糖尿病性酮症酸中毒

糖尿病性酮症酸中毒（精选十篇）

糖尿病性酮症酸中毒 篇1

1 资料与方法

1.1 一般资料

2008年1月至2010年5月我科收治糖尿病酮症酸中毒昏迷患者27例, 其中男10例, 女17例, 年龄51~83岁, 平均67岁。其中1型糖尿病21例, 2型糖尿病6例。

1.2 护理对策

1.2.1 常规护理

糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的急性并发症之一, 常规护理患者取平卧位, 头偏向一侧, 临床采取以下护理措施: (1) 吸氧。给予持续性低流量吸氧, 增加脑组织供血供氧, 保护脑细胞, 保持呼吸道通畅。勤翻身拍背, 保持皮肤清洁干燥, 以防止褥疮和坠积性肺炎的发生。 (2) 建立特别护理。严密观察血压、心率、呼吸、体温、神志。每0.5~2小时测血压、呼吸、脉搏1次; (3) 胃扩张者插胃管。 (4) 因患者免疫力低下, 会阴冲洗2次/d, 避免发生泌尿系统感染。尿潴留者插导尿管。

1.2.2 急救护理的主要内容

糖尿病酮酸症中毒昏迷病情危重, 刚入院首先是争分夺秒, 协助医生抢救, 在24h内使患者神志转清, 血糖得到有效控制。为此, 应做好如下几点: (1) 认真观察病情, 充分注意血糖水平与昏迷的内在联系, 并在每15~30分钟测量昏迷程度、准确记录24h出入量。在小剂量胰岛素的应用与补液的同时, 须密切监测血糖。笔者采用每2小时测量血糖1次。因为病人刚入院时补液是用生理盐水, 当血糖下降到13.9mmol/L时, 生理盐水改用5%葡萄糖。密切监测血糖这方面工作不能忽视, 否则会造成严重的低血糖或者病人清醒后又昏迷的不良后果。 (2) 定时测定血钾、钠、钙、氯, 防止电解质平衡紊乱。 (3) 迅速建立和维持静脉通道, 酮症酸中毒昏迷患者由于大量糖、酮体由肾脏排出, 引起渗透性利尿, 加之酮症时发生恶心、呕吐等现象导致水分大量丧失和电解质紊乱, 又由于糖尿病酮症酸中毒各种应激因素作用, 减低胰岛素受体对胰岛素的亲和力。故病人入院后立即建立两条静脉通道进行输液。 (4) 保持呼吸道通畅, 糖尿病酮症酸中毒昏迷病人由于咳嗽、吞咽反射消失, 导致呼吸道分泌物排出不畅, 误入气管可导致窒息, 并诱发肺部感染及昏迷。因此, 笔者采超声雾化防止肺部感染。

1.2.3 纠正酸中毒

患者昏迷时都由于酸中毒引起的, 合并高热时更严重。纠正酸中毒可以增强心肌收缩力, 改善微循环的郁滞 (酸血症有促凝作用) 。但在纠酸的同时必须改善微循环的灌注, 否则代谢产物不能被运走, 无法改善酸中毒。轻者酸中毒可逐渐进行纠正。严重酸中毒使外周血管扩张和降低心肌收缩力, 导致低体温和低血压, 并降低胰岛素敏感性, 当血p H低至7.1~7.0时, 一般遵医嘱采用4%~5%碳酸氢钠, 用量轻度昏迷为400m L/d, 重症昏迷为600~900m L/d, 可根据血液p H值的变化来加以调整用量[2]。

1.2.4 补钾

血糖大大升高可引起渗透性利尿, 钾随尿排出;呕吐也会使钾丧失;不进食钾得不到补偿更加重了钾的缺乏, 所以必须补钾。根据血钾、心电图、尿量等, 掌握补钾的时间及用量, 做到见尿补钾, 点滴速度不宜过快, 浓度不得大于3g/L氯化钾为宜, 切忌静推, 不得渗出血管外。

2 结果

27例酮症酸中毒昏迷患者除2例合并有肺部感染、心肺功能不全、呼吸衰竭死亡外, 其余25例病情逐渐好转出院, 临床抢救护理有效率92.59%。

3 讨论

糖尿病酮症酸中毒多见于l型糖尿病患者病情较重时, 但也可见于2型糖尿病。诱发糖尿病酮症酸中毒昏迷的主要原因有。 (1) 治疗不当如中断药物 (尤其是胰岛素) 治疗、药量不足及抗药性产生等。特别是1型糖尿病病人停用或减少胰岛素治疗剂量, 常可引起糖尿病酮症酸中毒昏迷。2型糖尿病病人长期大量服用苯乙双胍, 尤其肝、肾功能不佳时易诱发糖尿病酮症酸中毒昏迷。 (2) 其他因素, 如严重外伤、麻醉、手术以及心肌梗死或脑血管意外等情况, 造成的升糖激素水平的升高, 交感神经系统兴奋性的增加, 加之饮食失调, 均易诱发酮症酸中毒昏迷。 (3) 急性感染是糖尿病酮症酸中毒昏迷的重要诱因, 包括呼吸系统、泌尿系统及皮肤感染常见, 且以冬春季发病率较高。 (4) 饮食失控和胃肠道疾病。如饮食过量、过甜 (含糖过多) 或不足, 酗酒等, 均可加重代谢紊乱而诱发糖尿病酮症酸中毒昏迷。

总之, 糖尿病患者出现昏迷时, 可能有2种情况: (1) 是由于治疗用药不够, 或病人还患有其它疾病, 使血糖急剧增高而引起的昏迷, 叫高血糖昏迷, 如糖尿病酮症酸中毒时所致的高渗性昏迷等; (2) 是由于治疗糖尿病过程中使用降糖药过量, 如使用胰岛素过量而出现的昏迷者, 又称低血糖性昏迷。对于糖尿病酮症酸中毒昏迷患者, 良好护理是治疗酮症酸中毒的一个重要环节。是抢救患者生命的基础、前提和保障, 是一项主要的基础工作。

摘要：目的 探讨糖尿病酮症酸中毒昏迷患者的抢救和护理对策。方法 实施有计划的抢救和护理。及时纠正酸中毒及电解质紊乱。在小剂量胰岛素应用的同时, 密切监测血糖及加强基础护理。结果 27例酮症酸中毒昏迷患者除2例合并有肺部感染、心肺功能不全、呼吸衰竭死亡外, 其余25例病情逐渐好转出院, 临床抢救护理有效率92.59%。结论 糖尿病酮症酸中毒是可以控制的, 及时有效的护理措施可以有效挽救患者的生命, 为患者的治疗和急救提供有力的保证, 并收到了良好的效果。

关键词：糖尿病酮症酸中毒,昏迷,抢救,临床护理,输液护理

参考文献

[1]王琼.糖尿病酮症酸中毒昏迷患者的抢救护理体会[J].武警医学院学报, 2009, 18 (11) :973.

《糖尿病酮症酸中毒抢救程序》 篇2

1.立即平卧位，抽搐或昏迷时上床栏，专人护理，开放气道，输氧，快速测血糖,必要时留置尿管。

2.开放两条静脉通道，一组遵医嘱给予胰岛素治疗，另一组快速、大量补液，纠正脱水纠正酸中毒及电解质紊乱。

3.遵医嘱抽血、留尿送检血糖，电解质，肾功，血气及尿酮。

4.每1-2小时监测血糖，记录出入水量.5.严密观察病情变化，注意神志及生命体征变化，做好护理记录。

高血压的抢救程序

1、立即平卧，遵医嘱舌下含服迅速降压药。

2、保持呼吸道通畅，吸氧。

3、开放静脉通道，遵医嘱准确使用降压药，根据血压调整滴速。

4、床旁稳定病人情绪，绝对卧床休息，加床栏，避免过多搬动。

5、每15－30分钟监测血压，血压一般控制在150－160/90-100mmgh为宜。严密观察神志、瞳孔，生命体征及尿量，做好护理记录。

—

END

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要警惕糖尿病酮症酸中毒 篇3

当人体内严重缺乏胰岛素或胰岛素相对不足时，糖的利用就会发生障碍，从而导致血糖升高，使脂肪的分解速度加快，产生大量的脂肪酸。这些脂肪酸在肝内经过不完全代谢又会产生乙酰乙酸、β－羟丁酸和丙酮。这几种由脂肪酸在肝内产生的物质统称为酮体。其中乙酰乙酸、β－羟丁酸都属于酸性物质。通常，人体内产生的酮体可被肌肉组织所利用。但如果酮体产生的速度超过了机体组织利用的速度和肾脏排泄酮体的能力，血中酮体的浓度就会升高，从而发生糖尿病酮症酸中毒。

在临床上，糖尿病酮症酸中毒患者的血糖会显著增高(高于16．7毫摩尔／升)，其尿糖呈强阳性(++++左右)，其尿酮体呈阳性或强阳性，其血中的二氧化碳结合力会下降，其血液呈酸性(pH值小于7．35)。该病患者可出现厌食、恶心、呕吐、疲乏无力等症状，当该病患者的中枢神经系统受到抑制时，还会出现倦怠、头晕、头痛、周身疼痛、意识模糊甚至昏迷等症状。此时该患者的呼吸会增快、加深，呼出的气体因含有丙酮而散发出苹果腐烂后的气味。若该患者的小便量增多，则可表现口唇及皮肤干燥或缺乏弹性、眼球下陷，严重的还会出现心律失常甚至休克。此时若不及时抢救，可导致患者死亡。

一般来说，糖尿病患者常在下列情况下发生酮症酸中毒：一是1型糖尿病患者初次发病时；二是糖尿病患者突然停用胰岛素或胰岛素用量不足时；三是糖尿病患者发生了应激反应时。可诱发糖尿病患者发生应激反应的因素主要有急性感染、创伤、急性心肌梗死、脑卒中等。

那么，如何防治糖尿病酮症酸中毒呢?

根据糖尿病酮症酸中毒的病因，患者可采取如下防治措施：

1．要在糖尿病的早期发现糖尿病，并要积极正规地进行治疗，患者特别要注意合理地安排饮食、积极地参加适当的运动。

2．要坚持正确用药和正规治疗的原则，不要有病乱投医，不要受夸大其词的广告、道听途说的偏方等因素的影响而终止科学正规的治疗，特别是1型糖尿病患者绝不能随意停用胰岛素。

糖尿病性酮症酸中毒 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

2010年9月—2012年我科住院2型糖尿病性酮症酸中毒患者82例, 均符合1999年WHO制定的糖尿病诊断标准。所有患者随机分为2组, 持续皮下胰岛素输注组 (CSII组) 40例, 男21例, 女19例, 平均年龄 (53.6±14.2) 岁;常规小剂量胰岛素静脉滴注组 (对照组) 42例, 男22例, 女20例, 平均年龄 (52.9±14.9) 岁。2组患者年龄、性别、血糖、糖化血红蛋白和体重指数 (BMI) 无显著性差异, 具有可比性。

1.2 治疗方法

对照组:①补液, 开始2 h内先静脉滴注生理盐水1 000~2 000 mL, 然后在3 h~6 h静脉滴注5%葡萄糖注射液或葡萄糖盐水1 000~2 000 mL, 第1个24 h输液总量4 000~5000 mL, 严重失水者达6 000~8000 mL。②持续静脉滴注胰岛素, 用诺和灵R (诺和诺德公司生产) 起始按0.1 U/ (kg·h) 加入生理盐水500 mL持续静脉滴注[1], 每1 h测血糖1次, 以血糖每小时下降3.9~6.1mmol/L为宜;当血糖下降至13.9 mmol/L时将生理盐水改为5%葡萄糖注射液, 葡萄糖与胰岛素比例为 (2~4) ∶1, 持续静滴至尿酮体转阴后改为多次皮下注射胰岛素。③纠正内环境紊乱, 消除诱因等对症治疗。CSII组:用美敦力胰岛素泵 (美国产) 持续腹部皮下泵入胰岛素, 选用诺和灵R (诺和诺德公司生产) , 设置起始基础量为0.1 U/ (kg·h) , 起始餐前量为4~8 U, 依血糖变化随时调整胰岛素用量, 使血糖迅速控制至理想范围, 余治疗与对照组相同。

1.3 观察指标及检验方法

达到靶血糖值时间, 每小时监测指末梢血糖1次 (应用德国罗氏公司产的稳步型血糖仪) , 以血糖值在7.0~10.0 mmol/L之间为靶血糖值 (需持续3 h以上) ;同时每3 h测尿酮体1次。比较2组治疗后血糖达标时间、尿酮体转阴时间、低血糖发生次数 (将指末梢血糖≤3.0 mmol/L定义为低血糖) 及胰岛素用量。

1.4 统计学方法

计量资料以 表示, 采用t检验, P<0.05为差异有显著性。

2 结果

见表1。

两种给药方式均能使患者血糖快速下降并达标, 但CSII组血糖达标时间少于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.01) ;CSII组尿酮体转阴时间较对照组短, 差异有统计学意义 (P<0.01) ;CSII组的胰岛素用量少于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;CSII组治疗期间发生低血糖次数少于对照组, 差异有显著性 (P<0.01) 。

3 讨论

糖尿病酮症酸中毒是糖尿病患者常见的急性并发症, 2型糖尿病并发酮症酸中毒占全部糖尿病性酮症酸中毒的1/4左右, 常在感染、创伤、手术、剧烈刺激等极度应激下诱发。其机制是:循环中胰岛素活性下降, 同时拮抗激素胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质醇和生长激素升高, 是以高血糖、高酮症和代谢性酸中毒为主要生化改变的临床综合征, 严重时可危及患者生命。糖尿病酮症酸中毒以发病急、病情重、变化快为特点, 有效平稳地控制其血糖的波动, 迅速纠正代谢紊乱, 可降低病死率。胰岛素泵是目前强化降糖治疗中最为先进的方法[2], 其胰岛素输注模式接近于生理性胰岛素的分泌模式, 基础率多段设定可达到全天都能与肝糖输出匹配, 并克服夜间低血糖的发生和黎明现象, 可更快地消除对胰岛素抵抗状态。餐前输注量则对应于餐中摄入的碳水化合物量, 使患者容易达到全天血糖稳态。所以, 其在使血糖达标的同时可以减少低血糖的发生率, 更好地防止或延缓糖尿病急、慢性并发症的发生与发展[3]。

本研究中, CSII组血糖达标时间、胰岛素用量、尿酮体转阴时间、低血糖发生次数均少于对照组, 且2组比较差异有显著性, 说明胰岛素泵治疗2型糖尿病性酮症酸中毒安全、有效。分析其机制可能为:①胰岛素泵持续皮下输注胰岛素, 其工作模式模拟了机体生理性胰岛素分泌模式, 全天都能与肝糖输出相匹配, 可尽快控制血糖水平。②胰岛素泵在控制血糖达标同时可促使血中乳酸、丙酮酸、羟丁酸、游离脂肪酸恢复正常, 并可改善胰高血糖素的分泌, 降低血脂水平, 调整糖、脂肪、蛋白质三大代谢紊乱, 可有效减少酮体生成。③对于抢救生命而言, 纠正水、电解质紊乱在初期较纠正血糖更为重要, 应用胰岛素泵能够避免持续静脉滴注胰岛素对补液速度的限制, 可灵活调整补液量及速度, 更快地纠正脱水及酸中毒。④基础率可分为24段, 哪一时间段血糖高, 调增对应时间段胰岛素剂量即可, 且输注精确, 能够避免静脉输注对胰岛素剂量的影响, 减少低血糖发生概率。⑤持续静脉滴注胰岛素治疗糖尿病性酮症酸中毒, 在改为多次皮下注射后酮症常有反复, 而胰岛素泵持续皮下注射可避免酮症反复, 使患者尿酮体转阴后持续阴性, 从而可以减少代谢紊乱对胰岛素用量的影响[4,5]。另外, 胰岛素泵佩带方便, 可以减少对患者活动的限制, 很好地提高患者依从性。因此, 应用胰岛素泵治疗糖尿病性酮症酸中毒是一种安全、可靠、方便、灵活、有效的方法, 值得临推广床应用。本研究样本量较少, 期待大样本的临床研究进一步验证。

参考文献

[1]陆再英, 钟南山.内科学[M].第7版.北京:人民卫生出版社, 2008:770.

[2]Zinman B.Insulin pump therapy and rapid acting insulin:what have learned[J].Int Suppl, 2001, 123 (2) :47.

[3]Thompson JS, Duckwoeth WC.Insulin pumps and glucose regulation[J].World Surg, 2001, 25 (4) :523-526.

[4]祝方, 计立农, 韩学先, 等.短期胰岛素强化治疗诱导初诊2型糖尿病患者血糖长期良好控制的临床试验[J].中国糖尿病杂志, 2003, 11 (1) :5-9.

糖尿病酮症酸中毒诊疗面面观 篇5

DKA临床表现为多尿、口渴、多饮，体重下降，疲乏无力，视物模糊，酸中毒呼吸（Kussmaul 呼吸），腹痛（特别是儿童），恶心呕吐，神志淡漠、嗜睡，昏迷。

DKA的主要诱因

有哪些？

凡是引起体内胰岛素严重不足的情况均能诱发。I型糖尿病患者发生倾向更高，II型糖尿病患者在感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、暴饮暴食、创伤、外伤、酗酒、手术、妊娠和分娩、心脑血管意外和精神刺激等诱因下也可发生。

DKA的

临床表现

早期 烦渴多饮、多尿、乏力。常伴消化道症状，少数表现为腹痛，甚至有腹部压痛和反跳痛，酷似急腹症，易误诊。

进展期 深大呼吸，呼气中有烂苹果味;严重失水，尿量减少，皮肤弹性差，眼球下陷，头痛、头晕、嗜睡等神经系统症状。

晚期 各种反射迟钝甚至消失，最终昏迷。

如何诊断

DKA

若糖尿病患者出现血糖明显升高至16.7-33.3%mmol/L、代谢性酸中毒、尿酮体或血酮体升高，并伴相应临床症状，则可明确诊断。

如何治疗

DKA

1. 快速扩容

2. 持续静脉应用小剂量胰岛素【0.1 u/（kg·h）】，纠正高血糖和高血酮

3. 监测心电图和血电解质，防止低钾血症

4. 监测血气分析，如存在严重代谢性酸中毒可给予适量碳酸氢钠

5. 积极治疗诱因

6. 防治其他系统疾病的发生或加重

病史

是否有诱发原因？

目前的治疗及问题;

所使用的药物。

体格检查

脱水体征

血压下降（体位性）、休克

酮体（呼吸中有烂苹果味）

酸中毒表现（Kussmaul呼吸）

诱发原因，如肺炎，泌尿系感染

糖尿病并发症，特别是心血管病变

体温过低

实验室检查

静脉血

血糖

NA+、K+、CI-、HCO3-

尿素氮，肌酐

渗透压（测定或者计算）

酮体

计算阴离子间隙

乳酸（如果怀疑有明星的乳酸酸中毒）

视力检查

动脉血

血气分析

其他

心电图、

血、尿常规

胸部X线检查

血、尿、痰细菌培养

床旁检查

血糖检测

（便携式血糖仪）

尿酮体检测

（酮体试纸）

血酮体检测

（酮体试纸）

DKA患者的尿酮体为何早期可以为阴性，随着疾病治疗反而呈阳性？

原因1 患者肾前性肾衰竭和实验室检查条件的限制。DKA患者早期严重缺水，机体的血容量严重不足，进而使肾脏滤过的酮体减少。

原因2 实验室测定的酮体是乙酰乙酸，而未经过治疗的DKA血中的酮体主要是以β-羟丁酸的形式存在。当DKA得到治疗后，肾脏滤过率增加，同时β-羟丁酸会转变成乙酰乙酸，从而使酮体试验变为阳性。

DKA治疗过程中哪些因素会导致神志改变？

严重酸中毒、失水、缺氧、体循环及微循环障碍可导致脑细胞失水或水肿、中枢神经功能障碍;

中毒加重、血糖下降过快或输液过多过快、渗透压不平衡可引起继发性脑水肿并加重中枢神经功能障碍。

DKA

如何补液？

DKA时补液是关键。

1、补液原则仍是“先盐后糖、先晶体后胶体、见尿补钾”。通常使用生理盐水。

2、输液量和速度的掌握

DKA失水量可达体重的10%以上，开始时输液速度较快，在1-2小时内输入生理盐水1000-2000ml，前4小时输入总失水量的1/3，以后每4-6小时输液1000ml，24小时输液4000-6000ml，当血糖下降至13.9mmol/L时改用5%葡萄糖液，并按每2-4g葡萄糖加入1U胰岛素。

3、若快速输液不能有效升高血压，应输入胶体溶液并采用其他抗休克措施。输液过程中应根据血压、心律、每小时尿量、末梢循环情况等调整输液速度和种类。

DKA时为何需小剂量胰岛素治疗？

小剂量胰岛素治疗是指每小时每千克体重给予0.1U胰岛素，使血清胰岛素浓度恒定达到100～200μU/ml。该剂量有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应以及相当强的降低血糖效应，而促进钾离子运转的作用较弱。

DKA时如何纠正酸中毒？

1、经输液和胰岛素治疗后，酮体水平下降，酸中毒可自行纠正，一般不必补碱。

2、严重酸中毒影响心血管呼吸和神经系统时，可补碱，但不宜过多过快。补碱指征为血pH<7.1，HCO3-<5mmol/L。应采用等渗碳酸氢钠（1.25-1.4%）溶液，一般仅给1-2次。

3、若不能通过输液或应用胰岛素纠正酸中毒而补碱过多过快，可导致脑脊液反常性酸中毒加重、组织缺氧加重、血钾下降和反跳性酸中毒等。

DKA时

如何补钾？

DKA时有不同程度失钾，治疗前的血钾水平不能真实反映体内缺钾程度，补钾应根据血钾和尿量。

治疗前血钾低于正常

立即补钾，前2-4小时通过静脉输液，每小时补钾13-20mmol/L

血钾正常、尿量>40ml/h

也立即补钾

血钾正常、尿量<30ml/h

暂缓补钾，待尿量增加后再开始补钾

血压高于正常

暂缓补钾。

补钾量

前24小时可补Kcl达6-8g或以上，病情恢复后应继续口服钾盐数日。

糖尿病性酮症酸中毒 篇6

1资料与方法

1.1一般资料

在全部研究对象中,男性3例,女性2例,年龄分布在25~45岁之间,平均年龄为(32±2.25)岁,既往病史及现病史均无明显的高脂血症、胆石症,无暴饮暴食等不良饮食习惯,但血糖控制均较差。该病起病急,检查时出现上腹部压痛感,其中3例首发症状均是腹痛。

1.2治疗方法

全部研究对象在住院期间,给予禁食、补液、维持水电解质及酸碱度的平衡、胃肠道减压,同时遵医嘱给予静脉输注小剂量的胰岛素、抑制酸性物质分泌,做好预防感染,配合肠内外给予营养支持治疗。病情开始好装后, 适量的给予半流质饮食的摄入,并且时刻监测血糖的变化,给予胰岛素皮下注射维持及控制血糖,要保持患者的空腹血糖在5~6 mmo L/L,饭后2 h的血糖控制在7~8 mmo L/L; 对于血淀粉酶数值较高的患者应用生长抑素治疗,对于出现明显感染的患者采取抗菌药物进行治疗;患者出院以后必须继续稳定血糖, 其中3例患者选择服用格列齐特联合二甲双胍进行降糖的控制,另外2例选择服用优泌林30 R对血糖进行维持, 全部研究对象均符合控制标准, 且保持良好。

2结果

全部研究对象通过针对性的治疗和护理后, 腹部的症状及体征得到缓解或逐步消失, 同时血淀粉酶及血脂也恢复到了正常水平。

3讨论

糖尿病酮症酸中毒联合高血脂症性急性胰腺炎病情复杂 ,且三种临床表现叠加出现,极易造成漏诊、误诊现象的发生,病死率高,因此,除了配合医生的治疗外护理工作成为治疗该病的关键,具体措施如下:

第一,基础护理。急性胰腺炎在禁食期间,身体处在高分解代谢的状态下,免疫力很低,做好基础护理是关键,对于严重患者要绝对卧床休息, 对于生活不能自理的病人做好预防压疮的防护,每2 h翻身一次,针对长期受压的皮肤进行局部的按摩,促进机体的血液循环,指导及协助患者及家属在床上排泄,排泄后要及时用清水清洁皮肤组织,保持床单位的舒适及整洁,操作轻柔。保持口腔的清洁卫生,2次/d生理盐水口腔清理,告知患者可口含漱口温开水避免口渴[2]。

第二,静脉输液的护理观察。对患者的静脉通道处进行常规消毒杀菌处理,保证液体、药物的疗效,密切监测输液通道是否流畅,液体是否发生渗出,滴速及泵速是否合理及正确,每次输注药物时都进行细致的核对,正确的记录输药全过程,保证补充的液体量合理控制。

第三,饮食护理。患者在发病急性期,必须禁食,监测血淀粉酶及胰腺恢复正常以后,对机体进行肠内营养的灌注,途径为经鼻导管至胃管再进入胃内,灌注前后必须清水注入,避免发生堵塞的现象,分次进行肠内营养补给;拔除胃管以后,从半流质饮食过度到低脂糖尿病饮食,多食新鲜的蔬菜水果,增强机体对于蛋白质、豆制品、鱼类等食品的摄入,避免暴饮暴食的不良饮食习惯的发生,告知患者及其家属并且强调控制饮食的重要性,依据血糖对患者的饮食进行调整,或者遵循少食多餐的饮食原则。

第四,心理护理。患者发病年龄较低,酮症酸中毒联合高脂血症性急性胰腺炎,病情急危,糖尿病是消耗性疾病,必选长期坚持服药良好的控制血糖,患者很容易形成消极、低落等负面情绪, 抵触医护工作者的治疗及护理, 必须建立同患者间信任关系,了解患者的心理活动,为其解除疑虑和恐惧,向患者及家属进行细致、耐心的解答,让患者及家属认知疾病病因、过程、治疗等各个方面,鼓励其配合医生治疗,增强战胜疾病信心、斗志,这也是治疗疾病成功的关键。

糖尿病性酮症酸中毒 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2012年6月～2013年6月于本院住院治疗的258例2型糖尿病患者作为研究对象,所有入选对象均符合1999年WHO的糖尿病诊断标准。根据以下标准分为两组：A组患者78例：合并酮症或酮症酸中毒2型糖尿病组,其中男性58例,女性20例；入选标准：(1)以酮症或酮症酸中毒起病,病程<1年；(2)谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)阴性和胰岛细胞抗体阴性；(3)发生酮症或酮症酸中毒时无任何诱因,如感染、创伤、手术等；B组患者180例,不合并酮症或酮症酸中毒组,男性101例,女性79例；入选标准：(1)初发糖尿病,病程不超过1年；(2)谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)和胰岛细胞抗体(ICA)均阴性；(3)不合并酮症或酮症酸中毒。

代谢综合征的诊断标准按照中华医学会糖尿病学会建议的诊断标准[1],具备下列4项中的3项或全部者即诊断成立：(1)超重和(或)肥胖：BMI(体重指数)≥25 kg/m2;(2)高血糖：空腹血糖(FPG)≥6.1 mmol/L及(或)餐后2 h血糖≥7.8 mmol/L;(3)高血压：收缩压≥140 mmHg、舒张压≥90 mmHg和(或)已确诊高血压并治疗者；(4)血脂紊乱：甘油三酯(TG)≥1.7 mmol/L和(或)高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)<0.9 mmol/L(男)、<1.0 mmol/L(女)。

1.2 方法

患者血糖测定采用静脉血清葡萄糖氧化酶法,胰岛素、C肽测定采用放射免疫法,GADA、ICA采用酶联免疫法,糖化血红蛋白(HbA1c)测定采用微柱法,TG、总胆固醇(TC)、HDL-C、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)采用酶法测定,尿酮采用硝基氰化半定量法；体重指数(BMI)=体重(kg)/身高(m2)。

1.3 统计学方法

所有数据均由SPSS 13.0统计软件处理完成；计量资料以均数±标准差(±s)表示,两组间比较用方差分析；计数资料以例数和百分比表示,用χ2检验进行检验。

2 结果

2.1 两组患者临床特点的比较

两组患者临床检测结果见表1及表2。结果表明：(1)血糖方面：A组FPG、2 hPG、HbA1c水平明显高于B组(P<0.01)。(2)血脂方面：A组与B组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(3)胰岛功能：A组空腹C肽及餐后C肽水平明显低于B组患者(P<0.01)。

2.2 两组患者代谢综合征患病率的比较

A组代谢率综合征患者44例,患病率56.4%;B组代谢综合征患者103例,患病率57.2%；两组患病率比较差异无统计学意义(P>0.05)。

3 讨论

2型糖尿病合并酮症或酮症酸中毒近年来受到重视,它与1型糖尿病合并酮症或酮症酸中毒不同,后者是由于自身免疫反应及胰岛B细胞功能严重受损,患者需要长期应用胰岛素；2型糖尿病合并酮症或酮症酸中毒患者经短期胰岛素治疗后可依靠饮食、运动控制及口服降糖药物使血糖长期维持在一个稳定水平[2]。本研究中,2型糖尿病合并酮症或酮症酸中毒患者胰岛B细胞功能明显受损；合并酮症或酮症酸中毒患者多为中青年,平均发病年龄44.6岁,低于不合并酮症或酮症酸中毒患者(51.8岁)；男性居多,合并酮症或酮症酸中毒男性发病率74.4%,明显高于对照组(56.1%)。

目前对2型糖尿病合并酮症或酮症酸中毒患者的发病原因尚不明确。Mauvais-Jarvis等[3]认为,长期的高血糖状态使患者不能耐受高血糖,导致胰岛B细胞功能暂时性下降,从而发生酮症或酮症酸中毒。在高血糖的病理状态下,细胞内葡萄糖浓度升高所致的代谢信号分子丙二醛辅酶A水平上升,抑制了脂肪分解代谢的关键限速酶肉毒碱棕榈酸转移酶-1的活性,从而使细胞质内大量的长链脂肪酰辅酶A不能顺利进入线粒体氧化,致使其再脂化为三酰甘油等复合脂肪在细胞质中堆积。在遗传易感性的基础上,糖脂毒性的共同作用下诱导的氧化应激可能是患者胰岛B细胞凋亡和胰岛素抵抗的机制。此外,合并酮症或酮症酸中毒的2型糖尿病患者,无针对胰岛的自身免疫抗体。

参考文献

[1]项坤三,纪立农,向红丁,等.中华医学会糖尿病学分会关于代谢综合征的建议.中国糖尿病杂志,2004,12(3):156-161.

[2]刘波,沈英娣,田海荣,等.自发酮症倾向2型糖尿病患者的临床特征分析.临床内科杂志,2012,29(1):24-27.

糖尿病酮症酸中毒的临床分析 篇8

1 临床资料

1.1 一般资料

我院近3年(2003～～2006年)共收治的(DKA)患者28例,男16例,女12例,年龄21-70岁。40岁以下8例,40～50岁14例,50岁以上6例,其中死亡1例。

1.2 病例选择与标准

本组DKA患者均符合WHO糖尿病诊断及分类标准。

1.3 临床表现

有18例以感染为诱因,6例自行停用降糖药或胰岛素1月,4例未注意饮食控制。有糖尿病4-5年为16人,病史7年的为9人,病史10年以上的为2人,病史不足1月的为1人。昏迷2人,食欲减退,恶心呕吐15人,“三多”症状加重10人,腹痛1人。

1.4 实验室检查

有6例尿酮++、18例尿酮+++,有4例尿酮++++;8例血糖在15～20mmol/L,14例血糖在21～30 mmol/L,6例血糖在30mmol/L以上;有21例Cr<110u mol/L、5例Cr在110～200u mol/L、2例Cr在200 u mol/L以上;有10例CO2 CP在15～20mmol/L:、12例在10～15 mmol/L之间、6例在10 mmol/L以下。

1.5 治疗结果

28例DKA患者死亡1例,1例未愈后自动出院,26例均好转出院。患者入院后视病情采取以下措施:(1)补液:补液总量按体重10%估算。原则为先盐后糖、先快后慢,开始2h内输入1000～2000ml,以便较快补充血容量,改善周围循环和肾功能。后3～8h输入1000～2000ml,第一个24h输液总量为4000～5000ml,严重失水者达6000～8000ml。(2)小剂量胰岛素疗法:初始剂量阶段:用生理盐水加胰岛素0.1u/Kg/h持续滴注,1～2h监测血糖;调节剂量阶段:当血糖下降≥30%维持原胰岛素剂量,血糖下降<30%将胰岛素剂量增至0.2u/Kg/h;维持治疗阶段:当血糖降至13.9mmol/L,改用等渗糖和糖盐,按葡萄糖与胰岛素之比例2～4:1持续静滴至尿酮阴性后,改为皮下注射短效胰岛素以预防血糖回升;(3)纠正电解质紊乱:补钾,除非已知病人有肾功能不全,无尿或高钾(K+>6mmol/L)应暂缓补钾。一般在开始静脉滴注胰岛素后和病人有尿后即行静脉补钾,补钾量20mmol/L/h(相当于氯化钾1.5g),24h氯化钾总量6～8g。补钾同时坚持测血糖、电解质、心电图或心电监护,血钾正常后口服补钾数天;(4)补碱性药物:一般轻、中度酸中毒不需要额外补碱,只对重度酸中毒病人(血PH≤7.1或CO2CP<10mmol/L)才给予补碱。不用或少用碱性药物,以免发生脑脊液酸中毒、脑水肿、脑疝;(5)选用有效抗生素抗感染;(6)处理并发症,加强护理。

2 讨论

临床上DKA最常见的诱因为感染,本组患者有18例为感染,包括呼吸系统感染、泌尿系统感染、消化系统感染及皮肤感染等。另6例为停用降糖药或胰岛素1月、4例未注意饮食控制。一般起病较缓,合理治疗,糖尿病(DM)病程短,并发症少的预后好。发病年龄均为中老年人,男性多于女性,死亡1例为男性患者,Cr为326umol/L。DKA发病呈逐渐增加趋势,3年来第一年6例,第二年8例,第三年12例。说明人们及医生对DKA的认识和重视程度不够,对糖尿病的正确合理用药存在误区。通过本组患者可看出,DKA患者被及时发现并得到合理治疗,可以减少病死率。对DM及DKA宣传力度不够,使患者对DM认识不足,系统治疗观念差,包括随意用药或停药,未能严格控制血糖,以至发生

参考文献

糖尿病酮症酸中毒临床诊治分析 篇9

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2006年8月—2010年8月于我院就诊的糖尿病患者共46例, 男20例, 女26例;年龄20～77岁, 平均49岁。

1.2 诊断标准

参照1999年WHO、IDF公布的诊断标准:糖化血红蛋白小于6.0mmol/L (检查近3个月的血糖变化总体情况) 。确诊的糖尿病患者中, 有典型症状者, 空腹血糖≥7.0mmol/L或餐后血糖≥11.1mmol/L;无典型症状者, 仅空腹血糖≥7.0mmol/L或餐后血糖≥11.1mmol/L, 重复检查一次仍超出者, 可确诊为糖尿病;无典型症状者, 仅空腹血糖≥7.0mmol/L或餐后血糖≥11.1mmol/L, 糖耐量实验2h血糖≥11.1mmol/L者可确诊为糖尿病。

1.3 观察指标

糖化血红蛋白、空腹血糖、餐后2h血糖、空腹C肽、餐后2hC肽、空腹胰岛素水平、谷氨酸脱梭酶抗体 (GAD) 、胰岛细胞抗体 (ICA) 、甘油三醋 (TG) 、胆固醇 (TC) 、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 及高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 。

1.4 研究方法

采用回顾性调查统计方法, 共选取糖尿病酮症酸中毒患者46例, 将其分为酮症组 (24例) 和非酮症组 (22例) 。登记各患者的基本情况、糖化血红蛋白 (HbA1C) 、空腹血糖 (FBG) 、C肽、胰岛素 (FINS) 、2h血糖 (PBG) 、2h C肽、2h胰岛素、甘油三醋 (TG) 、总胆固醇 (TC) 、高密度脂蛋白 (HDL-Ch) 、低密度脂蛋白 (LDL-Ch) , 谷氨酸脱羧酶抗体 (GAD) 、胰岛细胞抗体 (ICA) 。数据的统计分析使用SPSS17.0软件, 使用t检验进行组间比较, 对于非正态分布的变量使用非参数检验进行组间比较, 计数资料采用χ2检验。

2 结果

酮症组与非酮症组在年龄、空腹血糖 (FBG) 、餐后2h C肽方面差异有统计学意义 (P<0.05) 。酮症组24例, 仅有1例出现谷氨酸脱拨酶抗体 (GAD) 或胰岛细胞抗体 (ICA) 阳性。两组出院时用药情况比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。其中, 口服药物及停用胰岛素 (即不使用任何药物, 仅靠饮食运动控制血糖) 两组比较有差异 (P<0.05) 。酮症组与非酮症组中肾阴虚证所占比例均超出50%;但非酮症组肾阴虚证比例 (74.4%) 较酮症组所占比例 (74.4%) 高 (P<0.05) ;而酮症组胃热证比例 (47.9%) 较非酮症起病组 (25.6%) 高 (P<0.05) 。

3 讨论

胰岛素缺乏时, 伴随着胰岛素拮抗激素的不适当升高, 脂肪组织激素敏感脂肪酶活性增加, 从而使甘油三酯分解的甘油和游离脂肪酸 (FFA) 随之增多。FFA在肝脏中氧化, 出现酮症或酮症酸中毒。胰岛素缺乏是DKA的主因, 故治疗DKA必须给予外源性胰岛素来纠正糖和脂肪代谢紊乱。在家用药时要注意用药量与用药时间, 切忌中断胰岛素治疗, 严密观察病情, 对酮体进行控制治疗。机体在饥饿或呕吐、过度劳累、发热、吃太多脂肪食物等情况下, 酮体增多会增加糖尿病酮症酸中毒复发的可能性。因此, 不仅需要医院的长期治疗, 更需要患者本身对该病的一些诱导因素进行监控, 才能使病情得到更为有效的控制。

摘要：目的:探讨糖尿病酮症酸中毒的临床特点、发病诱因及影响疗效的因素。方法:将我院收治的46名糖尿病患者随机分为酮症组 (24例) 和非酮症组 (22例) , 观察比较其疗效。结果:酮症组与非酮症组在糖化血红蛋白 (HbA1C) 、空腹血糖 (FBG) 、餐后2h C肽等方面, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;酮症组24例, 仅有1例出现谷氨酸脱梭酶抗体 (GAD) 或胰岛细胞抗体 (ICA) 阳性。结论:胰岛β细胞功能在酮症起病中发挥着重要作用, 因此, 对胰岛β细胞强化治疗后患者症状可缓解;另外, 调整生活方式也是控制血糖的有效途径。

关键词：糖尿病,酮症酸中毒,临床诊治

参考文献

[1]蒋秋明, 董松贾, 晓琳.酮症起病糖尿病患者的临床特点观察[J].中国现代医药杂志, 2006, 6 (32) :99.

[2]刘林, 吕文亮.湖北中医学院学报[J].2型糖尿病发病机理与湿热关系的探讨, 2004, 6 (29) :152.

[3]黄为群, 周洲.消渴“阴虚燥热”辨证治疗[J].山东中医药大学学报, 2008, 1 (21) :39.

糖尿病酮症酸中毒急诊患者治疗观察 篇10

关键词：糖尿病；酮症酸中毒；胰岛素泵；胰岛素静脉滴注；低血糖

作者简介：王永奎（1965-），男，回族，大专，宁夏固原市西吉县人民医院临床内科专业?

【中图分类号】R781.6+4 【文献标识码】A 【文章编号】1672-8602（2015）05-0122-02

糖尿病酮症酸中毒作为糖尿病的一种急性并发症，有着病情重?发病急以及变化快等特点，病因主要是由于患者的胰岛素缺乏或者是糖激素太多导致体内的糖代谢紊乱，从而出现血糖增高，血酮体增加并且出现酸中毒以及水电解质紊乱[1]?传统上通常使用小剂量的胰岛素静滴治疗?胰岛素泵治疗可以模拟胰岛素的正常分泌模式，能够持续向患者输入微量的胰岛素?我院在糖尿病酮症酸中毒急诊患者治疗过程当中，使用胰岛素泵治疗措施，取得满意效果，现总结如下?

1资料与方法

1.1一般资料

选取2014年1月-2014年12月我院收治的糖尿病酮症酸中毒急诊患者120例，其中男63例，女57例?将120例患者随机分为对照组同研究组各60例，两组患者在病程?空腹血糖?餐后血糖以及糖化血红蛋白等方面的差异无统计学意义（P>0.05），具体见表1，有可比性?

1.2方法

1.2.1对照组患者治疗措施?对照组患者予以胰岛素静脉滴注治疗，使用甘舒霖R，根据0.1μ/（kg·h）静脉滴注?同时根据患者的血糖状况调整胰岛素的剂量，血糖降低到14.0mmol/L以下时使用5%的葡萄糖注射液，根据葡萄糖同胰岛素比例5：1静滴到尿酮阴性，之后皮下注射胰岛素，并根据患者的血糖以及进食的状况调整具体的剂量?

1.2.2研究组患者治疗措施?研究组患者予以胰岛素泵治疗，使用胰岛素泵持续泵入甘舒霖R，初始剂量是0.1μ/（kg·h），每隔1h监测患者的血糖1次，患者尿酮转阴同时血pH值恢复到正常水平之后，则改为基础量+餐前剂量的治疗方式，全天量5O%作为基础量，同时50%作为餐前剂量?监测患者餐前?餐后2h以及睡前的血糖，根据血糖数值调整基础量以及餐前剂量?两组患者治疗过程当中均根据常规抢救的原则，补液并维持水电解质的平衡，积极治疗患者的合并症?

1.3观察指标

血糖达标时间方面，每小时使用稳步血糖仪测定两组患者的末梢血，血糖值为9.0-11.0mmol/L作为靶血糖值，持续时间≥3h?尿酮体以及尿糖测定方面，根据患者的尿酮?尿糖变化状况，每2h监测一次，尿酮体转阴后3d内，每天监测尿糖以及尿酮体一次?低血糖方面，患者的末梢血糖≤2.9mmol/L为低血糖[2]?

1.3统计学方法

将所检测的数据用统计学专业软件数据包SPSS18.0进行分析，数据用（x±s）表示，以P<0.05具有差异统计学意义[3]?

2结果

在两组患者的治疗结果方面，研究组患者的胰岛素用量?尿酮体转阴以及低血糖发生情况等方面的指标显著优于对照组患者，差异均有统计学意义（P<0.05），具体结果见表2?

3结论

糖尿病酮症酸中毒作为糖尿病一种急性并发症，随着胰岛素的广泛应用，其病死率出现显著的下降，不过临床上仍然是威胁患者生命健康的急症之一?在抢救的过程当中，传统上通常使用小剂量的胰岛素静滴措施控制并降低患者的血糖，不过这种疗法使用的胰岛素比较多，同时血糖控制达标的时间也比较长，并且患者的血糖波动幅度也比较大，需要频繁监测患者的血糖，预防患者出现低血糖问题?胰岛素泵作为模拟人体胰岛素分泌的胰岛素输注方式，能够通过为患者输注基础胰岛素以及餐前剂量的胰岛素，并且在患者高血糖的时候临时给予大剂量的胰岛素，来控制血糖的水平?胰岛素泵治疗该病的对于患者代谢紊乱纠正的效果要显著优于传统的胰岛素静滴?使用胰岛素静滴来治疗该病的时候，虽然尿酮体会在24h内消失，不过随后几天之内，尿酮体仍然可能会出现阳性，这同酮体互转存在联系，而胰岛素泵可以模拟生理胰岛素分泌，能够控制胰岛素输入的时间以及输入量，使血糖能够得到快速控制，并且纠正患者游离脂肪酸的代谢紊乱，从而抑制酮体生成?本研究的结果表明，研究组患者的胰岛素用量要显著少于对照组患者，同时研究组缓和的尿酮转阴时间以及血糖达标时间也要显著短于对照组患者，并且低血糖的发生率更低，表明胰岛素泵治疗该病的效果要优于胰岛素静脉滴注?

综上所述，同胰岛素持续静滴治疗相比，胰岛素泵治疗糖尿病酮症酸中毒疗效更加有效安全，临床上有重要应用价值?

参考文献

[1] 牛学琴，徐勉，杜娟，等.胰岛素泵在糖尿病患者围手术期的應用叨.中华糖尿病杂志，2014，12（4）：267-268.

[2] 王艳芳，杨国铭.胰岛素泵在糖尿病酮症酸中毒治疗中的疗效观察叨.中国现代医药杂志，2013，9（6）：68-70.