心脏病8例，扩张性心肌病7例；心功能分级：Ⅱ级20例，Ⅲ级25例。对照组男25例，女20例；平均年龄（67.7±7.5）岁；疾病类型：冠心病25例，高血压病11例，肺源性心脏病4例，扩张性心肌病6例；心功能分级：Ⅱ级22例，Ⅲ级23例。两组患者上述一般资料比较差异均无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 治疗方法

常规治疗：包括原发病的治疗及应用ACEI、洋地黄制剂。同时治疗组给予小剂量利尿剂治疗，使用方法为口服氢氯噻嗪（上海信谊药厂，H31020778）2.5~5.0 mg/d。对照组给予大剂量利尿剂治疗，使用方法为口服氢氯噻嗪12.5~18.0 mg/d。两组均治疗1周。

1.3 疗效评定

显效：治疗后心功能改善Ⅱ级或恢复至Ⅰ级者。有效：治疗后心功能改善Ⅰ级者。无效：未达到上述标准者[4]。同时对两组的不良反应进行监测。

1.4 统计学处理

采用SPSS18.0软件进行统计处理。临床疗效、不良反应等计数资料采用x2检验，P ＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者临床疗效比较

治疗组总有效率为93.3%，对照组总有效率为73.3%，治疗组明显高于对照组，差异有统计学意义（x2=6.236，P＜0.05）。见表1。

表1  两组患者总有效率比较（n，%）

组别n显效有效无效总有效率（%）

对照组453111393.3

治疗组4523101273.3

2.2 不良反应

治疗组和对照组发生咳嗽的患者分别为1例（2.2%）和5例（11.1%），两组比较差异有统计学意义（P ＜0.05）；两组均无高钾血症，血压、血电解质无明显改变。

3 讨论

慢性充血性心力衰竭的病理生理变化主要是由于一些神经体液变化所致。慢性充血性心力衰竭时心脏排血量不能满足机体的需要，结果激活交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统，长期醛固酮浓度的增加可引起许多慢性充血性心力衰竭的负面效应[5]。为此在临床治疗中，要抑制交感神经系统过度兴奋以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统被过度激活。

治疗药物中，利尿剂可以通过抑制肾小管特定部位钠或氯的重吸收，减少静脉回流，减轻肺淤血，减少心力衰竭时的钠水潴留，降低前负荷，改善心功能。同时缓解症状最为迅速，数小时或数天内即见效。有研究显示，与活性药物相比，利尿剂治疗心衰时可使患者的活动耐力增加约30%，如果撤除利尿剂，患者的死亡危险性增加[6]。常用的利尿剂为氢氯噻嗪，作用于远曲肾小管的氢氯噻嗪能增加尿钠排泄的分数仅为钠滤过负荷的5%~10%，并减少游离水的清除。Faris R[7]研究显示，氢氯噻嗪5 mg/d已达最大效应，再增量亦无效，同时增加不良反应。本研究结果显示，治疗后治疗组总有效率为93.3%，对照组总有效率为73.3%，治疗组的临床总有效率明显高于对照组（P＜0.05）。治疗组和对照组发生咳嗽的患者分别为1例（2.2%）和5例（11.1%），两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）；两组均无高钾血症，血压、血电解质无明显改变。不过治疗组无效的3例患者中2例为肺源性心脏病患者，治疗后无效死亡，这也提示慢性充血性心力衰竭患者并不能单纯依靠药物治疗，而应结合心力衰竭原因和自身状况及早采取药物、手术、介入等综合治疗和积极预防，才能提高生活质量和存活率。

总之，应用小剂量利尿剂治疗慢性充血性心力衰竭可以持续改善心功能，并且安全性相对比较好，值得推广应用。

[参考文献]

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低血压性慢性心力衰竭 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

50例均为在该院接受血液透析的慢性肾功能衰竭患者。其中男30例, 女20例, 年龄26~65岁, 平均年龄37.8岁。其中糖尿病肾病20例, 慢性肾小球肾炎19例, 高血压肾病7例, 多囊肾2例, 痛风性肾病2例。另选择未出现血透低血压血液透析患者50例作为对照组, 其中男28例, 女22例, 年龄27~66岁, 平均年龄38.3岁。其中糖尿病肾病18例, 慢性肾小球肾炎20例, 高血压肾病8例, 多囊肾3例, 痛风性肾病1例。

1.2 方法

用碳酸氢盐透析液进行透析并超滤脱水, 两组患者每周透析3次, 4 h/次, 透析时血流量200~250 m L/min, 透析流量500 m L/min, 温度维持在34~35℃。全身肝素化抗凝, 有出血倾向予无肝素透析。根据患者干体重定出超滤量 (UFV) , 计算出每公斤体重超滤量。并记录超滤率、透析液钠浓度、透析液温度、前臂血压 (透析前后测1次/h, 透析前测定Scr、BUN、血钠、H b, 透析间期行超声心动图检查。

2 结果

50例慢性肾功能衰竭患者, 共进行血液透析4 082例次, 发生低血压441例次, 占透析次数的10.80%。临床表现均有不同程度的头晕、恶心、呕吐、汗出, 心慌、胸闷、嗜睡等。其中透析30~60 min时发生低血压, 281例次, 占70.58%, 透析3h后发生低血压91例次, 占29.42%。低血压组透析间期体重增长率 (5.6±0.8) %、超滤量 (5.1±0.4) L, 超滤率 (1.3±0.6) L/h, 血钠为 (131.6±0.6) mmol/L、血红蛋白为 (6.4±0.2) g/L、血肌酐 (721±22) mmol/L、尿素氮 (26±0.9) mmol/L、低血压组透析间期体重增长率、超滤量 (FUV) 及超滤率 (FUR) 均较对照组高, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;而在血钠、血红蛋白 (Hb) 、血浆白蛋白 (Alb) 、血肌酐 (Scr) 及尿素氮 (BUN) 均较对照组低, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

注:*与对照组比较, P<0.05。

处理:①减慢血流量;②降低负压, 减少或停止超滤量;③生理盐水或高渗葡萄糖、5%碳酸氢钠100~250 m L快速滴入;⑤严重病例予多巴胺等抗休克药物输入;⑥习惯性低血压者可用钠超滤梯度透析法[1]。

3 讨论

血液透析时低血压的判断标准, 目前尚没有统一, 主要依赖患者的血压状况及伴随的临床表现。由于透析低血压临床表现个体差异大, 症状体征无特异性, 一般表现为头晕、呼吸困难、心慌胸闷, 心绞痛、腹痛伴恶心呕吐、大汗淋漓、大小便失禁, 肌肉痉挛、心律失常、, 意识障碍, 休克等, 给诊断带来不便。目前诊断一般可分为以下几种情况:①血压突然下降, 伴有头晕、呼吸困难、心慌胸闷, 恶心呕吐、心律失常、心绞痛, 意识障碍等明显症状的;②收缩压下降>40 mm Hg或舒张压下降>20 mm Hg, 无论是否伴有症状都应诊断为低血压;③收缩压<100 mm Hg或舒张压<40 mm Hg, 伴有头晕、呼吸困难、大汗、意识障碍等低血压症状[2];④血透中舒张压+脉压差/3 (即平均动脉压) 比血液透析前下降30 mm Hg[3];⑤透析后收缩压低于90 mm Hg患者[4]。

血液透析时低血压发病机制复杂, 该组研究显示, 其与体重增长率、超滤量, 超滤率, 血钠浓度、血红蛋白浓度、血肌酐、尿素氮有关系。低血压组透析间期体重增长率、超滤量 (FUV) 及超滤率 (FUR) 均较正常对照组高, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;而在血钠、血红蛋白 (Hb) 、血浆白蛋白 (Alb) 、血肌酐 (Scr) 及尿素氮 (BUN) 均较对照组低, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。其机制可能如下:①短时间内体液超滤过多过快, 血浆再充盈时间不足, 有效血容量不足易发生低血压;②透析间期过长, 体重增长过多增加低血压发生;③体重增长过多导致干体重估计不准确, 血液透析后患者症状改善, 食欲增加, 真实体重已经增加, 如果仍按原来的干体重作标准体重计算脱水量, 可致血容量不足引起低血压;④营养不良, 如低蛋白、严重贫血可引起血粘滞性降低, 有效循环血量减少;⑤血液透析中Scr、BUN等物质的清除影响了血浆晶体渗透压。另外心脏因素, 如心衰、心律失常等, 心肌收缩力减弱, 心输出量下降, 易发生低血压[5]。另有研究表明血液透析低血压的发生除了与透析时血流动力学改变、自主神经病变和血管收缩降低、超滤率、透析液成分、透析液温度有关[6]。

血液透析中Scr、BUN等物质的清除, 维持血浆胶体渗透压主要依赖血浆白蛋白, 而随着透析液的钠浓度变化, 血钠的浓度降低, 进一步影响血浆晶体渗透压, 因此对营养较差的患者必要时输注白蛋白及血浆, 对血钠降低的患者采用高-低钠梯度透析法即可防止血钠过低, 有可防止因透析液导致的血钠过高引起的体重增加、血压升高及口渴等不适感。

防治措施:①合理饮食, 限制水份摄入, 控制间期体重增加不超过干体重的30%, 或增加透析时间或频率, 避免在血透过程中进食, 因血液透析中进食可使胃肠道血流量增加, 导致大血管血容量下降;②及时修正干体重, 并注意衣服增减对超滤量估算的影响, 避免干体重设置过低;③透析开始时血流速度不宜过快;血流量逐渐增加, 诱导期在200 m L/min以下;④对习惯性低血压者, 在血液透析开始时可适当提高透析液浓度[7];⑤透析前禁用降压药物;⑥使用肾上腺受体激动剂管通 (盐酸多米君) [8];⑦营养不良和低蛋白血症的患者采取定期补充白蛋白、血浆或全血以改善患者的一般状况, 使透析和超滤充分, 从而改善消化道症状, 同时给予足够的热量和优质蛋白饮食, 补充铁剂和使用促红细胞生成素以纠正贫血;⑧改变血液净化方法, 心功能不好的可改用血滤或连续性血液净化治疗;⑨及时纠正低血压, 快速滴入生理盐水或高渗葡萄糖。有报道称左卡尼汀治疗可以改善患者的整体状况的同时同样也可以减少透析相关低血压的发生率[9,10]。

血液透析中发生低血压应早期发现, 及时治疗, 立即处理低血压, 防止严重并发症发生以提高透析效果, 提高透析患者的生存质量。

摘要：目的 探讨慢性肾功能衰竭患者血液透析时低血压的原因及防治。方法 选择50例血液透析低血压者 (低血压组) , 与50例无低血压患者 (对照组) 进行相关因素比较, 并对低血压组的治疗进行分析。结果 50例慢性肾功能衰竭患者共进行血液透析4082例次, 发生低血压441例次发生率为10.8%, 低血压组与对照组对比, 透析间期体重增长率、超滤量 (FUV) 及超滤率 (FUR) 较高 (P<0.05) ;而血钠、血红蛋白 (Hb) 、血浆白蛋白 (Alb) 、血肌酐 (Scr) 及尿素氮 (BUN) 较低 (P<0.05) 。结论 血液透析中发生低血压其主要原因为体液超滤过多过快、营养不良, 心功能不全等, 一旦出现应早期发现, 及时治疗, 立即处理低血压, 防止严重并发症发生以提高透析效果, 提高透析患者的生存质量。

关键词：慢性肾功能衰竭,血液透析,低血压

参考文献

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抑郁和慢性充血性心力衰竭 篇6

1 抑郁在CHF患者的发生率及对再住院率和死亡率的影响

抑郁与CHF病情可能相互加重,这主要表现为CHF患者中抑郁的发生率显著高于普通人群,而CHF患者伴发抑郁时其预后更差。研究表明,因CHF住院的患者中,其病情越重则抑郁程度也越重[3]。Albert等[4]在48 612患者中抑郁症的发病率为10.6%,且易于发生于患有心力衰竭的患者。研究提示抑郁症可能是心力衰竭患者住院时间长短的一个预测因素;更多的患有抑郁症的心力衰竭患者会拒绝有创性的心脏治疗;抑郁症还增加了(60～90)天的死亡率。另外抑郁也可能降低患者的治疗依从性,影响了CHF的治疗效果,进而影响CHF患者的再住院率及死亡率[3]。

2 抑郁对CHF患者的生活质量的影响

CHF患者的主要治疗目标是延缓疾病发展、改善患者预后,减轻患者病痛,提高其生活质量。近年来备受关注并被视为评估CHF治疗效果的重要指标之一[5]。研究发现,CHF患者的生活质量与一般人群相比明显降低,如伴发抑郁则生活质量更低。Falk K等研究发现抑郁可通过影响CHF患者的生理功能和身体症状等机制影响患者的生活质量[6]。

3 治疗慢性CHF的药物对抑郁的影响

CHF病程较长,使患者长期处于紧张状态,加重了患者的心理反应。CHF降低了患者的生活质量,如活动受限、性功能障碍等,也成为诱发或加重患者心理障碍的重要因素[7]。研究表明,用于治疗CHF的药物,包括β-受体滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、钙通道阻滞剂,均可不同程度的增加抑郁的危险性。尤其脂溶性β-受体阻滞剂(如普奈洛尔等)因为可以穿过血脑屏障,更可能增加抑郁的危险性。

4 抑郁对CHF影响的可能机制

抑郁症状多与健康状况恶化、认知功能减退和生理功能下降有关。有研究发现左室射血分数高低与抑郁程度无关,提示抑郁主要通过限制患者的社会或生理活动对CHF产生不利影响。Grippo AJ等[8]认为焦虑、抑郁和心脏疾病具有广泛相关性,具体机制与神经内分泌递质有关。说明抑郁对CHF患者的影响可能是由于神经内分泌和免疫失调,而不是直接通过左室功能障碍引起的[2]。

抑郁还可通过其它机制影响CHF的预后[3]。己有研究证实,抑郁患者去甲肾上腺素分泌过度,提示抑郁可能与交感神经系统的过度激活有关[9]。用三环抗抑郁药可以降低血浆和尿液中的去甲肾上腺素和其代谢产物,可能正是该类药物发挥抗抑郁作用的机制。己知CHF患者往往伴有交感神经的激活,神经激素的激活可能通过增加心率以及收缩血管、水钠潴留等机制使患者的血液动力学进一步恶化。同时,交感神经系统活性增加还可增加患者发生严重心律失常和猝死的危险性。也有研究发现抑郁还可致迷走神经调节功能失调,降低患者的心率变异性,进而对其预后产生不良影响[2]。

5 CHF伴发抑郁的治疗

随着生理-心理-社会医学模式的逐渐确立,CHF的治疗学内容亦不断丰富,从以往单纯依赖药物治疗,逐渐发展到生理医学与社会心理学相结合的综合治疗模式。这种模式的转变,对于合并抑郁的CHF治疗尤为重要。国内研究发现[10],与单纯内科治疗相比,综合治疗(心内科常规治疗合并心理干预)能显著改善CHF患者的心理状况和生活质量。王俐[11]和孟卫平[12]等都认为综合性心理治疗能显著降低CHF患者负性情绪的严重程度,并可提高其临床疗效、躯体功能及生活质量。

临床实践表明,在临床治疗和护理中,对患者负性情绪实施综合性心理治疗(包括抗抑郁药物的使用),可使患者生活质量及躯体功能都得到明显改善,且使其它危险因素的严重性显著降低。

5.1 一般支持性心理干预

其主要方式包括耐心听取并鼓励患者的倾诉,使其不良情绪宣泄出来;充分了解和关怀患者,取得他们的信任与合作;定期进行健康教育,指导患者正确认识心血管系统疾病;进行合理生活指导,以预防和减少发病的危险因素;减少不良生活事件的刺激,保持情绪稳定;重视、加强家庭和社会的支持,协助患者亲属制定情感支持计划,缓冲不良社会心理因素对病情的影响;对患者的积极行为及时给予肯定和鼓励,帮助其建立和增强战胜疾病的信心;必要时应用暗示疗法,减轻患者心理负担。刘金光等[13]将62例年冠心病伴焦虑抑郁的住院病人随机分为两组,一组为单纯药物治疗组(对照组),另一组为心理治疗结合药物治疗组(心理干预组)。两组在治疗前和治疗3周均采用SDS、SAS评分,在出院时进行住院时间及临床疗效总体评估。结果心理干预组与对照组SAS、SDS首次评定结果差异无显著性,3周后再次评定,心理干预组的SAS、SDS评分显著低于对照组(P<0.05),两组差值比较显示:两组SAS、SDS评分均下降,但心理干预组与对照组相比下降程度更为显著(P<0.01);心理干预组住院天数为(21～51)天,平均(25.3±5.8)天;对照组住院天数为(22～65)天,平均(34.2±7.3)天,差异有显著性(P<0.01);心理干预组临床疗效总体评价优于对照组(χ2=6.42,P<0.05)。结论心理干预对老年冠心病伴焦虑抑郁有很好的治疗效果,缩短了住院时间。

5.2 认知治疗

由心血管病专业医生给患者介绍CHF的相关知识,如病因、发病机制、临床表现、并发症及治疗措施,使患者认识到虽然CHF是终身性疾病,但只要坚持长期综合治疗,也是可防可治的。马巍等[14]认为认知疗法可以较快地改善CHF患者负性情绪及心肌缺血程度,提高了近期治疗效果。他们将1 00例心内科住院的CHF患者随机分为观察组与对照组各50例,观察组与对照组均接受内科常规治疗,观察组患者同时给予BECK认知心理干预,评估和治疗患者的自动化思维种类与错误认知。两组分别于入组时和治疗后2个月后进行焦虑自评量表、抑郁自评量表、症状自评量表评估和普通心电图、24小时动态心电图监测等检查。结果表明,观察组心理干预后焦虑、抑郁评分低于对照组。症状自评表结果比较,观察组治疗后阳性项目、抑郁、焦虑、敌对、恐怖减分率高于对照组。

5.3 行为治疗

行为疗法的主要内容是改善生活行为方式,包括安排适宜的健身、娱乐内容的生活作业;纠正生活中的不良习惯,如吸烟、酗酒、饮食结构不合理等;纠正睡眠障碍;针对抑郁等负性情绪的不同程度和个体差异,分别进行松弛训练和/或自我表述训练;引导患者使用治疗性放松技巧与缓解焦虑、紧张情绪的技巧,使患者有效地表达自己的情感和情绪反应,以助其更好地宣泄和减缓压力。Okonkwo OC等[15]对一组存在“述情障碍”的CHF患者进行了集体心理治疗并随访2年,发现与对照组相比,治疗组的心脏事件(再梗死、心脏性猝死及因心律失常、严重心绞痛再次住院)明显减少。

5.4 建立健全社会支持网络

充分利用社会支持系统,从家庭成员与亲朋好友、医护人员、病友三方面给予患者广泛的社会支持;建立适当的心理宣泄途径,保证患者情绪稳定。研究表明[16],三种社会支持均有助于改善患者的社会适应性,是缓解CHF伴发抑郁反应的理想措施。

5.5 药物治疗

对有明显焦虑、抑郁症状的CHF患者,常规心理干预效果欠佳者,可考虑使用小剂量的抗抑郁剂或小剂量的苯二氮卓类药物。在抗抑郁药物的选择上,因传统的三环类药物易发生心脏毒副反应,故推荐使用选择性5-羟色胺再摄取抑制剂。后者具有较好的抗抑郁疗效且心脏安全性更好。在使用抗抑郁药物之前,应首先除外医源性抑郁症状。例如某些降压药(如可乐定、利血平)在常规治疗时就可以导致部分患者出现抑郁障碍,或使原有的抑郁症状加重,此时应根据其病情调整治疗方案。在治疗过程中应密切观察治疗相关性的不良反应。

综上所述,CHF常伴发抑郁,且抑郁又对CHF患者的发生率、再住院率、死亡率及生活质量等方面产生一定的影响。因此在治疗CHF及其原发病的同时,应充分考虑患者是否存在抑郁等心理障碍,并对其采取适当的干预措施,这样将有助于改善患者的临床症状、生活质量乃至预后。

低血压性慢性心力衰竭 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院老年充血性心力衰竭患者90例, 按其心功能分级分为1组 (心功能Ⅱ级) 、2组 (心功能Ⅲ) 、3组 (心功能Ⅳ) , 各30例。1组中男18例, 女12例, 年龄60～79岁, 平均 (68.5±5.5) 岁, 其中原发疾病高血压17例, 冠心病6例, 扩张型心肌病4例, 冠心病合并高血压3例;2组中男19例, 女11例, 年龄62～78岁, 平均 (68.1±7.8) 岁, 其中原发疾病高血压18例, 冠心病6例, 扩张型心肌病3例, 冠心病合并高血压3例;3组中男20例, 女10例, 年龄60～80岁, 平均 (69.2±6.0) 岁, 其中原发疾病高血压17例, 冠心病7例, 扩张型心肌病3例, 冠心病合并高血压3例。3组患者年龄、性别、原发疾病无统计学差异 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 动态血压监测方法

所有的患者在急性症状控制后, 继续给予利尿剂和洋地黄制剂, 停用血管紧张素转换酶抑制剂和β受体阻滞剂3d以上。监测仪器选用无创性携带式全自动血压监测仪, 监测时间为1d, 每隔30min监测1次, 监测期间其他日常生活不进行调整, 保持原样。有效血压数据在85%以上, 未达到时重测。

1.3 观察项目

1.3.1 平均收缩压和舒张压

1d内平均收缩压和舒张压、白昼平均收缩压和舒张压、夜间 (22:00～06:00) 平均收缩压和舒张压。

1.3.2 血压昼夜节律

夜间血压下降率:计算方法按以下公式[2]。夜间血压下降率= (白昼平均血压-夜间平均血压) /白昼平均血压×100%, 通过比值进行比较, 若下降率在5%以下或倒置, 则为血压昼夜节律失常, 5%～0%为节律消失或较弱, 负值为节律倒置。

1.3.3 血压变异性

1d内、白昼和夜间收缩压和舒张压变异性。

1.3.4 低血压负荷

各组中平均动脉压低于90mmHg的次数百分比。

1.4 统计数据处理

本组数据应用SPSS 12.0统计软件进行处理, 数据以均数±标准差表示, 采用χ2及t检验, P<0.05为有统计学意义。

2 结果

2.1 3组动态血压监测结果

心功能级别越高, 平均舒张压和收缩压下降越明显, 1组和3组各项参数比较有统计学差异 (P<0.05) ;2组和3组1d内和夜间各项参数比较有统计学差异 (P<0.05) , 而白昼参数无统计学差异 (P>0.05) ;1组和2组1d内和夜间参数比较有统计学差异 (P<0.05) , 而白昼参数无统计学差异 (P>0.05) , 见表1。

2.2 3组血压昼夜节律结果比较

随着心功能级别的升高, 发生血压昼夜节律异常和低血压发生率逐渐升高, 其中1组17例 (56.67%) , 其中节律较弱或消失14例, 倒置3例;2组26例 (86.67%) , 其中节律较弱或消失19例, 倒置7例、3组28例 (93.33%) , 其中节律较弱或消失16例, 倒置12例。3组发生率及倒置率呈增高趋势, 比较有统计学差异 (P<0.05) 。

2.3 3组血压变异性比较

随着心功能级别的升高, 血压变异性也随着升高, 1组和2组各项血压变异均有统计学差异 (P<0.05) ;2组与3组各项血压变异均有统计学差异 (P<0.05) ;1组和2组夜间血压变异均有统计学差异 (P<0.05) , 而1d内和白昼间无统计学差异 (P>0.05) 。

3 讨论

充血性心力衰竭主要是由于心脏收缩压和舒张压因某种原因导致功能障碍, 从而造成心排血量不足, 满足不了机体代谢所导致, 加上老年人心血管系统随着年龄的增加功能减弱, 使心肌的顺应性和收缩力下降, 代偿能力降低, 生理储备衰减, 因此老年人发生充血性心力衰竭更为普遍[3], 据有关报道, 65岁以上发病率比64岁以下高4～10倍。

由于老年人脏器逐步退化, 常伴有全身其他疾病, 因此当心力衰竭时, 身体的其他病症容易掩盖心力衰竭的症状, 因此老年充血性心力衰竭症状不典型, 此为与青年患者的差异性。因此, 对老年充血性心力衰竭的动态监测, 全面掌握其变化去向有利于预后和指导临床治疗。

随着动态血压监测的应用, 对血压的动态监测已成为预测高血压病靶器官损伤和判断的重要依据, 其中的动态血压均值、昼夜节律紊乱、血压变异性和血压负荷值最具代表[4]。从本组中可以看出, 动态血压参数随心功能级别不同而表现为差异, 心功能衰竭越严重, 其晚期心衰患者血压波动更明显, 发生低血压的几率越高。血压的过度降低则可能引起肝、脑、肾等的损伤, 增加患者病残率和死亡率, 提示平均血压的降低是充血性心力衰竭患者病情加重的信号。

有文献指出, 心功能Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级的患者平均血压较Ⅳ级降低幅度慢, 低血压发生率也低, 与本组研究结果相一致。由此可以看出, 对老年充血性心力衰竭患者进行动态血压监测, 对评估预后, 指导临床用药, 合理安排给药时间, 控制低血压有重要意义。

本组研究还发现, 老年患者血压变异性随着心衰的不断推进, 血压变异不断上升, 此特点与一般患者的表现一致。也有学者认为, 不同因素导致的CHF血压变异性无差异, 而与心功能损伤程度有密切关系, 心功能损伤越严重, 血压变异系数越大[5], 因此血压变异性也是其预后的重要指标。

正常人动态血压曲线为双峰一谷, 夜间血压下降10%～20%, 一旦曲线异常, 则发生心血管疾病的可能性就高。本组研究还发现, 患者随着病情的加重, 血压昼夜节律异常发生率越高, 此种特征也和一般患者相类似, 提示此种节律和病情有密切关系, 此也为预后的重要指标之一。

摘要：目的 通过分析老年充血性心力衰竭患者昼夜动态血压变化, 探讨其动态血压的特点。方法 选取我院老年充血性心力衰竭患者90例, 按其心功能分级分为1组 (心功能Ⅱ级) 、2组 (心功能Ⅲ) 、3组 (心功能Ⅳ) , 各30例, 通过动态血压监测, 分析每组动态血压变化规律。结果 心力衰竭越重, 收缩压、舒张压均值呈下降趋势 (3组<2组<1组) , 而发生血压昼夜节律异常和低血压发生率逐渐升高, 1组17例 (56.67%) 、2组26例 (86.67%) 、3组28例 (93.33%) , 3组比较有统计学差异 (P<0.05) 。结论 老年充血性心力衰竭患者随着心力衰竭的严重程度加重其平均血压下降、血压昼夜节律异常和低血压的发生率逐步升高, 对其血压的动态监控有助于预后和指导治疗。

关键词：老年,充血性心力衰竭,动态血压,特点

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低血压性慢性心力衰竭 篇8

1 资料与方法

1.1 临床资料

选择2005年—2009年我院住院治疗的充血性心力衰竭 (CHF) 病人, 均根据病史、体检、X线和心脏超声检查确诊为慢性充血性心力衰竭。将112例随机分为两组, 治疗组56例, 男31例, 女25例;年龄41岁～80岁, 平均52岁;高血压性心脏病14例, 冠心病31例, 风湿性心脏病8例, 扩张性心肌病3例。对照组56例, 男30例, 女26例;年龄40岁～79岁, 平均51岁;高血压性心脏病15例, 冠心病30例, 风湿性心脏病6例, 扩张性心肌病5例。美国纽约心脏病学会 (NYHA) 心功能分级为Ⅲ级～Ⅳ级。排除肝、肾及内分泌系统的器质性疾病。两组性别、年龄、病程差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

对照组给予常规治疗, 包括休息、限盐及血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 、利尿剂、强心剂 (地高辛) 等。治疗组在病情平稳后 (4 d未静脉用药, 已无液体滞留并体重恒定) 加用康可, 起始剂量1.25 mg/d, 每日1次口服, 每1周倍增剂量一次至目标剂量或最大耐受量。目标剂量为5 mg/d, 每日1次口服, 最大耐受量以临床症状缓解、稳定, 收缩压不低于90 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa) , 心率不低于50 /min为准。如心力衰竭症状加重或出现血压、心率明显变化则暂缓增加剂量或适当减量, 症状稳定后再逐渐增加, 确定最大耐受量后出院继续服药。

1.3 疗效判定标准

两组分别于治疗4周和6个月进行疗效判定。显效:治疗后心功能改善相差2级或2级以上者;有效:心功能改善相差1级者;无效:心功能改善不足1级或恶化者。

1.4 统计学处理

计量资料用均数±标准差$(\overline{x}\pm s)$表示, 配对资料用t检验, 计数资料以例数与百分比表示, 采用卡方检验。

2 结果

2.1 两组临床疗效比较

对照组与治疗组在治疗后4周疗效无统计学意义 (P>0.05) , 在治疗后6个月治疗组显著优于对照组 (P<0.05) 。详见表1。

2.2 两组治疗前后血压、心率、左室射血分数 (LVEF) 比较 (见表2)

2.3 不良反应

治疗组中在增加剂量的过程中有4例 (8%) 因血压过低减慢增量, 2例 (4%) 出现头晕, 2例 (4%) 出现心动过缓, 轻剂量调整后均能耐受。

3 讨论

慢性充血性心力衰竭是一种常见临床综合征。心力衰竭发生发展的实质是心室重塑和神经内分泌及细胞因子激活, 其中心室重塑是导致心力衰竭不断进展的病例生理基础, 神经内分泌激活在心力衰竭发展中起核心作用。心力衰竭时, 神经内分泌处于激活状态, 心输出量减少是内分泌激活的机制。神经内分泌细胞因子的长期慢性激活促进心肌重塑, 加重心肌损伤和心功能恶化, 又进一步激活神经内分泌因子, 形成恶性循环[1]。交感神经、肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活是导致心室重塑的重要因素[2]。交感神经系统支配心脏血管, 结后纤维末梢释放去甲肾上激素 (NE) , NE作用于心脏血管β1受体, 可以使心率增快, 心肌收缩力增强, 早期对CHF是代偿反应, 但长期作用CHF预后则有不利影响。康可作为高度选择性 β受体阻滞剂, 无内在拟交感活性及膜稳定性, 其与β1受体的亲和力为175, 使心肌耗氧量减少, 非缺血区的血管阻力增高, 使血液向阻力血管已舒张的缺血区供血。其次, 使心率减慢, 舒张期延长, 有利于血液从心外膜流向易缺血的心内膜区, 具有抗氧化, 抑制增生的作用, 改善心室重塑, 减少心肌细胞的凋亡, 减少恶性心律失常的发生。以往认为, β-受体阻滞剂具有加重血流动力学障碍的危险, 故禁用于严重心力衰竭病人的治疗[3]。但近些年大规模临床验证长期合理应用β-受体阻滞剂可改善心力衰竭病人症状和病死率。在治疗过程中治疗组出现血压过低和心动过缓的症状, 但不良反应少而且通过调整剂量和用药可有效控制。因此常规治疗加用康可不仅能解除病人症状, 而且还能改善预后, 提高病人运动耐量和生活质量, 且耐受性好, 不良反应少, 是慢性心力衰竭病人的有效治疗手段。

参考文献

[1]易远明.卡维地洛对充血性心力衰竭病人心肌肌钙蛋白Ⅰ及心功能的影响[J].吉林医学, 2008, 29 (9) :270.

[2]李念.加用美托洛尔治疗慢性充血性心力衰竭的疗效观察[J].中外健康文摘, 2006, 3 (12) :18.

低血压性慢性心力衰竭 篇9

【关键词】慢性充血性心力衰竭；中西医结合；临床观察

【中图分类号】R5476+1【文献标志码】 A【文章编号】1007-8517（2015）14-0057-01

慢性充血性心力衰竭指人体心肌收缩力下降，心排出量降低，静脉血流不畅通等因素引起的心功能失代偿的慢性综合性疾病，若不及时治疗，会威胁到患者性命。临床采用自拟汤药联合西药治疗慢性充血性心力衰竭，取得了满意疗效，现报告如下。

1资料和方法

11一般资料从2013年1月至2014年11月来我院就诊的慢性充血性心力衰竭患者中随机选取94例作研究对象，分为观察组和对照组各47例。观察组中男23例，女24例，年龄33～70岁，平均（536±14）岁；病程01～3年，平均（17±06）年；其中肺心病21例，风心病16例，中先心病10例；心功能分级：Ⅱ级30例、Ⅲ级17例。对照组中男21例，女26例，年龄35～72岁，平均（3021±18）岁；病程03～4年，平均（23±08）年；其中肺心病18例，扩张性心肌病22例，病毒性心肌炎7例；心功能分级：Ⅱ级33例、Ⅲ级14例。两组患者一般资料比较差异无统计学意义（P>005），具有可比性。

12诊断标准依照陈灏珠主译（美）《临床心脏病学》[1]中对充血性心力衰竭的诊断标准，即①患者左心衰竭时伴有阵发性呼吸困难，夜间或劳作后病情加重，病情严重者可见咯血、心悸、头晕、嗜睡等，而右心衰竭后可出现心脏淤血，腹泻、食欲不振、尿少等症状；②除有心脏病相应体征外，左心衰竭时有心率加快、心尖区第一心音减弱，肺动脉瓣第二心音增强，哮鸣音明显；右心衰竭时有肝肿大伴压痛、下垂性水肿、颈静脉充盈等；③X线检查可见肺淤血或肺水肿（左侧心力衰竭），心影扩大；④超声心动图检查可见心房、心室扩大，舒张功能异常、心室收缩，或少量心包积液等；⑤心导管检查左心衰竭肺楔嵌压升高，右心衰竭中心静脉压升高。

13纳入与排除标准 纳入标准：均符合陈灏珠主译（美）《临床心脏病学》[1]中对充血性心力衰竭的诊断标准者；分功能分级均符合美国纽约心脏病学会（NYHA）[2]制定的心脏病功能分级标准者；原发病均为冠心病且病情较稳定者，均同意参与本次研究，签署知情同意书者。

排除标准：非冠心病引起的心衰者；伴有心率失常；心动过缓（<60次/min）者；患有急性心肌梗死者；有心源性休克者；严重肝脏功能不全者；原发性高血压、糖尿病，且需加用相应药物者；

14方法对照组：给予西医治疗。主要药物包括：螺内酯片（世贸天阶制药（江苏）有限责任公司，国药准字2460H1085），20mg/次，每日1次；培哚普利（施维雅（天津）制药有限公司，国药准字00651H725），4mg/次，每日1次；β-受体阻滞剂：美托洛尔（阿斯利康制药有限公司，国药准字92323H051），125mg/次，每日2次；地高辛（北京紫竹药业有限公司，国药准字H11020053），0125mg/次，每日1次

观察组：在对照组西医治疗基础上给予自拟汤药治疗。药方组成：丹参12g，红参20g，泽泻12g，炮附子6g，葶苈子9g，甘草6g，黄芪20g，三七10g，猪苓12g，水煎服。此外，还应辨证论治，心肾阳虚型加枳实10g，防已10g，干姜10g，桑皮15g，大腹皮15g；阳虚水泛型加桑皮15g，细辛3g，桂枝10g，赤芍10g，五味子10g，苏子10g，麻黄10g；心阳虚弱型加沉香10g，红参15g，龟板胶15g（烊化）、蛤蚧尾一对、附子15g，根据各自症型给药后，加水煎服，一日一剂，一日二次。所有患者均连续给药2周，2周为一疗程，治疗期间积极消除心力衰竭诱因，低钠饮食。

15观察指标观察两组患者用药治疗后左心室收缩末期容积（LVESV）、左心室舒张末期容积（LVEDV）、左心射血分数（LVEF）以及总有效率等。

16疗效判定依照《中药新药临床研究指导原则》[3]中对慢性心力衰竭的疗效判定标准可分为3类。显效：疗后患者心功能改善至Ⅱ级；有效：疗后患者心功能改善至Ⅰ级；无效：疗后患者心功能未见任何变化或病情加重。

17统计学方法采用SPSS 160统计学软件进行数据处理，计量资料以（x±s）表示，采用t检验；计数资料以（%）表示，采用χ2检验，P<005为差异具有统计学意义。

2结果

21两组患者疗后各项参数值情况比较从下表1中各项参数值情况可知，观察组患者用药后各项参数值更达标，明显优于对照组，差异具有统计学意义（P<005）。

3讨论

慢性心力衰竭属于心血管内科常见疾病之一。从中医学角度来看，心属阳，主要以“阳气”为用[4]。五行属火，故心阳有温煦、推动之功效。但心之阳气赖肾阳资助，因而无论心阳虚日久及肾，或是肾阳不足，心失温养，均属于阴寒内生、心肾阳虚之证，治疗的关键在于活血通络、益气温阳、化痰降气、利水消肿、化瘀。

螺内酯片是醛固酮的竞争性抑制剂，主要是作用在远曲小管与集合管中，阻断Na+-K+与Na+-H+相互交换，使得Na+、C1-和水排泄量增加，但K+、Mg2+与H+的排泄量则减少，利尿效果极好，在充血性心力衰竭中效果显著。β-受体阻滞剂可抑制人体肾上腺素能受体，降低心率，减少心肌收缩力，降血压、降低心肌耗氧量，避免儿茶酚胺对心脏带来损伤，改善人体左室功能，降低心衰患者死亡率。培哚普利是血管紧张素转换酶抑制剂，可削弱外周血管阻力，保持心率与心输出量不变，可应用于心力衰竭的治疗中。地高辛可提升心肌收缩力，减缓心率，用于充血性心力衰竭的效果显著。而自拟汤药的主方成分包括丹参、炮附子、红参、甘草、泽泻、葶苈子、猪苓等。而现代药理研究表明，炮附子可温脾燥湿、补阳益火；红参性温、甘、微苦，在心原性休克、崩漏下血、心力衰竭等疾病的治疗中效果显著；三七的消肿定痛、散瘀止血功效极强；泽泻可益气力、消水、养五脏；甘草可缓急止痛、泻火解毒，补中益气、抗炎；猪苓的利尿性能较强。不同药物功效不同，所有药物同用，可起到温阳利水、扩张血管、改善心功能之功效，但在治疗的过程中，还应辨证论治，已达到针对性治疗的目的[5]。此外，若在螺内酯片、β-受体阻滞剂美托洛尔、培哚普利、地高辛等药物基础上，辅以自拟汤药治疗，可让患者的LVESV、LVEDV、LVEF参数值更趋于正常，总有效率更高，疗效明显优于仅使用于西药治疗，比较差异具有统计学意义（P<005）。由此可见，自拟汤药联合西药在慢性充血性心力衰竭中效果较好，值得临床推广。

参考文献

[1]陈灏珠.实用心脏病学[M].上海科学技术出版社，2007.

[2]美国纽约心脏病学会.心脏病功能分级标准[Z].1928.

[3]中华人民共和国卫生部.中药新药临床研究指导原则：第1辑[S]，1993：57.

[4]高雅琦，黎明华，何皓颋.温胆汤治疗慢性充血性心力衰竭临床分析[J].中国中医药现代远程教育，2014，12（10）：16-18.

[5]晏兴凤，苏卫.中西医结合治疗慢性充血性心力衰竭的临床疗效[J].中国医药指南，2014，11（09）：189.

低血压性慢性心力衰竭 篇10

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2014年1月—2015年7月收治的82例慢性充血性心力衰竭患者, 使用随机数字表法将其分为观察组和对照组, 观察组41例, 男29例, 女12例, 平均年龄 (54.8±3.2) 岁;对照组41例, 男30例, 女11例, 平均年龄 (54.9±3.6) 岁。2组患者性别、年龄等一般资料无显著差异 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

观察组接受急诊治疗, 对照组接受住院治疗。2组患者具体治疗方法基本一致, 嘱咐患者保持充分足够的休息;控制饮食, 饮食选择遵循低盐、清淡、易消化的原则;给予患者利尿、抗感染、吸氧等常规对症治疗措施;依那普利, 10 mg/d, 3次/d, 若效果不佳, 则适当追加剂量, 但日最高剂量控制在20 mg以内;心达康, 10 mg/d;美心痛, 30 mg/d;阿司匹林, 100 mg/d;同时以患者病情变化为依据, 酌情给予适量的美托洛尔, 常规剂量为6.25 mg/d, 若病情加重, 则增加剂量至12.5 mg/d。

1.3 观察指标与评价标准

参考相关文献[3]并结合患者各项临床指标的变化对治疗效果进行评价, 痊愈:各项临床症状完全消失, 无心力衰竭征象, 心率在70~80次/min, 房颤心率在90次/min以下, 心功能等级Ⅰ级以下, 可从事正常活动;有效:各项临床症状有效好转, 心率有所降低, 但体力活动后心率异常上升并伴随隐性心力衰竭征象, 心功能等级在Ⅱ~Ⅲ级之间, 无法从事正常活动;死亡。随访1年, 统计患者猝死率、再住院率, 同时对患者左心射血分数 (LVEF) 、血压、心率等进行检测。

1.4 统计学方法

计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 2组患者治疗情况比较

观察组患者平均治疗费用为 (6 873.2±100.8) 元, 对照组患者平均治疗费用为 (9 786.5±145.6) 元, 观察组患者平均治疗费用显著低于对照组, 组间比较差异具有统计学意义 (t=105.34, P<0.05) 。2组患者治疗效果比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表1。

2.2 2组患者随访情况比较

随访期间, 观察组41例患者中1例猝死, 猝死率为2.44%, 10例再住院, 再住院率为24.39%;对照组41例患者中1例猝死, 猝死率为2.44%, 11例再住院, 再住院率为26.83%, 以上指标组间比较无显著差异 (χ2=0.00, 0.06, P>0.05) 。2组患者术后血压、心率等各项指标均表现良好, 组间比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表2。

3 讨论

近年来, 随着慢性充血性心力衰竭发病率的不断提高, 相关研究[4]指出, 采用急诊对患者进行治疗可获得与传统住院治疗基本相同的疗效, 同时可明显减少患者监护费、床位费、特殊诊疗费等诊治费用, 并且能够显著减少家属探视, 节省人力、财力。尽管其临床应用价值显著, 但部分学者[5]认为, 急诊治疗方式仍然存在诸多医疗风险, 如心力衰竭急性发作时的抢救不如住院患者方便及时等, 故对于伴有恶性心律失常、多器官功能衰竭、肝肾功能异常等严重并发症的患者, 仍应采取住院治疗。

本次研究中, 2组患者均顺利完成治疗, 未出现严重的并发症或不良反应;随访期间2组各有1例患者猝死;观察组患者治愈率为80.49%, 略低于对照组的82.93%, 但组间比较无显著差异 (P>0.05) 。此外, 2组患者治疗有效率比较无显著差异 (P>0.05) ;1年随访期内, 2组患者血压、心率等各项指标均表现良好, 基本处于正常范围之内, 再住院率分别为24.39%, 26.83%, 以上指标组间比较差异均无统计学意义 (P>0.05) 。但观察组患者平均治疗费用显著低于对照组, 组间比较差异显著 (P<0.05) 。由此可见, 相较于住院治疗, 急诊治疗慢性充血性心力衰竭不仅可获得与之相当的治疗效果, 而且可以进一步节省治疗费用, 减轻患者经济负担, 与相关研究结果一致。此外, 笔者认为为进一步提高急诊治疗安全性, 临床在治疗前应充分把握患者各项症状, 对于丙氨酸转氨酶水平在正常上限2倍以上的患者、心功能等级过高的患者应酌情采取相应的治疗措施。

综上所述, 急诊治疗慢性充血性心力衰竭可获得与住院治疗相当的临床疗效, 同时可显著降低治疗费用、节省治疗时间, 对于医院人力、物力的节省以及资源的有效利用均有着积极的促进作用, 值得进一步推广应用。

参考文献

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