严重心力衰竭（精选七篇）
严重心力衰竭 篇1
1 资料与方法
1.1 一般资料
研究对象为2004年1月-2008年12月我院住院的心衰患者98例(男66例,女32例),年龄45岁~75岁,平均年龄64岁。所选病例均为NYHA分级Ⅲ~Ⅳ级,左心室射血分数(LVEF)<40%,其中高血压心脏病26例,冠心病37例,扩张型心肌病18例,高血压心脏病合并冠心病17例。每例患者均符合以下条件:血清钾离子(K+)浓度<5.5 mmol/L;血肌酐(Cr)水平在176.8μmol/L(女)~221.0μmol/L(男)以下。
1.2 方法
随机分为2组,对照组47例,常规抗心衰治疗包括血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂、地高辛、β受体阻滞剂等;治疗组51例,在对照组常规抗心衰治疗的基础上加用螺内酯起始剂量10 mg/d,逐渐加至20 mg/d,观察期限1年。
1.3 观察指标
(1)基本情况观察:随时记录血压、脉搏等生命体征,注意症状、体征变化及男性乳房是否增生、疼痛;(2)生化指标监测:治疗前、治疗后3 d和1周监测血清钾、肌酐、尿素氮(BUN)水平,以后每3个月监测1次;(3)超声心动图测定:LVEF、E/A比值,治疗前、治疗后6个月、12个月各监测1次;(4)室性心律失常的监测:用24 h心电图(Holter系统),监测患者的心律失常,观察室性早搏和非持续性室性心动过速(室速),在进行治疗前获取基线水平,治疗后6个月、12个月各监测1次。
1.4 疗效判定
显效:心功能改善2级,心衰症状及体征消失;有效:心功能改善1级,心衰症状及体征明显改善;无效:心功能无变化或恶化,心衰症状及体征无改善或恶化。
1.5 统计学方法
计量资料以均值±标准差表示,组间比较采用t检验,计数资料采用χ2检验,P<0.05表示差异有显著性,P<0.01表示差异有极显著性。
2 结果
2.1 2组治疗前后生化指标比较
治疗组较对照组治疗后血钾有所升高,差异有显著性(P<0.05),但无明显的高钾血症,血肌酐、尿素氮水平无明显改变,2组均未出现严重的肾功能受损,见表1。
注:2组治疗后血K+比较P<0.05。
2.2 2组治疗前后心脏功能指标比较
治疗后2组LVEF、E/A比值均有所提高(P<0.05),治疗组明显高于对照组(P<0.05)。见表2。
注:治疗前后组内比较P<0.05,组间比较P<0.05。
2.3 室性心律失常比较
Holter结果显示,治疗组室性早搏、非持续性室速发作次数明显减少,2组比较差异有极显著性(P<0.01)。见表3。
注:2组比较差异有极显著性(P<0.01)。
2.4 临床疗效比较
治疗组总有效率明显提高,2组比较差异有显著性(P<0.05),见表4。
例(%)
注:总有效为显效与有效之和,2组总有效率比较,χ2=4.83,P<0.05,有显著性差异。
2.5 副作用
治疗组1例男性患者螺内酯20 mg/d口服治疗5个月,出现乳房轻度增生,减量至10 mg/d后,症状消失。
3 讨论
目前研究表明,导致心衰发生发展的基本机制是心肌重构[1]。心衰时血中醛固酮的浓度可明显提高达20倍以上,大量的醛固酮除了保钠排钾外,尚有明显的促生长作用,特别是促进成纤维细胞的增殖,刺激蛋白质与胶原蛋白合成,引起心房、心室、大血管的重构;还可以阻滞心肌摄取肾上腺素,使肾上腺素游离浓度增加而诱发冠状动脉痉挛和心律失常,增加心衰时室性心律失常和猝死的可能性。醛固酮受体拮抗剂除了保钾利尿作用外,可以阻止心肌和血管周围的纤维化,改善舒张和收缩功能,改善心肌重构。可以降低血浆肾上腺素水平,减少室性异位激动[2]。
本组选取了98例严重心力衰竭患者,在常规抗心衰治疗基础上加用螺内酯10~20 mg/d,患者临床症状、体征及心功能得到明显改善,超声心动图监测LVEF明显增加,E/A比值明显升高。上述变化提示螺内酯对心肌重构有逆转作用,可降低室性心律失常,对改善心衰患者的远期预后有很好的作用。本研究中治疗组虽有血钾升高但无临床意义,血肌酐、尿素氮无明显改善,未见肾功能恶化。
综上所述,在常规抗心衰治疗基础上加用螺内酯10~20 mg/d,总有效率明显提高,使心衰患者心功能明显改善,提高患者生活质量,但服用药物间应密切观察电解质、肾功变化。
参考文献
[1]中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会.慢性心力衰竭诊断治疗指南[J].中华心血管病杂志,2007,35(12):1076~1095
严重心力衰竭 篇2
1 资料与方法
1.1 一般资料
以该院收治的6例严重呼吸衰竭并心力衰竭患者作为研究对象, 其中男2例, 女4例, 年龄68~72岁, 平均年龄 (71.12±3.12) 岁, 以呼吸衰竭为首发症状的占2例, 以心力衰竭为首发症状的占4例。所有患者均符合呼吸衰竭和心力衰竭的临床诊断标准, 患者或其家属均在研究同意书上签字。
1.2 治疗方法
在患者入院后, 对Pa O2<60 mm Hg, Pa CO2>80 mm Hg的呼吸衰竭患者, 应立即行机械通气并由辅助/控制模式逐渐转为同步间歇指令和压力支持, 呼吸比应控制在1∶1.5~1∶2.0, 氧流量逐渐调至到40%以下。在患者炎症得到控制、身体状况改善、生命各项体征逐步平稳等这些基本病因好转后, 并且Pa CO2、Pa O2达到正常水平后, 可以对患者脱机。对于心力衰竭的患者使用硝酸甘油+多巴胺+多巴酚丁胺联合治疗, 同时给予强心剂和利尿剂。部分严重患者可以使用硝普钠。在监护仪的指示下, 可以对患者进行临时起搏。频率应保持在70次/min。
1.3 数据采集
对患者使用呼吸机辅助呼吸前后的动脉血气各项指标变化、纠正心力衰竭前后的动脉血气各项指标变化进行采集, 对于患者出院后的随访是通过门诊及与电话联系。
1.4 统计方法
运用SPSS20.0统计学软件对所有数据进行分析, 计量资料用 (±s) 表示, 用t检验;计数资料用χ2检验。
2 结果
2.1 抢救治疗结果
在对6例患者给予机械通气、呼吸机辅助呼吸及抗心衰治疗时, 其中1例出现心率变慢行临时起搏器治疗, 3例发生休克, 6例患者都出现肺部感染、肺炎和电解质紊乱症状。在根据症状实施了相应措施后, 6例患者各项指标均恢复正常, 好转出院。
2.2 动脉血气指标变化
6例患者在使用呼吸机辅助呼吸后, 动脉血气指标变化显著, p H、Pa O2、Sa O22值明显上升, Pa CO2、BE和HCO3-都显著下降, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 患者血气状况获得一定程度的恢复。见表1。
在机械通气治疗呼吸衰竭后, 患者的动脉血气变化明显, 但是仍然和正常的血气状况有一定差距, 此时需要进一步行抗心力衰竭治疗, 使用强心液、利尿剂并安置临时起搏器。之后, 患者的Pa CO2、BE和HCO3-都进一步下降, 值持续上升 (P<0.05) , 见表2。
2.3 血液动力学变化
对6例呼吸衰竭及心力衰竭患者实施治疗后, 6例患者心率和呼吸频率均显著下降, 收缩压和舒张压也明显下降, 由IV级变化为II级的有2例, III级改善为I级的有4例, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 如表3所示。
3 讨论
呼吸衰竭是指各种原因引发的患者肺通气换气功能损伤, 不能进行有效的气体交换, 致使患者严重缺氧和二氧化碳潴留, 继而引发生理功能和代谢紊乱的临床综合征, 是呼吸性疾病的严重阶段, 临床表现为严重缺氧、呼吸急促、呼吸困难甚至出现昏迷、休克;心力衰竭则是心动脉端异常收缩或者舒张导致的心功能障碍, 患者心输出量与正常体质相比显著减少, 难以满足机体新陈代谢及心血管运输的需要, 导致器官、组织血液灌注不足, 肺循环、体循环淤血, 临床表现为紫绀、呼吸困难、昏厥等临床症状。这两种疾病都具有发病急、病死率高的特点, 临床研究表明, 两种疾病中的任意一种的死亡率都在30%~50%, 而两者同时出现时死亡率更高, 可达50%以上。老年人由于机体细胞代谢慢、免疫力下降及各种器官功能的逐渐下降, 在感染、情绪因素、劳累等因素的诱发下, 极易发生呼吸衰竭及心力衰竭, 现在已经成为威胁老年人身体健康的重要因素。该研究表明, 辅助机械通气治疗对于治疗呼吸衰竭有很好的效果, 而对于心力衰竭并发呼吸衰竭的患者, 机械通气也可以明显缓解患者的临床症状。该研究结果表明, 对心力衰竭并呼吸衰竭患者行机械通气可以使患者Pa CO2下降、Pa O2明显上升, 明显改善患者氧合状况, 提高患者血氧饱和度, 使得患者呼吸困难现象得以改善。在此基础上实施的抗心力衰竭治疗使得患者的呼吸功能和身体机能得到进一步的好转, 也为患者的脱机提供了保证, 表3的血液动力学也支持以上的结论。由于老年呼吸衰竭和心力衰竭极易引发其他重要器官功能的衰竭, 导致多脏器功能衰竭的发生, 故在治疗中医护人员应密切监测其他器官功能, 防止出现多器官功能衰竭。此外由于病症的特殊性, 抢救治疗后还应该注意症状的延伸加重问题, 在随访中应该叮嘱患者出院后注意辅助一定的身心护理、药物服用及定期预防, 从而维持、延长治疗的效果和时间, 该组患者在出院后均没有出现病状复发现象。
综上所述, 在老年心力衰竭及呼吸衰竭的治疗中, 使用机械通气并行抗心衰治疗, 促进患者心功能恢复正常是改善病情的有效方法。
摘要：目的 分析老年严重呼吸衰竭、心力衰竭的抢救治疗方法与效果。方法 对该院在2009年6月—2012年3月收治的6例老年严重呼吸衰竭与心力衰竭患者的临床资料进行分析, 6例患者均行机械通气, 并给予进一步的抗心衰治疗, 其中1例出现心率变慢行临时起搏器治疗, 对比治疗前后动脉血气和血流动力学变化。结果 机械通气后患者的动脉血气出现明显好转, 行抗心衰治疗后动脉血气和血流动力学进一步改善, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 6例患者全部康复出院, 对患者进行的45年随访也表明, 患者病情不再复发, 生活质量显著提高。结论 对老年严重呼吸衰竭及心力衰竭患者行机械通气同时行抗心衰治疗可以有效改善患者动脉血气状况, 保持呼吸功能及心率的稳定, 提高抢救成功率。
关键词：老年,呼吸衰竭,心力衰竭,抢救
参考文献
[1]周仲祥.56例老年呼吸衰竭患者的综合治疗体会[J].西部医学, 20l0 (10) :133-134.
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[3]庞丽萍, 林巧宁.85例老年慢性呼吸衰竭患者的护理[J].医学信息, 2011 (3中旬刊) :87-88.
[4]陈春花, 吴蓓君, 袁丽.老年心力衰患者的治疗依从性及其影响因素[J].解放军护理杂志, 2012, 29 (11) :16-18.
严重心力衰竭 篇3
关键词：肌钙蛋白Ⅰ,急性心力衰竭,心肌损伤,预后
急性心力衰竭是威胁人类生命健康的常见内科危重病, 了解其预后对指导临床治疗非常重要。一些研究表明, 肌钙蛋白升高的患者长期预后较差[1,2], 对于肌钙蛋白是否与患者的短期预后相关, 国内外对此报道较少。本研究回顾性分析了近年来在我院住院治疗的急性心力衰竭患者, 探讨血浆肌钙蛋白水平与急性心力衰竭患者短期预后的相关性。
1 资料与方法
1.1 临床资料
选择2003年1月—2008年6月在我院住院的急性心力衰竭患者132例, 其中男68例, 女64例, 年龄 (58.3±7.3) 岁。入选标准:年龄>18岁, Kilip分级≥2级。排除标准:严重肝肾疾病、肿瘤。
1.2 方法
所有患者皆于入院后询问病史, 测量血压, 心电图检查, 并在入院后24 h内空腹抽取静脉血3 mL, 采取发光免疫法检测肌钙蛋白I (cTnI) 。按cTnI水平分为阳性组 (>0.1 ng/mL) 与阴性组 (≤0.1 ng/mL) 。同时在入院第1天及第7天各检查1次超声心电图, 采用飞利浦iE33型彩色多普勒超声诊断仪, 所有患者均固定一个操作者, 分别测量左房内径 (LAD) 、室间隔厚度 (IVST) 、左室后壁厚度 (LVPWT) 、左室舒张末期内径 (LVEDD) 、左室收缩末期内径 (LVESD) 、左室射血分数 (LVEF) , LVEF由左室舒张末期容量 (EDV) 和左室收缩末期容量 (ESV) 计算得出, LVEF= (EDV-SDV) /EDV×100%, EDV和SDV的测量采用Simpson法。最后比较两组住院期间生存率、病死率及心功能。
1.3 统计学处理
应用SPSS 11.5软件包对数据进行统计处理, 计量资料用均数±标准差
2 结 果
2.1 两组基本资料比较 (见表1)
2.2 两组生存率、病死率、LVEF比较 (见表2)
cTnI阳性对于患者住院期间病死的优势比OR值为5.16, 95%可信区间为1.43 ～18.56。
3 讨 论
肌钙蛋白I是心肌细胞内的结构蛋白之一, 在心肌细胞受损时, 游离性肌钙蛋白I就迅速释放入血。作为一种新的心肌损伤标志物, 它敏感性高, 特异性强, 诊断窗口宽, 可重复性好, 明显优于传统的心肌损伤标志物, 目前是反映心肌损伤的金标准。它广泛用于检测急性冠脉综合征、心肌炎、围术期心肌损伤。
急性心力衰竭作为内科常见的危重症, 病死率较高。目前尚无可以判断其预后的客观指标。有研究表明, 肾功能与血压可能与急性心力衰竭住院期间病死率有关, 当患者尿素氮 (BUN) >15.4 mmol/L, 肌酐 (Cr) >243.1 mmol/L, 收缩压 (SBP) <115 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa) 时, 患者病死率明显增加, 如同时具备三项指标, 病死率可达22%[3]。另有研究表明, 肌钙蛋白可判断急性心力衰竭的预后。一项关于159例急性心力衰竭患者短期病死率的研究, 15%的肌钙蛋白阳性患者, 病死率为20.8%, 85%肌钙蛋白阴性患者, 病死率为3.7%[4]。本研究在总结了我院近年来因急性心力衰竭住院的132例患者后也发现, 入院时肌钙蛋白阳性者, 病死率明显增加, 与国外研究符合。肌钙蛋白升高提示心肌损伤或死亡, 目前认为在非急性冠脉综合征所导致的心力衰竭患者中, 肌钙蛋白升高的原因是存在进行性的心肌细胞损伤、坏死。目前研究表明:肾素-血管紧张素-醛固酮系统的过度激活、内皮信号通路的异常、钙处理异常、炎症因子、一氧化氮、氧化过度, 或心肌内张力过高参与其病理生理机制[5]。在临床中肌钙蛋白水平有助于制定治疗策略, 具有一定指导价值。肌钙蛋白阳性的患者, 往往存在更高的住院期间病死率, 需要住院时间更长, 需要介入治疗干预的比例也更高。肌钙蛋白在临床中也可以提供患者的预后信息, 为早期评估患者风险的重要方法。在临床中对于那些肌钙蛋白阳性的患者, 需要强化监护及治疗, 而对于肌钙蛋白阴性的患者, 如果不同时合并其他的高危因素, 则可以采用更温和的治疗方法。因此, 认为肌钙蛋白阳性水平可以作为急性心力衰竭短期预后的预测指标。
参考文献
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严重心力衰竭 篇4
1 资料与方法
1.1 临床资料
研究对象均为2006年1月—2008年1月首次就诊于我科的78例肾功能不全合并心力衰竭患者, 男44例, 女34例, 年龄34岁～80岁, 平均年龄 (52.8±8.4) 岁。基础心脏病:冠心病32例, 心脏瓣膜病23例, 高血压心脏病15例, 扩张型心肌病5例, 肥厚型心肌病3例。心功能不全分级[美国纽约心脏病学会 (NYHA) 心功能分级]:Ⅰ级0例, Ⅱ级25例, Ⅲ级40例, Ⅳ级13例。
1.2 肾功能不全程度
入院次日行肾功能检查测定血肌酐 (SCr) , 并据此采用简化的MDRD公式估算肾小球滤过率 (glomerular filtration rate, GFR) 。根据肾小球滤过率的计算值对肾功能不全的严重程度进行分级, CDK 4～5期:GFR<30 m L/ (min·1.73 m2) , 提示患者肾功能重度不全;CDK 3期:30 m L/ (min·1.73 m2) ≤GFR<60 m L/ (min·1.73 m2) , 提示患者肾功能中度不全;CDK 2期:60 m L/ (min·1.73 m2) ≤GFR<90 m L/ (min·1.73 m2) , 提示患者肾功能轻度不全;CDK 1期:GFR≥90 m L/ (min·1.73 m2) , 提示患者肾功能属于正常范围。
1.3 方法
本组患者均进行了至少为期3年的随访, 随访内容为患者的生存情况, 随访形式主要采用定期门诊的形式进行, 以失访、到达随访时间、死亡 (包括死于心力衰竭或其他系统疾病) 作为随访结局。首要终点评价指标:出院后累计生存率。
1.4 统计学方法
计量资料以±s表示, 组间比较采用方差分析, 计数资料的组间比较采用χ2检验, 累计生存率的计算采用Kaplan-Meier检验进行;肾功能不全严重程度对慢性心力衰竭的影响采用Log-Rank检验进行分析;采用Cox回归分析肾功能不全严重程度的OR值, 双侧P<0.05为差异具有显著性。
2 结果
2.1 慢性心力衰竭患者肾功能不全严重程度及临床特点
本组78例肾功能不全患者中, 轻度肾功能不全 (CDK 2期) 患者45例 (57.6%) , 中度肾功能不全 (CDK 3期) 患者25例 (25.6%) , 重度肾功能不全 (CDK 4～5期) 患者8例 (10.3%) 。经统计学分析, 慢性心力衰竭患者合并肾功能不全严重程度与年龄、NYHA分级、糖尿病有关, 与患者性别、平均动脉压、冠心病无关。见表1、表2。
2.2 随访情况
78例患者中72例患者进行了至少3年的随访, 随访率为92.3%。6例患者失访均由于电话、地址变更造成。随访期间3例患者死于其他原因, 1例患者出院后3个月死于脑溢血, 1例患者出院24个月后死于肝癌, 1例患者出院25个月后死于肺癌。78例肾功能不全患者在随访第1, 2, 3年的生存率分别为83.4%, 76.9%, 53.8%。
2.3 肾功能不全严重程度对慢性心力衰竭患者生存的多因素分析
使用Cox回归模型对本组患者的性别、年龄、慢性心力衰竭病因、NYHA分级、左心室射血分数、糖尿病患病情况、肾功能不全严重程度、体重指数等进行多因素分析, 结果显示:患者的性别、年龄、NYHA分级、糖尿病患病情况、肾功能不全严重程度是影响慢性心力衰竭患者生存预后的重要因素 (P<0.05) 。运用Cox回归模型对影响患者的多因素进行调整后, 肾功能不全程度对慢性心力衰竭的调整OR值如下:CDK1期vs CDK 2期为1.24, CDK 2期vs CDK 3期为1.40, CDK 3期vs CDK 1期为1.51。提示肾功能不全程度越重, 慢性心力衰竭患者预后越差。
3 讨论
研究发现[2], 慢性心力衰竭时由于心脏射血能力下降, 左心室射血分数降低, 肾脏灌注减少, 进而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (RAAS) 。RAAS系统启动后, 将通过调节血管紧张素Ⅱ浓度, 调节肾小球毛细血管压力、滤过分数, 造成肾功能的损害, 肾功能损害后可造成水钠潴留, 进而加重心脏前后负荷, 最终加重心力衰竭[3]。上述过程呈恶性循环, 最终严重影响了慢性心力衰竭患者的预后。本研究结果显示肾功能不全患者在随访第1, 2, 3年的生存率分别为83.4%, 76.9%, 53.8%。Log-Rank检验提示肾功能不全严重程度对慢性心力衰竭患者预后有影响, 同时经过Cox分析患者的性别、年龄、NYHA分级、糖尿病、肾功能严重程度是影响慢性心力衰竭生存的重要因素。本研究结果表明:肾功能不全严重程度与慢性心力衰竭患者预后紧密相关, 肾功能损害程度越重, 远期生存率越低。因此我们需要在临床治疗中对相应的指标进行干预, 如使用血管紧张素转化酶抑制剂、利尿剂、利尿肽、血管扩张药等保护心功能[3], 最终达到延缓患者病情进展、促进患者健康的目的。
参考文献
[1]Bongartz LG, Cramer MJ, Doevendans PA, et al.The severe Cardiorenalsyndrome:Guyton revisited[J].Eur Heart J, 2005, 12 (6) :11-17.
[2]景炳文.多器官功能障碍综合症救治争议问题的商榷[J].中国危重病急救医学, 2004, 16 (2) :579-581.
严重心力衰竭 篇5
关键词：严重哮喘,呼吸衰竭,急诊治疗
严重哮喘呼吸衰竭在急诊治疗中较为常见,虽然重症哮喘的治疗药物繁多,然而在严重哮喘所引发的呼吸衰竭的急救治疗中仍然存在一定困难。常规治疗主要通过解痉、吸氧、祛痰、消炎和平衡酸碱水电解质与补液,但是治疗效果并不理想,甚至威胁患者生命,延误抢救治疗时机。因此需要配合机械通气来保证患者呼吸通畅,从而提升抢救效果[1,2]。
1资料与方法
1.1一般资料选取我院2014年8月-2016年1月收治的80例严重哮喘呼吸衰竭患者,分为观察组与对照组,各40例。对照组男22例,女18例;年龄44~65岁,平均年龄(56.2±4.1)岁;哮喘病程1~11年,平均病程(4.62±1.49)年。观察组男24例,女16例;年龄47~72岁,平均年龄(54.9±5.7)岁;哮喘病程1~9年,平均病程(5.28±2.71)年。所有患者均符合严重哮喘的相关指标,如产生高碳酸血症、呼吸骤停、呼吸性酸中毒与猝死等;排除了存在心脏骤停、颜面畸形、消化道出血与昏迷者。两组在年龄、性别和病程等基本资料上比较,差异无统计学意义,具有可比性。
1.2方法所有患者在治疗中需要做好对症治疗,平喘解痉、血压控制、降低心脏负荷,运用强心利尿治疗,纠正酸碱紊乱与心律失常。进行24h的动态心电监测,同时对心率、呼吸频率、血压情况进行观察。让患者保持绝对的卧床休养治疗,提供吸氧。运用甲泼尼龙40mg做静脉滴注,3次/d,持续3d后将每次用量改换为20mg,同时频次改为1次/d;运用沙丁胺醇联合布地奈德做雾化吸入治疗,3次/d,20min/次。氨茶碱静脉滴注用药2次/d,0.5ml/次。同时针对患者的药敏试验结果做对应的抗生素用药,做好抗炎与补液和酸碱、水电解质平衡治疗。观察组在常规对症治疗的基础上添加无创正压通气治疗,让患者保持仰卧位,将床头抬升45°,依据患者面部情况做对应的鼻面罩使用,同时运用头带做面罩的稳固。呼吸机的通气模式采用S/T治疗模式,通气频率稳定在18~20次/min,吸气压力起始值调控为5cmH2O(0.49kPa),而后逐步提升到20cmH2O(1.96kPa),参数以患者可以耐受的程度为准,将氧流量控制在3~5L/min,每次的上机时长为3h,3次/d。在治疗期间需要做好患者生命体征监控,包括心电监测、呼吸频率、二氧化碳分压、心率、氧分压、血氧饱和度与pH值[3,4]。
1.3评估观察评估观察两组患者在治疗后的呼吸频率、二氧化碳分压、心率、氧分压、血氧饱和度、pH值以及治疗疗效情况。治疗疗效分为显效、有效和无效。显效:相关症状与体征基本消除,患者可以达到生活自理,各指标达到正常水平;有效:症状与体征有显著改善,各指标有改善,可以达到生活基本性自理;无效:患者相关症状、体征和身体指标均没有好转,甚至严重化。治疗总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。
1.4统计学处理将采集的数据通过SPSS17.0统计学软件处理,计量资料采用t检验,计数资料采用χ2检验,以P<0.05为差异具有统计学意义。
2结果
2.1两组患者治疗后各指标情况比较如表1所示,在患者呼吸频率、二氧化碳分压、心率上,观察组均低于对照组(P<0.05);在氧分压、血氧饱和度与pH上,观察组显著高于对照组(P<0.05)。
注:两组对比,P<0.05。1mmHg=0.133kPa。
2.2两组患者治效果比较如表2所示,在治疗有效率上,观察组显著高于对照组(P<0.05)。
注:两组对比,P<0.05。
3讨论
哮喘属于临床典型慢性气道炎症反应疾病,在急性重症情况下会导致呼吸衰竭。重症哮喘是临床上治疗的难点,也是导致患者死亡的重要原因。严重哮喘呼吸衰竭情况近年来表现为逐年上升的状态,一般预后情况相对较差,患者生活质量因此而受到较大影响。在相关疾病的治疗上,包括药物治疗、氧疗与机械通气。一般通过补液、氧疗、药物干预和无创正压通气治疗可提升治疗效果,从本文结果可观察到,无创正压通气治疗可有效提升治疗效果和急救治疗有效性,有效改善患者呼吸频率、二氧化碳分压、心率、氧分压、血氧饱和度与pH值等指标,让患者身体恢复到正常范围,减少疾病带来的生命威胁。
无创正压通气治疗可以缓解疾病相关症状,同时控制病情的继续恶化发展,提升患者生活质量,该技术通过辅助患者呼吸,在高吸气压力下来降低呼吸道所存在的阻力,促使患者肺通气量提升,降低机体组织的耗氧量,抑制二氧化碳的生成,从而有效抑制肺泡萎缩,让肺部所具有的氧合能力提升,调整患者所存在的缺氧情况,从而缓解哮喘相关症状。对比有创性的通气手段而言,无创正压通气方式可以减少治疗损伤,不需要做气管切开或者气管插管术,对于医务人员来说操作更便捷,减少患者声带损伤,减少喉头水肿与感染的发生率,不会对患者正常进食与语言功能造成影响,在改善通气能力的情况下有利于心脏功能的提升。严重哮喘在动态肺充气异常过度与气道受阻情况下会导致患者意识障碍与呼吸性酸中毒,而治疗的原则主要集中在减少气道阻力,促进支气管扩张,调整机体氧代谢,而无创正压通气治疗可以有效刺激中枢神经,促使呼吸中枢提升兴奋性,进而提升通气量。据有关数据表明,无创正压通气技术的介入可以有效减少病死率,尤其在患者出现气道痉挛与生命威胁情况下,可以提升抢救成功比例。该治疗方式要贯穿整个治疗过程,作为一种治疗辅助手段,需要做好适应证的严控,同时做好患者思想工作,提升家属的工作配合度[5,6]。
此外,激素药物治疗可以有效控制炎症反应,减少气道高反应,改善气道阻塞情况;抗生素与支气管扩张剂等药物运用可以纠正机体酸碱平衡;补液可以降低血液黏稠度。在药疗、氧疗、补液与无创正压通气联合治疗情况下,患者满意度更高,同时治疗舒适度更好,操作便捷,减少了治疗风险与难度。具体的治疗上要抢夺治疗时机,避免治疗的延误,要快速做好患者机体状态评估,了解患者合并疾病,提升用药的针对性,减少用药危险度。
参考文献
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严重心力衰竭 篇6
1 资料与方法
1.1 临床资料
选择我科2010年11月-2013年12月收治的严重肺部感染并发心力衰竭的老老年患者30例, 其中男15例, 女15例;年龄86~94岁。经病史、体检、X线胸片、心电图、超声心动图等检查并按照《内科学》 (第七版) 肺部感染及心力衰竭诊断标准评定肺部感染及心功能, 心功能Ⅲ级者12例, Ⅳ级者18例。其中合并原发性高血压病患者20例, 冠心病患者25例, 慢性阻塞性肺疾病患者12例, 2型糖尿病16例。将30例患者随机分为观察组和对照组各15例。观察组男8例, 女7例, 平均年龄 (90±4) 岁;对照组男7例, 女8例, 平均年龄 (88±6) 岁。2组患者的性别、年龄、病程及病情轻重比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
2组均常规抗感染及抗心力衰竭治疗:卧床休息、吸氧、根据药敏结果选用敏感抗生素控制感染、强心 (去乙酰毛花苷注射液0.2~0.6mg/d根据病情分次静脉注射) 、利尿 (呋塞米20~80mg/d根据病情分次静脉注射) 、改善冠脉循环 (硝酸异山梨酯注射液10~20mg/d微量泵泵入) 。观察组:在此基础上加用磷酸肌酸钠 (0.5g/支, 海口奇力制药有限公司生产) 2.0g加入0.9%氯化钠注射液100ml静脉滴注, 每天1次。
1.3 观察指标观察2组治疗前及治疗1周后NT-pro BNP变化。
1.4 统计学方法应用SPSS 12.0统计软件进行数据处理, 计量资料以±s表示, 组间比较采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2组治疗1周后, NT-pro BNP水平均低于治疗前, 且观察组下降幅度大于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05或P<0.01) 。见表1。
注:与治疗前比较, *P<0.05, #P<0.01;与对照组比较, △P<0.01
3 讨论
老老年通常是指年龄>80岁的老人。此类人群由于年龄大, 全身多个脏器均已处于衰老阶段, 储备功能及代偿能力明显下降。其中呼吸系统由于小气道黏膜萎缩, 呼吸道黏膜和黏液纤毛转运功能下降, 因此容易发生肺炎。肺炎是威胁老老年患者健康的常见疾病。肺炎时由于炎性渗出影响气体交换, 导致不同程度缺氧, 特别是老老年人本身肺功能减低, 产生低氧血症, 脂质过氧化物在缺氧状态下生成增加, 可造成细胞膜损伤, 组织灌注不足, 无氧代谢增强, ATP生成减少, 致心肌收缩力下降。因此该病患者的生存质量较单纯心力衰竭或者肺部感染患者明显较差[1]。因此, 对于此类患者, 必须寻求一种快速、有效的治疗方法。
磷酸肌酸属于人体内源性物质, 在肌肉收缩的能量代谢中发挥重要作用, 是心肌和骨骼肌等高耗能组织细胞的化学能量储备, 可直接渗透至心肌细胞内, 为Na+-K+-ATP泵与Ca2+泵提供能量, 并使细胞内Ca2+顺利进入血浆, 同时为肌动球蛋白收缩过程提供能量, 使心肌收缩力迅速恢复, 改善心脏功能, 改善心力衰竭症状及体征[4]。静脉应用磷酸肌酸能提高心肌高能磷酸化合物的水平, 对心力衰竭患者有提高运动耐受性、改善心功能、减少室性心律失常、纠正心肌缺血的作用[2~4]。在治疗充血性心力衰竭方面已取得一定疗效[5,6]。
血浆B型钠尿肽 (BNP) 是由心肌细胞合成的具有生物学活性的天然激素, 主要在心室表达, 当左心室功能不全时, 由于心肌扩张而快速合成释放入血, 是心力衰竭的定量标志物。有研究表明, BNP是诊断心力衰竭的敏感指标, 其敏感性、特异性、阴性预测值和阳性预测值分别为97%、84%、97%和70%[7]。BNP能够反映心室功能紊乱的程度。NT-pro BNP是BNP的前体, 其敏感性较BNP高, 本研究测定NT-pro BNP以反映心力衰竭程度。血浆高水平NT-pro BNP多预示严重心血管事件, 包括死亡的发生。而心力衰竭治疗后NT-pro BNP下降提示心力衰竭好转及预后改善。本研究中, 2组患者治疗前NT-pro BNP均明显增高, 其原因是心力衰竭时, 心脏压力负荷或容量负荷增加所导致的心室壁张力增高、心肌受到牵张。2组患者治疗一周后NT-pro BNP均有所降低, 而观察组NT-pro BNP恢复情况明显优于对照组。血浆NT-pro BNP的快速下降, 同样提示说明了磷酸肌酸钠的快速心脏保护作用。磷酸肌酸是机体内最为重要的能量合成底物。严重肺部感染已然消耗了机体大量ATP, 合并有心力衰竭时必然使得情况进一步恶化。而所消耗的ATP往往都需要动用细胞内的磷酸肌酸加以转化。因此, 通过外源性给予一定量的磷酸肌酸, 势必能够加速改善机体的乏能状态。在磷酸肌酸酶的作用下, ADP直接转化为ATP, 直接给机体能量, 可即刻发生作用, 改善心肌的能量代谢[8], 纠正心力衰竭。另一项研究发现, 磷酸肌酸对心肌细胞线粒体具有保护作用, 能减低氧化应激状态下心肌线粒体膜电位的下降, 维持线粒体膜结构完整及正常氧化磷酸化功能, 抑制膜通透改变孔道的开发, 减少细胞色素C凋亡诱导因子等有害因子的生成, 减少心肌细胞凋亡, 挽救濒临死亡的心肌细胞, 降低心肌收缩及舒张功能受损, 从而减少心力衰竭发生[9,10]。
老老年严重肺部感染并发心力衰竭病情危重, 静脉给予外源性磷酸肌酸能补充体内缺少的磷酸肌酸, 迅速降低血浆NT-pro BNP水平, 保护了心肌, 为抗感染及后续治疗争取了时间。
摘要：目的 观察磷酸肌酸钠对老老年严重肺部感染合并心力衰竭患者血浆N末端B型钠尿肽前体 (NT-pro BNP) 的影响。方法 将80岁以上老老年肺部感染并发心力衰竭30例患者, 随机分为观察组和对照组各15例。对照组采用常规抗感染及抗心力衰竭治疗。观察组在对照组治疗基础上加用磷酸肌酸钠治疗, 观察治疗1周后NT-pro BNP的变化。结果 2组治疗1周后, NT-pro BNP水平均低于治疗前, 且观察组下降幅度大于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05或P<0.01) 。结论 磷酸肌酸钠能迅速降低老老年严重肺部感染并发心力衰竭的NT-pro BNP水平, 改善全身状况。
关键词：磷酸肌酸钠, 老老年患者, 肺部感染,心力衰竭,B型尿钠肽
参考文献
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严重心力衰竭 篇7
1资料与方法
1.1一般资料
本研究为回顾性病例研究,从笔者所在医院病案系统提取符合RDS诊断的早产儿病例(诊断标准参考文献[1])。把胸片Ⅲ~Ⅳ级、PS+常频机械通气:平均气道压(MAP)>12 cm H2O,吸气峰压(PIP)>25 cm H2O,呼气末气道正压(PEEP)>5 cm H2O,呼吸频率RR>40次/min,治疗2 h后吸入氧浓度(FIO2)≥80%,经皮氧饱和度(Tc SO2)≤85%,动脉血氧分压(Pa O2)<50 mm Hg和/或动脉血二氧化碳分压(Pa CO2)>55 mm Hg的病例视为早产儿重度呼吸衰竭病例。
1.2纳入与排除标准
纳入标准:(1)符合RDS诊断标准且胸片Ⅲ~Ⅳ级、PS+常频机械通气治疗2 h后参数符合研究设计的早产儿病例;(2)同一的PS(商品名:珂立苏,生产厂家:华润双鹤药业股份有限公司,国药准字:H20052128,用量大于等于每次70 mg/kg)使用标准:凡诊断明确者均使用PS,若气管内滴入PS 8~12 h后,机械通气下FIO2≥40%、MAP≥9 cm H2O仍不能维持PaO2≥50 mm Hg者,则再次气管内滴入PS。排除标准:(1)先天畸形、先天性心脏病、严重感染性肺炎、肺出血等其他疾病导致的呼吸衰竭;(2)入院48 h内因社会因素放弃治疗的病例。
1.3 HFOV方法
1.3.1初始参数采用SLE 5000型呼吸机行HFOV,初调值:FIO280%~100%,振荡频率(F)10~12 Hz,振幅(△P)15~30 cm H2O(以目测或触到胸廓振动,振幅最高点在剑突附近为宜),MAP较常频机械通气时高2~4 cm H2O。所有患儿均置多通道生命体征监护仪监护下,根据监护和血气分析调整参数,使Pa O2保持在50~80 mm Hg,PaC O2保持在40~55 mm Hg。
1.3.2参数调整治疗2、24、48 h后复测血气分析,如需提高Pa O2可采用以下方法:上调FIO25%~10%和/或MAP1~2 cm H2O,反之亦然;如需降低Pa CO2,下调F1~2 Hz和/或上调△P 1~2 cm H2O,反之亦然。
1.3.3有效标准生命体征稳定,面色红润,经皮血氧饱和度85%~95%;血气分析结果维持在pH 7.30~7.45,PaO250~80 mm Hg,Pa CO240~55 mm Hg范围;X线胸片示横膈面位置位于第8~9后肋。
1.3.4撤机步骤当F<8 Hz、MAP<8~10 cm H2O、△P≤15 cm H2O、FIO2<40%时,仍能维持正常的血气指标,则考虑转为SIMV模式或经鼻持续气道正压通气模式至到撤离呼吸机。
1.4观测评价指标
分别记录HFOV开始0、2、12、24、48 h后的MAP、FIO2、△P、Pa O2、Pa CO2、OI,OI=FIO2×MAP×100/Pa O2。
1.5统计学处理
采用SPSS 13.0软件进行统计分析,计量资料以均数±标准差(x-±s)表示,符合正态分布及方差齐性的数据,两组间比较采用自身对照设计t检验,多组间均数比较采用studentNewman-Keuls方差分析。不符合者,两组间比较采用Wilcoxon秩和检验,多组间比较采用Kruskal-Wallis H秩和检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
本研究早产儿共30例,其中男18例,女12例,平均年龄(1.72±2.40)h,平均胎龄(32.50±2.18)周,体重(1764±380)g。从表1可以看出,HFOV治疗前后多组间比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。治疗2 h后,Pa O2、FIO2、Pa CO2、△P、MAP、OI均有显著改善(Z=6.65,P<0.01;t=18.77,P<0.01;Z=5.96,P<0.01;Z=4.71,P<0.01;Z=5.07,P<0.01;Z=6.65,P<0.01)。所有参数在24 h持续改善(P<0.01);除PaC O2外,其余参数在48 h也继续改善(P<0.05)。HFOV治疗48 h后存活28例,5例发生颅内出血,死亡2例,无气胸病例。
3讨论
早产RDS合并难以纠正的呼吸衰竭是引起早产儿死亡的常见原因之一。目前国内外有较多关于机械通气和PS替代治疗RDS可改善预后、降低病死率的报道[2,3]。常频机械通气虽然对大多数早产RDS患儿呼吸衰竭有效,但对气管内已经滴入PS,呼吸衰竭仍难以纠正的严重早产RDS患儿,往往不能奏效。HFOV是目前高频通气中最有效的类型,它以极高的频率(10~30Hz)将小于解剖死腔量气体送入和抽出气道进行通气。HFOV作为一种抢救方法已被广泛应用,并取得一定的效果[4,5]。HFOV是目前治疗早产儿严重呼吸衰竭的重要手段之一。据文献[6]报道,对严重呼吸衰竭的早产儿RDS患儿,一开始即用HFOV较常频的同步间歇指令通气+压力支持可降低病死率,减少机械通气时间,降低支气管肺发育不良的发生率,有望改善远期神经发育。本研究中的早产RDS患儿予HFOV治疗2 h后就取得了明显效果。其中,FIO2由(86.30±5.53)%降到(64.20±5.58)%,Pa O2由(44.70±2.65)mm Hg升到(55.60±4.90)mm Hg,OI由(37.60±4.43)降到(19.50±2.69),Pa CO2由(65.30±6.95)mm Hg降到(50.40±7.12)mm Hg(P<0.01)。所需MAP、△P在24、48 h也持续改善(P<0.05)。
HFOV振荡频率为3~15 Hz(180~900次/min),而该频率正是人体肺脏共振频率,使得气体交换不只在肺泡进行,在各级肺段呼吸单元内都可进行,加速了肺内气体的混合;同时在共振情况下小气道阻力也最小,使得肺内气体分布更趋于均一性,呼吸膜两侧的气体更容易进行交换,氧和和二氧化碳排出更易进行。但HFOV气体交换的详细机制尚未完全阐明,目前已知至少有对流、摆动式反复充气、不对称的流速剖面、Taylor传播、心源性震动、分子弥散6种机制参与气体交换[7]。早产RDS患儿因PS相对或绝对不足、呼气时肺泡萎陷、功能残气量不足,所以患儿往往低氧血症和高碳酸血症同时存在。在排出二氧化碳、补偿和稳定肺功能残气量方面,HFOV比常频通气似乎更有效率。因为HFOV可以在峰压不高的情况下维持相对更高的MAP,同时呼气也是主动过程,所以理论上HFOV通气效率更高。而且HFOV的另一大优势是通气和氧合可以分别调节,FIO2和MAP调节氧合,△P和F调节排出二氧化碳。实际上,笔者也在研究中发现,早产RDS患儿用相对较高的MAP是安全的,因为早产RDS的肺是均匀性病变,每一个肺泡受到HFOV传递的压力后的复张程度也是相对均匀的,从而减少了通气血流比例失调,降低了肺泡过度扩张破裂致气胸的风险。本研究中就未发现有气胸病例发生。文献[5]发现,相较于常频通气,HFOV可降低病死率。本研究30例常频通气失败的患儿,HFOV 48 h后就存活28例,48 h存活率达到93%。当然,HFOV也有其不足之处,比如对心脏的抑制作用[2]。本研究也发现,HHOV前若存在有效循环血量不足就贸然上HFOV,可导致通气血流比例失调,呼吸衰竭难以纠正。
通过比较HFOV和常频通气模式下血浆炎性细胞因子水平证实HFOV对肺的损伤性更小,循证医学也发现HOFV可减少支气管肺发育不良的发生率[8,9]。HFOV和常频通气对未成熟灵长类动物的大脑神经细胞的影响没有显著区别[10]。早产RDS患儿开始的通气模式对2年后的神经发育无明显影响[11]。本研究中5例发生颅内出血,与笔者所在科室其他常频通气患儿颅内出血发生发生率无明显区别。
总之,本研究发现,HFOV对PS+常频机械通气治疗失败的早产儿重度RDS并严重呼吸衰竭患儿有显著疗效。本研究因条件限制,未一开始就使用HFOV,HFOV对心脏的抑制作用还有待进一步探讨。
摘要：目的:观察高频振荡通气(HFOV)对早产儿重度呼吸窘迫综合征(RDS)并严重呼吸衰竭的疗效,以期为临床治疗提供参考。方法:回顾2013年8月-2016年2月笔者所在医院NICU出院的30例早产儿重度呼吸窘迫综合征并严重呼吸衰竭的病例,均是在肺表面活性物质+常频机械通气治疗2h后吸入氧分数(FIO2)≥80%,经皮氧饱和度(TcSO2)≤85%,动脉血氧分压(PaO2)<50mmHg和/或动脉血二氧化碳分压(PaCO2)>55mmHg的情况下启用HFOV。观察HFOV治疗后0、2、24、48h的FIO2、PaO2、氧合指数(OI)、PaCO2、平均气道压、振幅变化情况。结果:HFOV治疗2h后,所有参数即显著改善,其中FIO2由(86.30±5.53)%降至(64.20±5.58)%,PaO2由(44.70±2.65)mmHg升到(55.60±4.90)mmHg,OI由(34.60±3.76)降到(18.90±2.68),PaCO2由(65.30±6.95)mmHg降到(50.40±7.12)mmHg(P<0.01)。所有参数在24h均持续改善(P<0.01);除PaCO2外,所有参数在48h也持续改善(P<0.05)。HFOV治疗48h后存活28例,5例发生颅内出血,无气胸病例。结论:HFOV对肺表面活性物质+常频机械通气治疗失败的早产儿重度RDS并严重呼吸衰竭患儿有显著效果。