皮肤反应（精选九篇）
皮肤反应 篇1
1 常见的临床表现类型和特点
1.1 临床表现类型[1]
中药造成皮肤不良反应临床表现主要是接触性皮炎,接触性皮炎不仅限于湿疹样损害,还可以表现为荨麻疹样、多形性红斑样、痤疮样、紫癜样、红皮病样、血管炎样以及色素改变等多种形态。
1.2 临床表现特点
中药引起皮肤不良反应临床表现有如下特点[2]:①一般发生在少数药物过敏者,而且多与遗传有关;②皮损的发生可能与药物的药理作用无关,与用量有一定的相关性,或无明显的关系;③有一定的潜伏期,从数分钟到数天不等,一旦致敏后,再用该药即可发生反应;④皮疹表现类型多样性;⑤皮损治愈后,如再用原致敏药物或化学结构相类似的药物,常可引起交叉过敏;⑥过敏反应多有自限性,即停用致病药物可较快消退,用抗过敏药物常有效。
2 致病机制
中药造成皮肤不良反应,以非过敏性反应和过敏性反应较为常见。其中非过敏性反应是以中药的局部刺激性、中药对神经、内分泌的影响、中药的光感作用等较为常见;而过敏性反应主要有Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型变态反应[3],其具体的致病机制如下所述。
2.1 Ⅰ型变态反应
由于中药中所含的许多小分子本身是变应原,进入机体刺激免疫系统产生相应的免疫球蛋白(IgE)抗体,产生的IgE就有亲细胞的活性,其附着于肥大细胞上,使机体进入致敏状态。当该类中药再次接触人体时,中药中的半抗原与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE结合,释放出其所含的颗粒和生物活性物质,引起荨麻疹、过敏性休克、血管性水肿等过敏反应。如双黄连注射液会引荨麻疹,血管性水肿,紫癜,剥脱性皮炎,结节性红斑,药疹等[4]。
2.2 Ⅲ型变态反应
中药中的抗原与人体中相应的抗体形成免疫复合物,若免疫复合物不能被及时清除,并于局部沉积时,可激活补体,促使中性粒细胞浸润,释放水解酶,组织损伤,引起血管炎,荨麻疹等。
2.3 Ⅳ型变态反应
机体受抗原刺激后,T淋巴细胞转化为相应的致敏淋巴细胞,当这种细胞再次遇到相应的抗原时,常在1～2 d后释放一系列淋巴因子,引起组织损伤或直接对靶细胞的破坏,从而引起一系列皮肤炎症反应,如湿疹样及麻疹样药疹、接触性皮炎、剥脱性皮炎等。有研究发现苦参素能引起麻疹样药疹[5]、外用苍耳子能引起接触性皮炎[6]、口服中药全蝎致全身剥脱性皮炎[7]等。
3 原因分析
使用中药及其制剂引起皮肤不良反应的原因可能是多方面的,但归纳起来主要有患者个体差异、药物因素及其用药情况等。其中内因是患者自身体质的差异,外因是使用了可作为抗原或半抗原的某种中药或其制剂,其与机体组织蛋白结合形成完全抗原,引起皮肤过敏反应。
3.1 个体因素
3.1.1 药物过敏史
过敏反应是一种变态反应,是机体对某些特定抗原所产生的剧烈的特异性反应,属于免疫反应的范畴。大多数过敏反应与体质有关,而与用药剂量大小无明显关系。有些中药服用后,机体可产生特异性抗体或免疫细胞改变,当再次服用时,则可引起有多种临床表现的过敏反应。最常见皮肤过敏反应为皮疹,其次为荨麻疹等。
3.1.2 年龄、性别、病理状态的影响
患者由于年龄、性别、病理状态、遗传、新陈代谢等方面存在差异,对药物的耐受性不一致,从而引起的不良反应敏感性也是不同的。如儿童、老人对药物的耐受性小,且较为敏感;妇女月经期、妊娠期、哺乳期对许多药物反应也较为敏感。有文献报道复方丹参注射液所致变态反应与性别有关[8],男女之间有显著性差异,这可能是女性对复方丹参注射液致敏原的敏感性较高有关。不同个体对同一剂量可产生不同的反应,个体对药物的耐受性差异很大,尤其在病理状态或疲劳、营养不良时影响最大。如神经系统疾病患者更易发生重症药疹[9];Coopman SA等研究表明,HTV感染者易发生药疹[10]。
3.2 药物因素
3.2.1 中药成分
中药中除某些无机物以外,大多数属于大分子有机物质如蛋白质、多肽、多糖等,它们同时具有免疫原性和反应原性,可刺激机体免疫系统产生免疫应答,使机体产生抗体或致敏淋巴细胞,最后导致变态反应。另外一些分子较小的化学物质可作为半抗原与体内蛋白质结合成抗原,从而引起过敏反应,这些半抗原在中草药中广泛存在,如小檗碱、茶碱、丹参酮等[11]。含蛋白质及其他大分子物质的药物成分最好不用于注射制剂,例如花粉、地龙、水牛角等。如清开灵注射液中,牛黄、水牛角最有可能成为抗原或半抗原物质而造成过敏反应[12]。中药材中的鞣质,是一种多元酚化合物,进入机体后即有可能作为半抗原与血浆蛋白结合成大分子复合物,易引起机体的变态反应[13]。
3.2.2 制剂因素
中药及其制剂成为致敏原,除药物本身成分外,由于某些中药制剂的纯度不高,消毒不严,其制剂中的添加剂、增溶剂、稳定剂、着色剂、赋形剂及在进行化学合成中产生的杂质和药物本身的氧化、还原、分解、聚合等所形成的杂质,均能成为过敏原物质而致机体过敏,从而诱发各类型的超敏反应[14]。
3.3 用药情况
3.3.1 给药途径
据不完全统计,肌肉注射和静脉给药时药物致敏的反应较为严重,而皮内注射药最易过敏,主要是因为中药中的植物蛋白与鞣质类分离不完全,使半抗原物质与血浆蛋白结合而导致过敏反应。据文献报道,口服柴胡过敏反应很少,而其注射剂引起的变态反应经常可见[15,16]。从丹参及其制剂的文献分析,可以发现大部分过敏反应都是使用其注射剂引起的[17]。外用中药也易引发变应性或刺激性接触性皮炎,引发药疹及其他类型反应多见[18]。
3.3.2 用法用量不当
中药剂量的确定多依据传统经验,对药物成分的各种性质、体内代谢过程、量效关系、极量、中毒量等研究工作滞后,加之临床上随意加大剂量,若剂量过大,生理活性强烈,超出机体的承受极限,必然产生毒副反应。另外,组方不当或违反用药禁忌,也可导致不良反应的发生, 如半夏与附子同用引起皮疹、皮肤瘙痒等。
4 防治措施
4.1 用药前询问过敏史
临床用药前应仔细询问药物过敏史、家族史,对高致敏体质的患者选药应慎重,必要时做斑贴试验,以明确致敏成分。
4.2 停用可疑药物
一旦出现皮疹或其他不良反应,应立即停药,一般停药后不良反应即会消失,无需治疗。
4.3 及时救治,减轻损害,注意观察病情
病情严重的话可采用抗过敏治疗,其中对轻型药疹可使用抗组胺药、维生素c、钙剂及中等剂量的肾上腺糖皮质激素,待皮疹消退后减量至停药。对于一些严重的药疹,如表皮松解型药疹、全身剥脱性皮炎、重症大疱型多形性红斑样药疹等,还要注意皮肤及黏膜的护理、室内消毒、清洁等。
4.4 合理用量,中病即止
要严格掌握每种中药的临床适应证,任何中药的使用都中病而止,不可过用,以防药物累积引发不良反应。
4.5 控制质量,炮制规范,提高药物不良反应意识
应严格监控中药及其制剂的质量,遵守中药炮制规范,做好药物的保管和贮藏工作,努力提高全民对合理用药的认识,改变中药无毒副作用的观念,确保用药安全有效。
5 展望
常用中药引起皮肤不良反应的临床表现类型及特点多样化、致病机制复杂化,致病原因多源化,但相对西药来说,中药的过敏反应尚未引起人们足够的重视。因此无论是中药的生产者、中药的研究者还是广大临床工作者都应警惕中药皮肤不良反应,积极采取有利的防治措施,把皮肤不良反应的发生率降到最低。同时必须加快对中草药及其制剂不良反应的研究,建立不良反应监测系统,严格监控药品及制剂的质量,遵守中药炮制规范,做好药物的保管和贮藏等各项工作,以便进一步提高临床用药的安全性和合理性。
摘要：综述中药引起皮肤不良反应的临床表现类型和特点、致病机制、发病原因以及防治措施,以期为临床合理用药提供参考。
药物致皮肤过敏反应及防治 篇2
【摘要】 药物过敏反应是比较常见的一种不良反应，其发生率高、危害性较大。为了减少过敏反应的发生，用药前应详细询问用药史，一旦发生过敏反应，应立即停药，并及时送医院治疗或抢救。为了减少药物过敏反应对机体的损害，药物过敏反应应及时观察并及时处理，不容忽视。
【关键词】 过敏反应 危害 防治
目前在临床前阶段还无法准确预测新药是否能在人体内引起过敏反应。因此，了解药物过敏反应的临床表现及引起过敏反应的药物种类，并掌握其对策是十分必要的。 1 过敏反应相关概念 1.1 超敏反应 免疫学将变态反应称为“超敏反应”，是指机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答。变态反应分为四型：其中Ⅰ型称“过敏反应”，Ⅱ型称“细胞毒性反应”，Ⅲ型称“免疫复合物型变态反应”，Ⅳ型为抗原诱导的一种细胞性免疫应答。1.2 过敏反应 过敏反应为Ⅰ型变态反应，由于其发生快，消退亦快，因此又称速发型变态反应。其临床征候群包括：呼吸系统的支气管痉挛和上呼吸道水肿；心血管系统的血管扩张和毛细血管通透性增加引起的低血压，甚至过敏性休克；以及皮肤的荨麻疹等。1.3 类过敏反应 又称非免疫性组胺释放，由药物直接刺激肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组胺，其发生机制是非免疫性的，无免疫系统参与。 1.4 高敏反应 并不属于药物变态反应，而是由于病人个体对局麻药的耐受有很大差别，当应用小剂量或其用量低于常用量时，病人就有可能发生毒性反应。2 药物过敏反应的发生因素 药物过敏反应的发生与药物和机体两方面有关，其中前者作为致敏物质可能是药物本身，也可能是药物中的杂质或药物的代谢产物。2.1 药物2.1.1 完全抗原的形成 某些药物本身为大分子物质如蛋白质或肽类激素、高分子右旋糖酐等，它们既具有免疫原性，又具有免疫反应性。免疫原性是指它们能刺激免疫系统产生特异性免疫应答；免疫反应性是指它们能与特异性免疫应答产生的抗体或致敏T淋巴细胞发生反应。2.1.2 药物本身的质量 药物本身质量直接影响着过敏反应的发生率，药物质量越高越不易发生过敏反应。药物在生成、分装过程中的各个环节的条件（如温度、湿度、包装容器的密封度等）控制不严格都会影响药物的质量，造成不同批号的产品杂质含量不同。
2.1.3 药物暴露的程度和给药途径 局部用药发生过敏反应的概率较高。而在全身用药中，注射比口服发生过敏反应更严重。2.2 机体方面2.2.1 遗传因素 过敏性体质者的药物过敏反应发生率要高于正常人。过敏性体质与遗传性分泌型IgA缺乏有关，胃肠道、呼吸道等的外分泌液中分泌型IgA缺乏或减少，这些器官的黏膜易被各种微生物损害，消化道黏膜通透性增高使未经消化或消化不全的食物蛋白质等过敏原进入机体，引起过敏反应。 2.2.2 自身因素 例如：副交感神经兴奋释放出大量乙酰胆碱，如缺乏足够的胆碱酯酶，则容易发生过敏反应；内分泌失调，体内各种激素间的平衡都能导致机体反应性的改变；某些感染病人易发生过敏反应，如艾滋病病人对磺胺甲唑有很高的过敏反应率。
3 易引起过敏的药物
3.1 抗过敏药物 如异丙嗪、糖皮质激素、肾上腺素，糖皮质激素类药物是临床常用的免疫抑制剂，也常用于抗过敏治疗，但其引起过敏反应的报道日益增多，包括皮疹、血管神经性水肿甚至过敏性休克。钙剂是用于抗过敏治疗的重要辅助药物，但也有引起过敏性休克的报道。3.2 生物制剂 源于人血的各种制剂，如清蛋白、纤维蛋白原、凝血酶原复合物等；动物源性的生物制剂，如抑肽酶、鱼精蛋白、凝血酶、明胶血浆代用品等。在血型相同、交叉配血试验阴性的输血病例中，约有3%可出现非溶血性变态反应，与病人的过敏体质有关。3.3 抗菌药物 青霉素的过敏反应最常见，无青霉素过敏史者发生率为1%～10%，而有青霉素过敏史者发生率可增加4～6倍。其致死率为1/（5～10）万。头孢菌素与青霉素存在交叉过敏现象。磺胺类药物引起过敏反应的发生率也较高。4 药物过敏反应的临床表现及诊断
4.1 药物过敏反应的临床表现 药物诱发的过敏反应多表现为突然发作，用药30min内达最严重程度，症状和体征多种多样，轻重不一，但各种表现发生的频率顺序基本一致，即皮肤改变、循环改变及呼吸系统的改变。 药物过敏反应可发生在用药瞬间、用药后数小时或几天，轻则会发生药热、皮疹、血管神经性水肿、哮喘、假阴性或假阳性反应，所以为避免或减少药物过敏反应疾病的发生，用药期间及用药后还应严密观察。胸闷、呼吸困难、心悸、出冷汗、恶心、呕吐、紫癜等症状，重则还会损害肝脏、肾脏、大脑，特别是过敏性休克可危及生命。且不可预知。因此，临床医生在用药前一定要详细询问病人的过敏史、做皮试，尽量减少用药种类，严格执行药物使用禁忌，提高安全意识。另外，少数患者还会出现.
放疗引起皮肤反应的护理研究进展 篇3
1 心理护理
放疗病人往往表现出恐惧、悲观、失望的心理。廖金莲[4]通过480例放疗病人的心理护理认为, 解除病人紧张情绪、树立战胜疾病的信心、创造良好的医患关系、家庭的关爱与鼓励、给予病人鼓励, 保证能及时消除病人的心理顾虑, 使病人以良好的心理状态配合治疗。还有学者认为, 在放疗及常规治疗的基础上给予心理护理[5], 每次30min, 每周2次, 共持续4周~6周, 主要采用访谈方式结合放松行为训练。包括:耐心倾听病人叙述各种症状, 讲解有关放疗知识, 让家属共同参与心理护理访谈, 放松行为训练等措施, 经心理护理后病人焦虑、抑郁程度明显减轻, 情绪明显好转。我科还每周安排一些适当的娱乐活动分散病人的注意力, 介绍病友相互交流, 稳定病人的心态, 树立病人战胜疾病的信心。
2 皮肤护理
2.1 皮肤常规护理
放疗前后充分暴露照射野区的皮肤, 保持皮肤的清洁、干燥, 避免受理化因素刺激, 如烈日下暴晒等;勤剪指甲, 用电动剃须刀剃胡须;穿宽松、棉质、柔软、吸汗的衣服, 防止衣领的摩擦;勿用肥皂及粗糙的毛巾揉搓皮肤, 勿在照射部位贴胶布以及涂抹刺激性物品, 如香水、化妆品、碘酒等。
2.2 放疗皮肤护理
放疗皮肤护理干预即在皮肤常规护理的基础上给予能保护皮肤的药物, 预防、减少皮肤损伤发生, 降低皮肤损伤程度, 治疗各级皮肤损伤。目前主要有以下几种药物。
2.2.1美宝湿润烧伤膏
付红萍等[6]研究了乳腺癌病人在每次放射治疗后外涂一层美宝湿润烧伤膏, 厚3mm~5mm, 并轻轻按摩, 每日1次, 从放疗开始坚持用药至放疗结束, 明显减少了急性放射性皮炎的发生。
2.2.2 塞肤润
闫凤玉等[7]将鼻咽癌根治性放疗病人60例, 随机分为两组, 实验组从放疗开始每天放疗前后于放疗照射野区皮肤喷洒涂抹塞肤润适量, 用指尖轻柔按摩1min, 每隔3h~4h按摩1次, 每天5次或6次。如果皮肤颜色变红, 每日喷洒按摩次数增加至9次或10次, 并增加按摩时间。直至放疗结束后10d。此法明显减少了皮肤湿性反应的发生及放疗终止。说明放疗照射野区皮肤使用赛肤润, 可有效预防和控制皮肤反应发展, 加快溃疡面愈合, 有效防治放射性皮肤反应, 且赛肤润无毒、无味、使用方便, 病人乐于接受。
2.2.3 3M无痛保护膜
杨英等[8]于放疗前应用3M无痛保护膜 (喷罐式:每罐28mL) 对放疗部位的皮肤进行喷洒 (喷嘴应与皮肤保持10cm~15cm的距离) 。3M无痛保护膜因在皮肤表面喷洒后形成无色、透明、防水、防摩擦、透气的保护膜, 且不含乙醇, 使用时即使接触破损皮肤, 病人也无疼痛感, 有效控制皮肤炎性脱皮, 无脱皮、皮肤破溃等发生。
2.2.4 金因肽
梁建博等[9]将金因肽于放疗开始后外喷于照射野皮肤, 在放疗前30 min使用, 每天使用1次。金因肽的活性成分为重组人类表皮生长因子 (rh-EGF) , 以10%的甘油和1.0%甘露醇为保护剂。虽然使用后100%的病人都发生了皮肤反应, 但并无Ⅲ级以上的皮肤反应。对于开始未使用金因肽而出现Ⅲ级皮炎病人, 予生理盐水清洗创面后外喷金因肽1周后愈合, 说明放疗时使用金因肽可降低皮肤损伤程度。
2.2.5 比亚芬乳膏
张和琴等[10]将比亚芬于放疗时涂抹, 每日3次, 得出其可预防及治疗皮肤急性放射性反应的作用的结论。而管兰[11]研究了在病人出现Ⅱ级急性放射性皮炎表现时, 用无菌生理盐水清洗皮肤受损处后, 用无菌棉签均匀在创面上涂抹比亚芬乳膏 (法国梅迪克斯制药厂生产) , 涂抹范围大于照射野边缘左右, 厚1mm~2mm, 每天2次, 其中1次于放疗后涂抹。结果显示使用比亚芬可明显降低皮炎所致感染的发生率, 且局部涂抹比亚芬乳膏安全方便, 无明显药物的毒副反应。
2.2.6水胶体敷料
周萍[12]当病人出现放射性皮炎时清洗创面, 将坏死脱落的表皮全部清理干净, 根据创面渗液情况选取不同规格 (厚薄) 的水胶体敷料, 大小以周边大于1cm为好。粘贴敷料时以伤口为中心向周围抚平, 防止接触面留有气泡。轻度溃疡者给予透明贴, 中度给予溃疡粉加透明贴。水胶体敷料在使用过程中病人痛痒症状明显减轻, 创面逐渐减少, 病人能在5d~12d愈合。水胶体敷料应用于放射性皮炎方面效果好, 但这必须通过黏贴在周围皮肤上才可固定, 有损伤周围皮肤的可能。
2.2.7 银离子敷料
陶玲玲等[13]研究了银离子敷料治疗放疗引起的放射性皮肤溃疡。当出现溃疡时先用生理盐水清洗创面, 再根据创面大小把银离子敷料剪成合适的小块放于溃疡中间, 溃疡面的渗液将其吸附。银离子的杀菌效果已被证实[14], 其覆盖敷料具有较强的吸收能力且透气性能良好, 可以促进伤口上皮组织的愈合。研究过程中12cm以下的溃疡均可在15d内愈合。值得注意的是: (1) 在用生理盐水清创时尽可能将溃疡面的脓性分泌物用生理盐水洗去, 不怕出血, 可能会有少量出血, 溃疡面洗的越干净愈合越快; (2) 暴露在外的皮肤发生放射性溃疡时可覆盖一层纱布于溃疡面上加以保护, 尽量不用胶布。
2.2.8康复新液
修穆群等[15]在治疗放射皮炎过程中, 用康复新液外涂与金因肽喷雾剂外喷进行对比, 发现外用康复新液治疗放射性皮炎的有效率高于金因肽喷雾剂, 但其又比使用水胶体敷料的有效率低[12]。
2.2.9 鲜芦荟汁
林志仁[16]认为, 将鲜芦荟汁用于Ⅱ级以上急性放射性皮炎, 第6天和第8天创面缓解率明显提高, 说明鲜芦荟汁外涂能明显促进Ⅱ级以上放射性皮炎的愈合。
3 饮食护理
皮肤抗病功能与全身营养状况存在直接关系。癌症病人大量消耗机体储备营养, 如果营养摄入不足, 不能满足机体需要, 病人免疫功能下降, 则皮肤感染的易感性增高, 创面愈合迟缓。所以, 责任护士需指导病人放疗期间进高蛋白、高热量、易消化饮食, 以增加病人体力及皮肤免疫功能。另外, 还应及时关注、评估病人的饮食情况。对于营养不足的病人, 必要时给予静脉营养支持。
综上所述, 上述提到的放射性皮炎的皮肤护理干预在临床应用中都取得了一定疗效, 其中美宝湿润烧伤膏、赛肤润、3M无痛保护膜等在用于防治放射性皮炎及减少皮损程度方面效果明显。对于无菌性创面, 金因肽、水胶体敷料、康复新等效果明显, 其中水胶体敷料效果优于其他两种。比亚芬既可预防放射性皮炎发生, 又可明显降低创面感染的发生率。银离子敷料可用于感染性溃疡创面, 疗效显著。鲜芦荟汁可提高Ⅱ级以上创面愈合率, 但因其是手工制作, 不是无菌, 应注意感染的可能。笔者认为对于创面有明显感染迹象的, 需要对感染创面进行定期做药物敏感试验及细菌培养, 必要时静脉输注抗生素。另外, 对于局部疼痛明显的应予止痛治疗, 提高病人的舒适度。
摘要：从心理、皮肤、饮食3方面介绍放疗引起皮肤反应的护理。
皮肤反应 篇4
盖诺联合其他化疗药广泛用于非小细胞肺癌、乳腺癌、恶性淋巴瘤等患者的静脉化疗取得了较好的疗效。但该药的毒副作用主要是骨髓抑制和静脉炎。文献报道静脉炎发生率达50%～70%，发生渗漏者难以治愈。本科在2013年3月5日发生一例用盖诺5天后再外周静脉穿刺处出现的皮肤延迟反应，现报告如下。
1 病例介绍
患者女，59岁，左乳腺癌术后12年，胸膜转移6年4个多月，骨转移3年6个多月，发现CA153升高一天。本次入院患者感胸闷、偶有咳嗽、少量白痰、轻度手足麻木、无发热胸痛。复查CA153：361.72u/ml，为进一步检查、进行下一周期化疗入院。患者患病以来曾行内分泌治疗及多周期化疗。
既往有高血糖病史多年，现服用达美康降血糖，效果可。有心肌供血不足病史多年。有白内障病史。
本次入院行盖诺40毫克第1.8方案。
因患者患病以来一直在本科住院，医、护、患都深知其外周静脉条件很不好，多次动员其行中心静脉置管，患者一直认为多年来从未发生任何意外，也未发生过皮肤外渗，故抱着侥幸心理，拒绝使用中心静脉置管。
本次盖诺40毫克第一天静入，选择右侧上肢掌侧中段外周静脉穿刺成功妥善固定。按医嘱要求盖诺前后用生理盐水100毫升+地塞米松5毫克冲管。盖诺输入过程及输液完毕穿刺处无红肿、外渗、疼痛等任何不适。至盖诺输完第五天穿刺处出现一0.8*0.8cm大小水泡，周围伴红润、疼痛并放射至整个肩部。考虑到当时的状况按常规穿刺抽液及封闭对其又是一不良刺激，试行用利多卡因+地塞米松浸润棉球后外敷水泡处并用纱布包扎，三小时后疼痛明显减轻。第二天癥状稍减轻，笔者不在班，同事例行水泡抽液、利多卡因+地塞米松局部封闭。多费周折后寻找到“如意金黄散“外敷，患者自述疼痛又开始加重；继而换用芦荟外敷，疼痛症状减轻，继续换用“如意金黄散“外敷；如此循环。第六、七天密切观察疼痛及局部症状；第八天水泡处干燥，红润症状明显减轻，疼痛症状几乎消失；继续换用“如意金黄散“外敷，一天换三到四次；同时注意局部消毒处理，以防感染发生。至第十天局部干结，疼痛等症状消失，接近痊愈；倒是局部封闭处青紫现象减轻但未消失。
皮肤反应发生后其主治医生欲请皮肤科、烧伤科共同会诊诊治，但患者婉言相拒，放心让我们护理人员按常规处理3—4天后看情况再议。
第八天盖诺输入时患者主动要求换用中心静脉置管输入，无异常发生。
此症状是我科成立肿瘤内科病房8年来第一次遇见，也鲜见文献报道。
2 护理
2.1用药观察 密切注意患者输液尤其是化疗药物应用时的情况，盖诺输入时有必要专人守护。一旦有异常发生立即停止输入，并按常规处理。防止外渗等异常发生。
2.2局部皮肤护理 按上述处理并精心观察、护理并详细记录。必要时专人操作，以便保证护理观察、处理的连续性，也可增加患者的安全感。
2.3个体化心理护理 此患者在我科就医时间长，和科内医护人员有着和谐的合作经历，双方彼此信任，沟通也较易，正因此，才放心让我们治疗、护理，治疗过程中也很好配合，如此，使病程缩短，加快了痊愈过程。
2.4注重治疗的连续性 治疗后期患者出院，详细交代注意事项，细节地方书面交代，并3—4天电话随访，必要时回科查看具体情况。
3 小结
盖诺有着良好的疗效，在临床上的应用也越来越多，但其静脉炎的发生率一直很高，对护理人员来说是个不小的挑战。肿瘤专业的护理人员都深知盖诺外渗的重要性，在临床工作中也是慎之又慎，唯恐外渗发生，给患者造成不必要损失，也给自己的工作经历带来不必要的负面影响。笔者深知，自己班次遇上盖诺输入患者，一直到顺利输完悬吊的心才算放下，即使中心静脉置管的患者也不敢大意，更别提外周静脉输入的患者了。但是此病例还是在顺利输完至第5天后还能出现局部皮肤反应，实属罕见，搜索文献，也没有报道，不得不引起同行注意。
个体化治疗的重要性。第一次碰见如此病例，一般也是按教科书常规处理。但是，但是笔者发现，利多卡因+地塞米松浸润棉球后外敷水泡处并用纱布包扎效果也很好，还能避免局部封闭带来的二次损伤，以至于局部封闭处迟迟未愈乃至水泡处愈合后症状才消失，也是值得关注的地方；“如意金黄散“外敷的止疼效果个案观察竟然逊于新鲜芦荟，也是始料不及的；和谐护患关系的重要性不言而喻；注重集大家之力但是又注重个案护理，此病例发生后先后请教临床药师，中医科、乃至其他科室相似患者等多人，但处理时又不拘泥常规也是应注意的地方；良好的职业素养也是不容忽视的因素，尤其是在患者出院后自觉承担起分外责任也是难能可贵的。
参考文献：
[1] 钱丽萍.盖诺所致静脉炎的护理体会【J】.现代护理，2004，10（1）：75.
[2] 张宇. 盖诺致静脉炎的护理体会【J】.齐鲁护理杂志，2006，3：434
多巴胺致皮肤过敏反应报告1例 篇5
讨论多巴胺是去甲肾上腺素生物合成的前体, 药用的多巴胺是人工合成品。多巴胺主要激动α、β和外周多巴胺受体发挥作用, 临床主要用于各种休克, 如感染性休克、心源性休克和出血性休克。不良反应一般较轻, 偶见恶心、呕吐。如剂量过大或滴注过快可出现心动过速、心律失常和肾血管收缩引发肾功能下降等。长期使用可出现手足冰凉或者疼痛, 同时药液外渗可导致局部皮肤坏死[1]。临床很少见到多巴胺致皮肤过敏症状的报告, 药疹得分发生从目前的研究表明与遗传、变态反应、假变态反应、病毒感染等有关[2]。该患者出现药疹, 考虑与机体内环境紊乱、抵抗力下降有关。一般处理包括立即停用致敏或可疑致敏药物, 慎用其他化学结构相近及其他易致敏药物, 促进药物排泄多饮水或静脉输液。选取抗组胺类药物、非特异性脱敏药物、糖皮质激素使用, 观察用药效果, 如异丙嗪、地塞米松与葡萄糖酸钙。
关键词：过敏反应,皮肤,多巴胺
参考文献
[1] 杨宝峰.药理学[M].6版.北京:人民卫生出版, 2006:96.
皮肤反应 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2012年1月至2014年3月于我院住院患者的药物不良反应报告110例。其中,男性患者48例,女性患者62例;年龄3至85岁,平均年龄(40.1±19.9)岁。20岁以下12例,占10.91%(12/110);21至40岁37例,占33.63%(37/110);41至60岁44例,占40.00%(44/110);61岁以上17例,占15.45%(17/110)。
1.2 方法
对上报的110例药物不良反应患者进行相关的统计分析,如药品种类、给药途径、临床表现等。
1.3 评判标准
药物不良反应程度:①重度:致命或危及患者生命,对患者的器官或系统造成严重的损害;②中度:药物不良反应的症状较为明显,对患者的康复造成一定的影响;③轻度:药物不良反应的症状不显著,且无需进行特殊处理。
2 结果
2.1 给药途径分布
静脉滴注72例,占65.45%(72/110):肌肉注射5例,占4.54%(5/110);口服29例,占26.36%(29/110);其他途径4例,占3.63%(4/110)。
2.2 药品种类
共有63个品种的药物能够造成患者皮肤损害。其中,抗感染药物的品种和例次最多,分别为23和91。如表1所示。
2.3 临床表现
①药物不良反应等级情况:本组患者中,重度不良反应者12例,占10.91%(12/110);中度不良反应者38例,占34.54%(38/110);轻度不良反应者60例,占54.54%(60/110)。②严重皮肤损害情况:剥脱性皮炎3例,疱性表皮松懈萎缩坏死型2例,多形红斑型4例,荨麻疹型3例。
3 讨论
药物不良反应监测工作既是确保安全用药的重要手段,又是提高用药质量与医疗水平以及加强药物管理的重要措施[2]。随着各类药物在临床上的广泛使用,药物的滥用与不合理使用的问题越来越严重。这不仅不利于药物疗效的发挥,而且也使得药物不良反应的发生率日趋上升,从而严重影响了医疗水平和用药质量。加之,随着我国药物不良反应监测制度的建立和不断完善,医务工作者也越来越重视药物不良反应所带来的危害。因此,如何减少药物不良反应的发生几率已成为当今药物流行病学研究的重要内容之一。据相关文献资料研究结果证实,在临床上对引起药物不良反应做到及时报告,并分析其发生原因,能够有效的提高医疗水平,减少药物不良反应,从而有利于治愈率的提高,并降低了医疗费用[3]。故而,对引起皮肤损害的药物不良反应报告进行分析,有着重要的意义。
本文研究结果表明:通过对上述本组患者各项记录数据进行分类和汇总处理可知,任何年龄阶段的人群均可发生皮肤损害,且中青年所占比例最大。在药品种类方面,抗感染药物所占的病例次数和药物品种最多,分别高达91例次和23种。由于可能存在漏报的情况,其实际例次和种类可能会更高。加之,药品种类的多少和在临床上应用的广泛性会直接影响到药物不良反应的发生率。因此,抗感染药物的药物不良反应发生率与其他药物相比略高,这与以往的研究结果相符合[3]。在给药方面,静脉滴注所占比例最大,高达65.45%(72/110);口服次之,占26.36%(29/110);这与以往相关文献资料研究结果相一致[3]。究其原因,主要是上报的病例以住院患者为主,而大部分住院患者均采用静脉滴注的给药方式,且其引起的不良反应易被医护人员所发现。在临床表现上,药物不良反应等级以轻度为主,占54.54%(60/110);重度较少,占10.91%(12/110)。在皮肤损害类型方面,以麻疹样型药疹和全身红斑型药疹为主;这与以往的相关研究结论相同[3]。由此可得出结论:必须不断完善药物不良反应的监测报告制度和监测网络,并定期对监测人员进行专业培训,以此来促使合理用药的实现,减少药物不良反应的发生几率。
综上所述,做好药物不良反应监测工作对于确保用药安全、提高医疗水平而言,至关重要。同时,这也是一项任重而道远的工作,还需要我们进一步对其研究和探索。
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皮肤反应 篇7
交感神经皮肤反应(sympathetic skin response,SSR)是在中枢神经系统参与下的皮肤催汗反射。目前SSR被认为是较为客观的自主神经功能电生理检查方法。笔者总结了50例PD患者SSR,观察其自主神经电生理变化特点。
1 资料与方法
1.1 一般资料
回顾性分析2008年6月～2012年1月我院门诊或病房收治的确诊PD患者50例。其中,男30例(63.2%),女20例(36.8%),发病年龄34～60岁,平均(60.9±7.62)岁,就诊时病程1～8年,有自主神经功能损害症状33例(66%),无自主神经功能损害17例(34%)。同时收集年龄、性别匹配的健康人50例,男30例,女20例,年龄32～60岁,平均(60.3±5.62)岁。所有受检者均除外糖尿病和已知的周围神经系统疾病史,除外严重肝肾疾患,心脏病史及长期用药史。
1.2 方法
所有入组患者均建立病案资料,记录其发病年龄、病程、症状和体征。进行相关的实验室和影像学检查除外脑血管疾病、脑炎等原因所致的帕金森综合征,以及其他的周围神经病。SSR研究:采用电刺激,通过突然的疼痛诱发SSR。记录电极采用表面皮肤电极,放置在手心和足心,参考电极放置在手背和足背,以鞍形刺激电极刺激腕正中神经,其间置地线,通过突然的疼痛诱发SSR;刺激时限0.1～0.2 ms,刺激强度45～52 mA,带通0.1～100.0 Hz,扫描速度1 000 ms/D,灵敏度0.1～2.0 ms。刺激2～5次,为减少受刺激部位的适应性,刺激间隔在1 s以上。结果的分析:SSR结果采用北京协和医院肌电图室根据不同年龄和神经测定的正常值作为对照进行判断,超过正常值界限视为异常[2]。
1.3 统计学方法
全部资料输入SPSS 13.0数据库,SSR潜伏期、波幅用均数±标准差,组间比较采用t检验。计数资料以百分率表示,采用χ2检验。以P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 PD患者与正常对照组SSR潜伏期、波幅比较
正常对照组SSR全部引出,50例PD患者中,上肢5例波形缺失,下肢16例波形缺失。PD组(不包括波形消失者)上、下肢潜伏期较正常对照组延长,上、下肢波幅较正常对照组明显降低,二者比较差异有高度统计学意义(P<0.01)。见表1。
注:与对照组比较,*P<0.01
2.2 PD组SSR检测异常情况
在50例PD患者中,SSR异常35例(70%),其中上肢异常10例,下肢异常35例,上肢SSR异常的患者,其下肢SSR均有异常。下肢异常率明显高于上肢,二者比较差异有高度统计学意义(P<0.01)。与北京协和医院肌电图室正常值对比,PD组SSR的异常主要表现在:波形消失16例,潜伏期延长5例,波幅下降19例。
2.3 自主神经功能障碍与SSR的关系
50例PD患者中,便秘39例,睡眠障碍32例,小便障碍30例,性生活障碍25例,多汗16例,流涎10例。PD组中,出现自主神经功能损害症状33例,其中SSR异常30例(90.9%),17例无自主神经损害的患者中,仅有5例(29.4%)SSR异常。组间比较差异有高度统计学意义(χ2=20.206,P<0.01)。
2.4 神经传导的改变
在35例SSR异常患者中,检测了34例运动、感觉神经传导和F波,结果显示均无明显异常。
3 讨论
PD患者自主神经系统的受损已经引起学者的广泛关注,研究认为非运动症状为PD患者致残的主要因素[3]。自主神经功能障碍的判断多依赖于临床症状及体征,缺乏早期的客观量化指标。SSR不仅能反映周围神经的自主神经功能障碍,而且能反映中枢神经系统损伤引起的自主神经功能障碍,是交感神经系统损害敏感的检查手段[4]。
本实验研究结果显示:与性别、年龄匹配的正常对照组相比,PD组SSR出现率下降,波幅明显降低,潜伏期延长。提示PD患者自主神经功能受到明显的损害,与国外学者报导结果基本一致。Denislic等[5]将23例原发性PD患者与相匹配的对照组相比,PD组SSR潜伏期明显延长(P<0.05),波幅明显降低(P<0.05)。Schestatsky等[6]将46例原发性PD患者与64例相匹配的对照组相比,发现PD组SSR缺失率明显高于对照组,PD组SSR潜伏期明显延长(P<0.01),波幅明显降低(P<0.01)。SSR波幅与年龄、疾病严重程度、晚发呈负相关。关于SSR潜伏期延长、波幅降低的机制目前仍不十分清楚。潜伏期反应的是引起发汗的神经冲动在整个反射弧的传导时程,波幅反映的是有分泌活性的汗腺的密度。较普遍的观点认为潜伏期的延长是由于中枢或节前延迟导致的。SSR波幅下降的机制则分歧较多,包括脑干腹外侧网状结构中的单胺能神经元、胸腰髓中间外侧柱的交感神经细胞、节前交感神经细胞、节前纤维、节后纤维及皮肤汗腺的受损等[7]。PD病自主神经功能障碍的临床表现,涉及心血管、胃肠道、泌尿生殖、汗腺分泌和体温调节等系统,主要和lewy小体在不同部位交感或副交感胆碱能神经节、交感去甲肾上腺能神经节中发的出现有关[8]。
本研究入组了50例确诊的PD患者,笔者研究发现,PD患者SSR下肢异常率明显高于上肢,表明PD患者下肢自主神经病变的发生率高于上肢。在既往报道糖尿病患者SSR中下肢异常也是显著高于上肢,有学者提出“长度依赖性”的机制[9],在PD患者中的机制目前尚不确切。笔者对有无自主神经功能受损症状的两组患者进行SSR比较,结果发现有自主神经损伤症状组SSR异常率达90%,与临床符合率高,较好反映了PD患者自主神经功能的障碍。同时,临床无症状组,SSR异常率为29.4%,说明PD患者的自主神经损害在临床症状出现前就已经出现,SSR能发现PD患者亚临床病变。笔者研究发现PD患者中SSR异常确实存在,主要表现为SSR潜伏期延长,波幅下降和出现率下降。可以借助SSR检测技术评价PD患者自主神经功能是否受损,以更准确判断PD患者的病情,治疗上适当干预,改善患者的生活质量和生存期。
摘要：目的 分析帕金森病(PD)患者的皮肤交感反应(SSR)的特点,并探讨其与自主神经损害的关系。方法 收集2008年6月2012年1月我院门诊或病房收治的PD患者50例,同时收集年龄、性别匹配的健康人50例,均采用常规肌电图检查,测定其运动神经传导、F波、感觉神经传导(SCV)和SSR。结果 正常对照组SSR全部引出,50例PD患者中,上肢5例波形缺失,下肢16例波形缺失。SSR潜伏期:正常对照组上肢(1.33±0.04)s,下肢(1.99±0.38)s,PD组上肢(1.50±0.11)s,下肢(2.16±0.17)s,两组比较差异有高度统计学意义(P<0.01)。SSR波幅:正常对照组上肢(3.31±2.15)mv,下肢(1.73±0.98)mv,PD组上肢(1.23±0.67)mv,下肢(0.72±0.45)mv,两组比较差异有高度统计学意义(P<0.01)。在50例PD患者中,SSR异常35例(70%),其中上肢异常10例,下肢异常35例,上肢SR异常的患者,其下肢SSR均有异常。下肢异常率明显高于上肢,二者比较差异有高度统计学意义(P<0.01)。PD患者SSR异常主要表现在:波形消失16例,潜伏期延长7例,波幅下降19例。自主神经损伤症状组SSR异常率明显高于无自主神经损伤症状组。结论 PD患者可出现SSR的异常,SSR能为PD的自主神经功能受损提供依据。
关键词：帕金森病,自主神经,皮肤交感反应
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皮肤反应 篇8
患者, 女, 26岁, 因全身皮疹伴瘙痒、双手指末梢紫绀17 d, 于2013年3月28日入院。患者狼疮肾炎5年余, 既往无药物过敏史, 身高154 cm, 体重49 kg, 曾用泼尼松、环磷酰胺、雷公腾多甙、甲强龙、吗替麦考酚酯、环孢素、甲氨蝶呤等药物治疗。2013年1月17日因尿蛋白3+, 采用泼尼松、环孢素、来氟米特三联治疗。约20 d后颜面部出现红色皮疹, 约黄豆大小, 后全身出现类似皮疹, 逐渐融合成片, 双手指末梢紫绀。就诊皮肤科后口服羟氯喹、沙利度胺, 效果不佳。
住院后第1天, 医师考虑患者病情为狼疮复发, 给予醋酸泼尼松片30 mg, qd, po;环孢素软胶囊50 mg, bid, po;来氟米特20 mg, qd, po;羟氯喹片0.2 g, bid, po;前列地尔10µg, ivgtt, qd。住院第4天, 患者全身皮疹及瘙痒症状无改善, 且有加重趋势。查血常规、血沉、C反应蛋白正常, 临床药师考虑可能为来氟米特不良反应所致, 建议立即停用, 医师采纳并给予咪唑斯汀10 mg, qd, po;苯海拉明20 mg, iv;炉甘石洗剂外用。第6天, 患者皮疹、瘙痒及紫绀仍无明显改善, 根据来氟米特药动学特点及患者病情, 临床药师建议患者联合药用炭片3 g, tid, po, 医师采纳。住院第8天, 患者瘙痒明显减轻, 全身皮疹逐渐好转。住院第18天, 患者仅颜面部有轻微皮疹, 无瘙痒, 双手指末梢无紫绀, 躯干和四肢皮疹消失, 双下肢无水肿, 实验室检查无异常, 出院。
2 讨论
2.1 来氟米特致皮疹的相关性评价
首先, 有时间相关性, 患者长期应用其它多种免疫抑制剂, 未出现不良反应。在应用来氟米特治疗约20 d后出现全身皮疹、瘙痒及手指末梢紫绀症状。其次, 患者住院后针对狼疮活动, 给予免疫抑制剂治疗, 症状无缓解且又进行性加重。CRP 6 mg/L, ESR 19mm/L, Cr 54µmol·L-1, Ig A 1.2 g·L-1, Ig G 13.8 g·L-1, Ig M 0.59 g·L-1, 其它生化指标正常, 抗核抗体正常, 因此排除狼疮活动因素所致。第三是药物相关性。来氟米特所致不良反应中, 皮肤疾病占有较高的比例并有多种临床表现, 包括接触性皮炎、真菌性皮炎、单纯性疱疹、带状疱疹、斑丘疹、皮肤节结、皮下节结、多型性红斑、中毒性表皮坏死松解症、脉管炎等[1,2]。患者12月前曾短期应用来氟米特联合甲氨蝶呤, 因胃肠道不适而停用两药, 故患者可能对来氟米特或甲氨喋呤不耐受。有文献报道, 诱导来氟米特产生不良反应的高危因素中, 联合应用甲氨蝶呤是重要的高危因素[3]。综上评价分析, 该患者出现全身皮疹、瘙痒、手指末梢紫绀症状为来氟米特所致。
2.2 来氟米特皮肤不良反应的药学处置
来氟米特口服吸收迅速, 在肠壁和肝脏内迅速转化为其活性代谢产物M1及许多微量代谢物。M1进一步代谢, 43%经肾脏从尿中排泄, 48%经胆汁排出。
M1主要分布在肝、肾及皮肤组织, 血浆蛋白结合率高达99.3%, M1因肝肠循环使其半衰期长达10 d。因此, 来氟米特出现药物过量或严重不良反应时, 临床表现往往持续较长时间。来氟米特单药或联合治疗类风湿性关节炎时不良反应一般轻微, 短期内应用抗过敏药及对症治疗可较快治愈。应用来氟米特导致死亡的严重不良反应主要发生在有肾功能障碍患者中, 死亡原因主要是间质性肺炎、肺纤维化[4]。因此, 对于有肾功能障碍患者, 加速药物清除是重要的治疗措施。
活性炭可促进来氟米特代谢清除, 使M1的半衰期从>1周减少至约1 d[5]。研究发现, 对某些药物而言, 即使全身吸收发生后, 多剂量口服活性炭仍会显著增加药物及其代谢物的清除, 其机制包括阻断药物肝肠循环, 减少重吸收。
临床应用药用炭片替代活性炭粉剂, 服用方便, 增加了患者用药依从性。前列地尔为外源性前列腺素E1的脂微球制剂, 有扩张血管、抑制血小板聚集、改善微循环障碍的作用, 对慢性动脉闭塞症 (血栓闭塞性脉管炎、闭塞性动脉硬化症等) 引起的四肢溃疡及微小血管循环障碍有良好疗效, 且能改善肾功能, 延缓肾病进展。
来氟米特的不良反应一般较轻微, 但用于有肾功能障碍患者或联用有多种免疫抑制剂时, 应注意其可能发生的不良反应, 并根据病情采取相应的治疗措施, 保障患者用药安全。
摘要：来氟米特为具有抗增殖活性的异噁唑类免疫抑制剂。因半衰期长, 不良反应的消除时间也相应延长。本文针对1例狼疮肾炎患者应用来氟米特后出现的皮疹及手指末梢紫绀的不良反应, 给予药用炭、咪唑斯汀及前列地尔治疗, 取得了良好效果。
关键词：来氟米特,不良反应,药用炭
参考文献
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糖尿病与皮肤交感反应的相关性研究 篇9
关键词：糖尿病,皮肤交感反应
我国糖尿病成人患病率2.5%, 继印度之后居世界第2位, 2型糖尿病占95%, 多发生于中老年人, 但发病正趋低龄化[1]。周围神经包括自主神经的病变是糖尿病常见慢性并发症之一。糖尿病自主神经病变呈渐进性发展[2], 影响全身自主神经纤维, 加速2型糖尿病慢性进程[3], 增加心脑血管事件、心肌梗死后死亡、无察觉及严重低血糖和猝死风险, 降低生存质量, 给社会和经济带来沉重负担[4,5]。皮肤交感反应能准确反映植物神经的早期变化, 是一种有价值的早期诊断周围神经病变的方法。本文旨在研究糖尿病与皮肤交感反应两者之间是否有相关性。
1 对象与方法
1.1 对象
选择2007年1月至2008年3月我院内分泌科住院确诊的2型糖尿病患者148例 (糖尿病诊断参照WHO 1999年颁布的糖尿病诊断标准) , 从中排除: (1) 有明显中枢神经系统症状体征者, 如多发性硬化、脊髓损伤、脑卒中等; (2) 可能并发周围神经损害者, 如腕管综合征、慢性酒精中毒、药物中毒、尿毒症等; (3) 非糖尿病原因引起的自主神经功能障碍者, 如帕金森病、抑郁症、重症肌无力、甲状腺机能亢进症等; (4) 影响心率血压变化分析者, 如3级高血压、慢性心功能不全 (3、4级) 、心肌梗死、心房颤动、频发房性早搏、频发室性早搏等; (5) 不能配合检查者, 如糖尿病视网膜出血、严重视力障碍、危重病、痴呆等; (6) 不愿参加试验者后。纳入19例作为病例组, 其中男性11例, 女性8例, 年龄45~79岁, 平均59.6岁, 体重指数 (BMI) 19.3~28.6, 平均23.2, 糖尿病病程0.1~20.0年, 平均8.2年。选择同医院同期内科门诊健康体检咨询者10例、职工志愿者7例, 共17例作为对照组。此17例均无糖尿病史, 空腹及餐后2小时血糖正常;男性7例, 女性10例, 年龄35~81岁, 平均52.6岁, BMI 17.9~29.0, 平均23.0;两组年龄、BMI比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表1。
1.2 皮肤交感反应测定
对病例组与对照组使用相同的方法及人员进行皮肤交感反应测定。检查在肌电图室内进行, 室温控制于20~24℃, 环境安静, 光线稍暗, 使被试者清醒、放松, 皮肤温度控制在32.0~36.0℃ (测量仪器:KFT61皮肤测温仪, 乐清市康复医疗设备厂产) , 皮肤温度低时热水袋加温并保暖。在肌电图机 (丹迪牌, 丹麦1993年产, 四道同步记录) 上检查, 采用电刺激法, 设置刺激时程0.2ms, 带通0.3~60Hz, 分析时间10s, 灵敏度0.5~5.0mv/cm (读数时灵敏度设在0.5mV/cm) , 受检者仰卧位, 四肢手足掌心掌背酒精脱脂, 必要时细砂纸摩擦降低局部皮肤电阻, 盘状电极 (肌电图机配套配备) 置导电糊, 掌心置记录电极, 相对应掌背置参考电极, 与皮肤紧密相贴, 胶布固定, 地线置于刺激点近心端15cm, 调整刺激电流至20mA, 分别刺激左腕部正中神经、左踝部胫后神经, 每部位刺激2次, 相隔约1分钟, 如无波形出现, 以不规则时间间隔约1分钟, 逐加大电流至30mA、40mA刺激, 如仍无波形, 记录为波形缺失。记录图形自动保存, 选择波形起始明确、波幅高者计算起始潜伏期 (从刺激至波形起始的时间) 、波幅 (峰-谷值) 、面积 (以基线为准线, 与波形所围成的曲线内面积) 。所测量图形中, 任一波形缺失者为异常, 其他为正常。
1.3 统计学分析
两组计量资料比较, 根据正态性及方差齐性检验结果, 正态分布资料采用两独立样本t检验, 非正态或等级资料采用卡方检验 (率的比较) 或秩和检验, 统计数据应用SPSS11.5软件处理。
2 结果
两组SSR值比较, SSR起始潜伏期、面积、上肢波幅, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;病例组下肢波幅较低, 与对照组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。
根据卢祖能等[6]提供的30例对照数据下肢波幅为1.5119±0.7769mV (
注:两组比较用四格表确切概率法, P<0.01。
3 讨论
糖尿病是以高血糖为特征的多种代谢紊乱的全身性、终身疾病, 是累及全身多器官和多系统最常见的慢性疾病之一。而多发性周围神经病变又是糖尿病最常见的并发症之一, 而植物神经损伤尤为多见。周围神经病变的症状和体征往往迟发于病理改变, 以致确诊时病理改变多已明显, 失去了早期治疗的机会, 直接影响预后。SSR是人体在接受刺激后引起交感神经系统活动所记录到的表皮电压变化, 主要反映的是交感神经节后C类纤维的功能。本试验SSR起始潜伏期与对照组比较差异无统计学意义, 波幅下降在波幅缺失前也无差异, 故认为除波幅缺失外其他指标对判断SSR异常无意义。SSR波形缺失下肢多见, 反映自主神经损害远端可能更早受累, 因为下肢神经纤维和迷走神经一样, 是全身最长的神经。SSR方法在国外已应用于临床, 是目前定量评价植物神经功能的敏感指标[7]。在对DM 患者进行肌电图检查时增加SSR的检查项目, 不仅方法简单, 而且能全面了解交感神经的损伤情况, 从而早期进行干预治疗, 对改善患者的预后非常有帮助。
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