慢性低灌注

慢性低灌注（精选八篇）

慢性低灌注 篇1

1 材料与方法

1.1 实验动物及分组

健康雄性大鼠40只, 清洁级, 体重230±20g, 由甘肃中医学院实验动物中心提供。采用随机数字表法将大鼠分为:假手术组 (SO) 、模型组 (M) 、药物对照组 (N) 、当归多糖低剂量组 (AP A) 和当归多糖高剂量组 (AP B) , 每组5只。

1.2 模型制作及给药方法

参照吴章福[8]等的方法, 采用改良的分期永久性结扎双侧颈总动脉法 (2-VO) 制作CCH大鼠模型, 10%水合氯醛 (0.3ml/100g体重) 腹腔注射全身麻醉。取颈部右侧旁正中纵行切口, 暴露颈总动脉 (CCA) 和迷走神经, 分离迷走神经和CCA, 将CCA用1 号手术线双重结扎, 1 周后取左侧旁正中切口, 同样的方法结扎左侧CCA;SO组只切开皮肤暴露双侧CCA。在M组的基础上, AP A组和AP B组分别予以5%和10% AP液 (甘肃康达有限责任公司) 按1ml/100g灌胃 (分别为:50mg/kg和100mg/kg) , 1次/d, 药物对照组: 采用尼莫地平作为对照药物, 尼莫地平120mg溶于81ml蒸馏水中, 以20mg/kg.d的比例给药, 模型组和假手术组不灌任何药物和液体。

1.3 行为学实验方法

应用Morris 水迷宫检测定位航行潜伏期和空间探索次数观察大鼠空间学习记忆能力。定位航行实验: 术前对实验大鼠进行定位航行训练, 将大鼠从四个不同象限放入水中, 让其自行寻找平台, 以120s为限, 规定时间内未能找到, 实验者将大鼠引导至平台, 上下午各2次, 共4d。第5d进行空间探索实验:撤去平台, 将大鼠从同一地点入水, 观察时间为120s, 测定搜索时间, 上下午各2次。分别于术后1 个月、2 个月和3 个月分别用定位航行实验检测大鼠的逃避潜伏期, 以测定其学习记忆能力。保持平台位置固定不变, 随机从不同象限将大鼠放入水中, 测定大鼠从入水到找到平台所需要的时间 (即逃避潜伏期) , 以120s 为限, 大于120s 以120s 计算。空间探索实验:撤除平台, 观察大鼠在120s 内经过平台相应位置的次数作为空间探索能力统计指标。Morris 水迷宫检测完毕处死大鼠检测其他观察指标。

1.4 统计学分析

每只大鼠定位航行实验数据去掉最高值和最低值。数据均以均数±标准差表示, 用SPSS 19.0统计软件进行统计学分析, 统计方法采用q 检验。

2 结果

2.1 定位航行实验结果

术后1 个月, 各组间比较差异无显著性意义 (P>0.05) 。术后2 个月和3 个月时M组定位航行潜伏期较术后1个月明显延长, AP低、高剂量组无明显变化; 术后2 个月和3 个月时, 与SO组和N组比较, M组定位航行潜伏期明显延长, 而AP低、AP高剂量组无明显变化。各组比较结果见表1。

注:第2 月时, (2) 与 (1) 、 (3) 比较P<0.05, (1) 与 (3) 比较P>0.05。第3 月时, (4) 与 (1) 、 (3) 比较P<0.01, (1) 与 (3) 、 (3) 与 (3) 比较P>0.05。组内不同时间点比较: 与第1 月时比较, (2) P<0.05, (3) P>0.05, (4) P<0.01。

2.2 空间探索实验结果

术后1 个月, 各组间比较差异无显著性 (P>0.05) 。与术后1 个月比较, 术后2 个月和3 个月时M组空间探索次数明显减少, AP A和AP B组无明显变化; 术后2 个月和3 个月时, 与SO组和N组比较, M组空间探索次数明显减少, 而AP低、AP高剂量组无明显变化。各组比较结果见表2。

注:第2 月时, (2) 与 (4) 比较P<0.05, 与 (1) 和 (3) 比较, P<0.01; (4) 与 (3) 、 (1) 比较P>0.05。第3 月时, (5) 与 (1) 、 (3) 比较P<0.01, (3) 与 (1) 比较, (3) 与 (3) 比较P>0.05。组内不同时间点比较: 与第1 月比较 (2) 、 (5) P<0.01。 (5) 与 (2) 比较, P<0.01。 (3) 与 (3) 比较, (3) 与 (4) 比较, P>0.05。

3 讨论

VCI已成为二十一世纪严重威胁老年人生存质量的疾病。目前, 对VCI的认识还很不足, 对其病因、发病机制、药物治疗及预后仍未阐明。血管性因素不仅包括脑卒中, 也包括脑白质疏松、慢性脑缺血等不明显的脑血管疾病, 尚涵盖了高血压、糖尿病、高脂血症等导致脑血管病发生的危险因素, 且亦包括了所有脑血管源性认知功能损害而未有痴呆及显著的记忆缺失[9,10,11,12]。发病的的机制涉及血流动力学改变、能量代谢障碍、胰岛素抵抗、神经递质改变、蛋白质磷酸化异常、脑白质损害和神经元-突触丢失等多个环节。本实验采用改良的分期2-VO法复制大鼠慢性脑低灌注模型, 使脑组织呈低灌注状态, 比较符合人动脉粥样硬化导致颈总动脉和颈内动狭窄后的病理过程。通过Morris 水迷宫检测大鼠学习记忆能力, 结果发现, CCH大鼠术后2 个月和3 个月呈进行性下降, 表明2-VO导致的CCH可引起认知功能障碍, 与相关文献报道一致[13]。对VCI的治疗, 目前主要是应用脑血循环及脑代谢改善剂、胆碱酯酶抑制剂、神经元保护剂、抗氧化剂、自由基清除剂和毒蕈碱受体激动剂等几类药物治疗。AP是当归提取物中的主要活性成分之一, 具有广泛的生物药理作用, 近年来国内外学者对AP的分子药理学方面进行了深入的研究, 研究成果涉及多个系统多个方面。AP对大鼠免疫系统和造血系统具有显著的免疫促进调节作用, 作用机理可能与AP对免疫器官和淋巴细胞介质的免疫激活作用有关[14,15], 对小鼠造血干细胞、小鼠与人髓系造血祖细胞的增殖、分化有显著促进作用, 同时, 还具有抗病毒感染, 镇痛, 及防止过氧化损伤的作用等[16]。

本组实验表明:CCH后2 个月和3 个月时, AP A和AP B组大鼠的学习记忆能力明显好于M组, 与SO组无显著性差异, 表明AP能改善CCH后的认知功能障碍, 这种作用在高低剂量组间差异无显著性。在CCH时, 脑组织自由基代谢紊乱, 超氧化物岐化酶活性降低, 丙二醛含量明显升高, 并进一步引起学习记忆功能减退[17], 同时脑组织β淀粉样蛋白表达增高, Bax表达明显增加, Bax/Bcl-2比值明显增高加速了细胞凋亡[18]。推测AP改善CCH大鼠学习记忆能力的机制可能与上述作用有关。

本组实验发现, AP高剂量组和低剂量组对大鼠的学习记忆能力的影响差异无显著性, 推测AP对CCH大鼠学习记忆能力的作用影响还可能与学习记忆模式有关, 值得进一步深入进行相关作用机制的研究, 为AP治疗CCH认知功能障碍提供理论基础。

摘要：目的:观察当归多糖对慢性脑低灌注大鼠学习记忆能力的影响。方法:Wistar大鼠随机分为假手术组、药物对照组、模型组、当归多糖低、当归多糖高剂量组。采用改良的分期结扎双侧颈总动脉法 (2-VO) 制成慢性脑低灌注模型, 当归多糖低剂量组和当归多糖高剂量组分别予以5%和10%, 当归多糖液按1ml/100g灌胃, 1次/d, 连续灌胃28d。术后1个月、2个月、3个月时采用Morris水迷宫检测各组大鼠的定位航行潜伏期和空间探索次数。结果:定位航行潜伏期和空间探索次数在术后1个月时各组间差异无显著性意义 (P>0.05) ;在术后2个月和3个月时模型组呈进行延长和减少, 与假手术组比较差异有显著性意义 (P<0.05) 。当归多糖低、当归多糖高剂量组定位航行潜伏期和空间探索次数较模型组明显缩短和增多 (P<0.05) , 与假手术组比较差异无显著性意义 (P>0.05) , 当归多糖高剂量组和低剂量组比较差异无显著性意义 (P>0.05) 。结论:慢性脑低灌注大鼠空间学习记忆能力随观察时间的延长而明显降低, 当归多糖能改善慢性脑低灌注大鼠学习记忆能力, 这种作用在高剂量和低剂量间差异无显著性意义。

慢性低灌注 篇2

关键词 腹腔灌注 慢性盆腔炎

资料与方法

2003～2006年因下腹部隐痛、下坠，腰骶部酸痛，白带增多，劳累、活动后以及月经前后症状加重，经妇科检查及B超检查确诊为慢性盆腔炎，并同意腹腔灌注治疗的患者116例，年龄19～48岁，平均32岁，病程1个月～10年，其中108例(93%)有宫腔操作史或多产史。

临床表现：全部病例均为妇科检查及B超诊断确诊，包括输卵管炎、输卵管积水、卵巢囊肿及盆腔结缔组织炎。临床表现均有不同程度的下腹部胀痛及腰骶部痛，白带增多或有腥臭味，劳累、活动后以及月经前后症状加重。妇科检查子宫一侧触到增粗的输卵管，呈条索状，并有压痛，在盆腔一侧或两侧摸到囊性肿物，活动多受限。子宫一侧或两侧有片状增厚压痛，宫骶韧带增粗变硬，有压痛。B超检查后穹隆积液98例(84%)，盆腔包块48例(41%)。

治疗方法：取替硝唑200ml，氧氟沙星200ml，生理盐水250ml加地塞米松5mg×2支，预热温度30～40℃。嘱患者排空膀胱，取仰卧位，在脐与髂棘连线外1/3，相当于麦氏点或反麦氏点处，或腹正中线中下1/3处^[1]，用套管针嘱患者鼓腹部，立即刺入，有落空感即表明进入腹腔，拔掉针芯，接通液体，可快速滴入。

疗效标准：①治愈：自觉症状全部消失，子宫附件无压痛，炎性包块和盆腔积液消失，宫旁组织无增厚粘连；②显效：自觉症状消失，子宫附件压痛基本消失，包块和盆腔积液缩小1/2以上；③好转：自觉症状及体征减轻，炎性包块和盆腔积液有所缩小；④无效：临床症状及体征未见减轻或见加重者。

结 果

治疗1次后，治愈36例(31.1%)，显效68例(58.6%)，剩余12例均好转；显效及好转病人2周后再次治疗，治愈74例(92.5%)，显效6例。

讨 论

盆腔炎的病原体有内源性和外源性两个来源，内源性病原体包括需氧菌及厌氧菌，据文献报道70%～80%盆腔脓肿可培养出厌氧菌；外源性病原体主要为性传播疾病的病原体，如支原体、衣原体以及淋病奈瑟菌等^[2]。替硝唑对大多数厌氧菌具有较强抗菌作用，对阴道滴虫的作用与甲硝唑相仿。氧氟沙星具有广谱抗菌作用。小剂量地塞米松具有抗炎、防止粘连作用。采用腹腔灌注，具有以下几个特点：①药物直接作用盆腔脏器，改善血循环，促使粘连的结缔组织软化，消除局部充血水肿，促进抗炎药物局部吸收等作用，达到消炎、消除包块的效果。②药物用量少，减少对胃的刺激，减轻肝脏的负担，又可以有效保持药力。③药物局部热敷，利于炎症消退。④操作简便，损伤小，患者易于接受。⑤治疗时间短，费用小，特别适用于农村患者。

由于长期的炎症刺激，盆腔病变部位常易出现器官周围粘连，组织增厚，甚至形成包裹性积液，致药物不易进入病灶，因此单一治疗效果不佳，一般主张用多种方法综合治疗^[2]。我院采用腹腔灌注法进行治疗，对炎性包块、积液、组织粘连等取得了良好的治療效果。慢性盆腔炎患者需要坚持长期治疗，方可获得痊愈，病程越短，越容易治愈。

参考文献

1 陈文彬.诊断学.第5版.北京：人民卫生出版社，2002：65-82.

慢性低灌注 篇3

A 为 0.18 mm 金属微螺旋的形态及内径 ;B 为慢性低灌注血管性痴(双侧颈总动脉缩窄术)的构造图;C 为实际造模后 C57BL/6 小

1材料与方法

1.1实验动物

健康清洁级C57BL/6小鼠64只,10周龄,雄性, 平均体重(20.00±5.00)g,由北京维通利华实验动物技术有限公司提供,许可证号:SCXK(京)2012-0001。 动物饲养于天津市实验动物中心,分笼饲养,自由饮水, 饲养温度为22~25℃,相对湿度为40%~60%,每周更换垫料2次。

1.2仪器与试剂

0.18 mm金属螺旋环(Microcoil,SWPA/0.08×0.18× 0.5×2.5,无锡萨密你弹簧有限公司中国);大小鼠行为分析系统(Clever.Sys.Inc,美国);Y迷宫(XR-XY1032上海欣软信息科技有限公司, 中国);LEICA S8APO体视显微镜(型号DFC295,LEICA,德国);LSM710显微镜(Carl Zeiss LSM710,ZEISS,德国)。 脑心通胶囊 ( 陕西步长制药有限公司 , 国药准字Z20025001); Tempol(214000-25G,SIGMA-ALDRICH,中国 ); 异氟烷(河北一品制药有限公司,国药准字H19980141); GFAP试剂盒(武汉博士德生物工程有限公司,BA0056); 其他试剂为市售分析纯。

1.3方法

1.3.1双侧颈总动脉微螺旋缩窄模型及实验分组54只C57BL/6小鼠行双 侧颈总动 脉缩窄术 : 三溴乙醇 (0.33 m L/20 g)麻醉后,脱毛备皮并固定,置于体视显微镜下。 纵向剪开颈部皮层, 分离左侧颈总动脉,将0.18 mm的金属环套在颈总动脉血管上 (图1),将浸有生理盐水的纱布覆盖颈部。 0.5 h后将其右侧颈总动脉分离,将0.18 mm金属环如前操作环套在右侧颈总动脉上。缝合颈部,苏醒后放回笼中。监测造模过程中慢性低灌注前后脑部血流变化。 排除造模过程中出血死亡、术后未苏醒及慢性低灌注后血流值未下降的小鼠,共纳入45只小鼠。 将造模成功的小鼠随机分为模型组(n = 15)、Tempol组(n = 15)、脑心通组(n = 15)。 另设假手术组(n = 10),假手术组除不做0.18 mm金属环缩窄颈总动脉外,其他操作如上。假手术组、模型组术后1 d灌胃给予生理盐水0.01 m L/(g·d),Tempol组灌胃给予10 mg/m L Tempol溶液0.01 m L/(g·d),脑心通组灌胃给予350 mg/(kg·d)脑心通胶囊,连续给药28 d。

1.3.2 Y迷宫术后28 d后进行Y迷宫实验。 由A臂放入,在3个臂中自由活动480 s,记录480 s内小鼠在A、B、C三个臂的穿梭次数。 按A、B、C三个臂选择性穿梭的次数(即每次经过中心象限后均进入不同于上一次进入的象限,如ABC或CAB或ACB,而不是BAB或ACA)与总穿梭次数的比值 ,比值越大 ,说明小鼠的空间记忆能力越好[7]。

1.3.3苏木精-伊红(HE)染色连续给药28 d后,磷酸盐缓冲液(PBS)和4%多聚甲醛各25 m L心脏灌流。 取出脑组织后4%多聚甲醛固定。 24 h后放入自动脱水机中进行脱水,石蜡包埋切片,选择海马部位的切片进行常规HE染色,于光镜下观察海马CA1区组织形态学改变。

1.3.4星形胶质细胞激活按照胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)试剂盒的说明进行SABC免疫组化染色 (一抗稀释比为1∶100;二抗是即用型抗体),具体操作如下:1石蜡切片常规脱蜡经乙醇脱水,PBS(p H 7.4) 冲洗5 min×3次;23% H2O2室温孵育10 min,蒸馏水洗3次,PBS浸泡5 min;3置入盛有枸橼酸盐缓冲液(0.01 mol/L、p H 6.0)的容器中,放入数控抗原热修复仪中加热至温度达到120℃,保持15 min,然后排气降温,取出切片,自然冷却至室温,PBS冲洗5 min× 3次 ;4加5% 牛血清白蛋白 (BSA) 封闭液 ,37℃ 封闭30 min;5倾去多余的封闭液 ,滴加适当稀释的特异性一抗于切片上,4℃过夜;6PBS冲洗5 min×3次,除去PBS液, 滴加生物素标记的二抗,37℃孵育1 h, PBS冲洗5 min×3次 ; 7滴加即用 型SABC溶液 , 37 ℃ 孵育20 min ,PBS冲洗5 min×3次 ; 8DAB溶液显色,显微镜下观察染色强度,以控制反应时间,通常5~10 min,滴加蒸馏水终止反应;9苏木精复染2 min,蒸馏水冲洗10 min,盐酸酒精分化5 s,蒸馏水冲洗10 min;10梯度酒精脱水干燥,二甲苯透明,中性树胶封片。 对照:用0.01 mol/L PBS代替一抗做阴性对照。拍照,观察星形胶质细胞激活情况。定量分析计数方法:于海马CA1区的锥体细胞层,在40×10倍光镜下随机选择5个视野,计算每平方毫米内的阳性细胞数。

1.4统计学方法

采用SPSS 16.0统计软件分析,计量资料采用均数± 标准差(±s)表示,多组间比较采用单因素方差分析, 两组间比较采用LSD-t法检验,以P < 0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1Y迷宫实验

自发交替百分比越大,表明动物空间记忆的能力越强。与假手术组比较,模型组小鼠慢性低灌注后空间记忆能力显著降低(P < 0.05)。 与模型组比较,Tempol组、 脑心通组进臂的自发交替百分比显著增加(P < 0.05)。 各组别之间的Y迷宫总进臂次数差异无统计学意义 (P > 0.05), 表明各组小鼠常规的移动未受到双侧颈总动脉缩窄和口服脑心通的影响。 见表1。

注:与假手术组比较,*P < 0.05;与 ,#P < 0.05

2.2HE染色

假手术组海马CA1区锥体细胞呈多层排列,且整齐紧密,结构清晰,分布均匀,神经细胞数目多,外形规则,细胞层3~5层,细胞圆形或椭圆形,染色较淡,染色质均匀,核膜边界清晰,核仁圆且明显,呈均匀淡蓝色或蓝色; 模型组海马CA1区锥体细胞排列紊乱、稀疏,神经元细胞数目减少,可见嗜酸性神经细胞现象,细胞核体积变小,深染,呈固缩状或仅呈现很淡的蓝色甚至蓝色消失,细胞周围间隙增大,细胞内出现空腔,细胞间质成分颗粒状分布明显;与模型组比较,Tempol组、脑心通组神经细胞外形基本规则,细胞周围间隙较模型组小,细胞空腔现象比模型组轻,细胞间质成分呈显微排列,接近正常。 见图2 (封三)。

2.3星形胶质细胞激活

活化的星形胶质细胞经GFAP阳性染色后呈棕黄色,周围有放射状突起,呈分支状,形态如蜘蛛样。 阴性对照切片未见GFAP免疫反应产物。 结果见表2、 图3(封三)。 假手术组C57BL/6小鼠的海马区仅见少量GFAP染色阳性细胞数目,染色浅,突起细、短(图3箭头所示 );与假手术组比较 ,模型组C57BL/6小鼠的海马CA1区GFAP染色阳性细胞数目明显增多(P < 0.05),细胞深染 ,突起变长 、增粗和分支增多 ;与模型组比较,Tempol组、脑心通组海马CA1区GFAP染色数目减少(均P < 0.05),染色较浅,结构明显改善, 分枝少,胞体形态趋于正常。

注:与假手术组比较,*P < 0.05; 与模型组比较 ,#P < 0.05;GFAP: 胶

3讨论

血管性痴呆严重影响着中老年人的健康,是亟待解决的医学难题。 慢性脑供血不足是血管性痴呆重要的诱发因素。 从病理学上来说,脑白质损伤后海马区发生反应性的神经胶质增生并发玻璃样变或纤维化及脑部血管壁增厚的动脉硬化性病变等,此类病变可导致脑组织多区域的功能损伤[8]。 目前国内对于慢性低灌注模型的构造多为结扎双侧颈总动脉[9,10,11,12], 对模拟临床患者的实际情况有一定局限。 本研究采用小鼠双侧颈总动脉微螺旋缩窄模型探讨脑心通胶囊治疗血管性痴呆的药理作用,该模型对脑部进行慢性低灌注,脑部组织胶质细胞激活和白质损伤明显,更符合临床实际。

脑心通胶囊是在补阳还五汤的基础上增加虫类药和活血化瘀药而成的现代中药复方制剂,在临床上广泛用于治疗心脑血管性疾病[13]。 相关文献提示脑心通胶囊可以通过抑制与炎症细胞因子及氧化应激反应有关的JAK2/STAT3信号转导通路,抑制神经细胞凋亡,改善神经功能缺损,减轻缺血再灌注对大鼠脑神经细胞的损伤,发挥神经保护作用,降低脑水肿程度,提高小鼠空间记忆能力[14,15]。 本研究结果提示,脑心通可以改善慢性低灌注血管性痴呆模型小鼠空间学习记忆能力及组织学病理形态。

本研究中采用Tempol作为阳性药,是一种新型自由基清除剂。文献[16,17]提示Tempol可清除自由基, 抑制脂质过氧化,抑制神经细胞的氧化损伤;Tempol预处理可以改变脑组织的氧化环境,对缺血缺氧损伤的脑组织神经功能的恢复具有保护作用[16,17,18,19,20]。

星形胶质细胞是中枢神经系统内为数最多、功能复杂的一类神经胶质细胞,对神经元的存活、脑组织损伤的修复有重要作用[21,22,23,24,25]。 星形胶质细胞在脑组织受损时明显增加,早期的脑损伤应激性增加的星形胶质细胞可参与脑组织内相关修复作用,但过度增生的星形胶质细胞分泌相关抑制因子, 参与瘢痕形成,影响神经纤维的传导和突触的构建,也可产生细胞炎性因子等,引发炎性反应,加快脑组织损伤[26,27,28]。 GFAP是星形胶质细胞合成的重要骨架蛋白,GFAP表达程度可反映星形胶质细胞增生活跃程度。 本研究发现脑心通胶囊可以抑制慢性低灌注损伤模型中星形胶质细胞活化,这可能是其神经保护作用机制之一。

摘要：目的 研究脑心通胶囊对慢性低灌注损伤所致的血管性痴呆小鼠模型的神经保护作用。方法 取54只C57BL/6小鼠行双侧颈总动脉缩窄术建立慢性低灌注血管性痴呆模型,将造模成功的45只小鼠随机分为模型组(n=15)、Tempol组(n=15)、脑心通组(n=15)。另设假手术组(n=10)。1 d后,Tempol组灌胃给予10 mg/m L Tempol溶液0.01 m L/(g·d),脑心通组灌胃给予脑心通350 mg/(kg·d),假手术组、模型组灌胃给予生理盐水0.01 m L/(g·d),连续给药28 d。采用Y迷宫检测脑心通胶囊对血管性痴呆小鼠学习记忆能力的影响;利用苏木精-伊红(HE)染色和免疫组织化学法检测脑心通胶囊对海马CA1区组织学变化及星形胶质细胞标志物胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)的表达情况。结果 连续给药28 d后,与模型组[(53.53±19.63)%]比较,Tempol组、脑心通组进臂的自发交替百分比[(65.34±12.32)%、(65.19±4.85)%]明显增加(P<0.05)。HE染色显示模型组C57BL/6小鼠的海马CA1区锥体细胞排列紊乱、稀疏,细胞周围间隙增大,细胞内出现空腔。Tempol组、脑心通组的锥体细胞空腔减小,形态基本接近正常,细胞周围间隙减小,接近正常形态。与假手术组[(27.01±6.18)个/mm2]比较,模型组海马区每平方毫米活化的星形胶质细胞数目[(49.93±4.67)个/mm2]显著增加(P<0.05);与模型组比较,Tempol组、脑心通组的GFAP阳性细胞数目[(38.71±11.67)、(40.68±8.57)个/mm2]明显减少(P<0.05),结构明显改善,分枝少,胞体形态趋于正常。结论 脑心通胶囊可明显提高慢性低灌注血管性痴呆小鼠的空间学习记忆能力,改善神经组织形态,同时抑制激活的星形胶质细胞数量,表明脑心通胶囊可以改善血管性痴呆C57BL/6小鼠脑组织的缺血性损伤。

低应变法检测桥梁灌注桩的要点 篇4

关键词：低应变反射波法,桩基,激振方式

低应变反射波法作为一种快速普查桩的施工质量的半直接法,具有测试设备轻便简单、检测速度快,成本低等优点,愈来愈多的应用到了工程检测中。低应变反射波法的理论基础建立于波动力学,假设桩是一根细长的杆体,并假设一维平面应力波沿桩身传播。测试原理是:利用手锤(或力棒)在桩头施加一小冲击扰动力,激发一应力波沿桩身传播,然后利用速度传感器或加速度传感器接收由初始信号和由桩身缺陷或桩底产生的反射信号组成的时程曲线(或称波形),最后利用低应变仪记录的带有桩身质量信息的波形进行处理和分析,并结合有关地质资料和施工记录作出对桩的完整性的判断。操作虽然看似简单,然而在桩基反射波检测中,有些问题必须引起足够的重视,否则很容易出现误判结果,经过几年的检桩实践,我总结了以下几点。

1 资料的收集要全面

低应变反射波法检测桩一般是靠反射波的波幅、频率、相位来推断、评价桩身完整性的,由于桩身中的缩颈、离析、空洞、夹泥等缺陷在反射波曲线上体现的特征基本上是一致的,故而仅从波形上无法确定何种缺陷。施工地质、地层的变化也会引起反射波的相位变化,有时也会发生误判。所以,检测者在检测前必须收集与掌握桩基从钻孔、浇筑到完成全过程的技术资料。

1)施工现场的工程地质勘察报告,水文概况;施工过程中的钻孔进尺记录,地层变化记录;2)灌注桩成孔方式、成孔工艺;3)浇灌环境(水下或干孔);混凝土搅拌方式、运输方式、运距,浇筑工艺;4)混凝土搅拌站每盘搅拌记录,施工配合比,每根桩基总计浇灌的混凝土方量;5)施工日记,是否在浇筑过程中有诸如停电、卡管、导管拔出等事件;6)成孔后检测情况。

根据以上所掌握的第一手资料,结合波形分析,才可能较准确的分析判断桩身完整性及缺陷的性质。例如成孔检测时采用同直径的钢筋检孔器检测过孔径,基本上可以排除缩颈的可能。

2 桩头处理要平、稳、净

桩顶条件和桩头处理的好坏直接影响测试信号的质量。JTJ041-2000公路工程桥涵施工技术规范规定:桩头部分应比设计标高高出0.5m～1.0m,然后采用合适的方法破除桩头可能存在质量缺陷的部分。桩顶处理要达到平、稳、净:“平”就是将桩顶凿平,并用砂轮打磨机磨出四个平面。一个位于桩的中心位置,为激振点;另外三个位于1/2R～2/3R处,基本呈正三角形分布,为传感器安装点;“稳”就是凿除桩头部分后要无混凝土浮浆,无有裂缝的混凝土,无破桩后留下的松散混凝土,力求传感器稳固、紧贴地安装在桩顶面;“净”就是在桩顶面无积水,污泥,无砂石尘屑。

3 传感器的安装与耦合要到位

一般来说,加速度传感器频响比速度计要宽,通常用在局部缺陷和浅部缺陷检测,而速度计对长桩或深部缺陷较合适。不论选择哪种传感器,稠度低的黄油、油性橡皮泥、粘性低的口香糖、颗粒粗的粘土以及调得过干或过稀的石膏均不能用于耦合传感器。安装时传感器必须垂直于桩顶面,单方向用力旋压,使其紧贴安装面。坚决杜绝采取用手直接按住传感器的方法进行检测,避免由此产生实测信号的严重寄生振荡而不能真实地反映桩身质量的实际信息。另外,传感器应安装在距桩中心1/2R～2/3R处,并且远离钢筋笼主筋,以减少外露主筋振动或晃动时对测试信号产生干扰。

4 选择合适的激振方式

公路工程采用的桩基一般直径较大,深度一般都在20m以上。故而,激振点宜选在桩的中心位置:1)可以避免偏心振动;2)此处由激振引起的表面波从桩侧来回反射产生的干扰信号为最小。刚度较小的重锤,入射波脉冲较宽,含低频成分较多,加上激振能量较大,弹性波衰减较慢,适合于获取桩深部缺陷或桩端反射信号;刚度较大的轻锤,入射波脉冲较窄,高频成分较多,激振能量较小,更适合于桩身浅部缺陷的识别及定位。在实践中,可以分别用加速度计配合铜质锤头力棒和速度计配合尼龙头力棒激振采样。同时,激振时要垂直于桩顶平面,尽量自由落体,干脆利落,这样可以减少其他无效信号,获得较好的波形曲线,以利下一步的判读。

5 结果分析要客观

结果分析时,应先判断各种锤(或力棒)、各种传感器及测试点之间信号的一致性,即各波形曲线、相位、桩顶、桩底反射信号之间是否接近一致。

首先,选取合理的波速。波速的取值越接近实际值,判读桩身的缺陷位置才能较准确。

据有关资料,混凝土强度与纵波波速的相关关系为:

其中,σc为混凝土抗压强度,MPa;V为混凝土的纵波波速,km/s。

在测试前应根据上式结合混凝土骨料品种、粒径级配、水灰比和混凝土龄期等因素综合确定波速。当桩长已知、桩段反射信号明显时,选取相同条件下不少于5根Ⅰ类桩的桩身波速计算其平均值为佳。

其次,信号放大应适中。在检测时,为防止敲击波形飘移,指数放大宜设置较低值。在分析时,为清楚地发现桩底反射,必然要适当地增大指数信号,但是不适当的指数放大会使缺陷信号夸大,波形畸变,造成误判。

第三,要结合检测前收集的工程地质、施工记录等资料,综合判定缺陷的类型。例如人工挖孔桩,不可能出现缩颈;钻孔灌注桩导管拔脱、浇筑过程中停电,可能引起断桩、夹泥;混凝土搅拌过程中水泵或水泥输送泵出现计量系统工作不正常、材料变异等导致混凝土拌合物离析;吊放钢筋笼时刮蹭孔壁引起坍孔,则可能出现夹泥等缺陷。

6 数据收集、保存要及时

桥梁桩基一般施工周期长,施工工序间衔接紧,桩基检测合格后马上要进行下一步的系梁、承台等施工。JTG/TF81-01-2004公路工程基桩动测技术规程明确规定:公路工程基桩应进行100%的完整性检测。故而一座桥的桩基一般少则几次,多则十几次才能完成检测。笔者今年检测一处桥梁的桩基,40根桩往返工地8次才全部检完。这就要求测试人员要勤保养仪器,及时充电,保证仪器的正常使用,每次检测前要设置好工地,检测工作结束后必须将数据及时存储与上传至计算机,并要有每一桩基对应的编号,以免混淆或由于其他原因引起数据的丢失。

7 结语

低应变法检测桩基完整性是一种仪器设备简便易携、检测速度快,费用低廉的良好的检测手段,同时,又是一种技术性加经验性很强的试验,检测人员不仅要会操作,而且要有相关的地质、施工、设计等方面基本知识,还须具有较强的综合分析能力。当然,需要注意的环节还远不止这些。因此,需要检测人员不断探索,不断积累才能保证低应变检测数据的准确性。

参考文献

[1]JTG/T F81-01-2004,公路工程基桩动测技术规程[S].

急性低灌注性脑梗死20例临床分析 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组20例, 其中男14例, 女6例, 平均年龄44.6岁;诊断均符合1995年第4次全国脑血管病会议修订的脑梗死诊断标准[1], 并经头颅CT或MRI检查, 均可确诊为急性低灌注脑梗死。急性起病18例, 亚急性起病2例;合并高血压病12例, 脑动脉粥样硬化症10例, 糖尿病6例, 高脂血症5例, 冠心病2例;既往有短暂性脑缺血发作 (TIA) 4例, 晕厥发作2例。造成急性低灌注的病因:上消化道大出血8例, 外伤大出血4例, 急性心肌梗死2例, 心跳骤停2例, 降压药过量3例, 手术麻醉1例。血压下降:平均动脉压5.3 2 K p a以下2例, 5.4 5～7.8 5 K p a 8例, 8.0 0～1 0.5 0 K p a 4例, 10.64～13.20Kpa 3例, 13.30Kpa以上1例。从血压下降至发生脑梗死的时间 (T) :T<1h 3例, 1h。

1.2 临床表现

昏迷4例, 嗜睡3例, 烦躁不安2例, 痫性发作3例, 运动性失语8例, 感觉性失语3例, 混合性失语2例, 单瘫2例, 偏瘫10例, 四肢瘫痪3例, 偏身感觉障碍6例, 脑膜刺激征阳性3例, 小便失禁6例。

1.3 实验室检查

血常规:血红蛋白降低11例 (4.7～8.5g/L) , 白细胞升高3例 (10.6～16.8×109/L) , 血小板均正常;空腹血糖升高5例 (10.5～18.8mmol/L) ;血尿素氮升高10例 (9.6～61mmol/L) , 血肌酐升高9例 (132.6～1010.3μmol/L) , 总胆固醇升高7例 (7.8～10.2mmol/L) , 甘油三酯升高5例 (2.9～8.1mmol/L) , 低密度脂蛋白升高7例 (3.9～6.7mmol/L) ;心电图提示急性广泛性前壁心肌梗死2例;头颅CT或MRI提示两侧额顶叶梗死2例, 两侧颞顶叶梗死4例, 一侧额颞顶叶梗死2例, 一侧颞顶叶梗死5例, 两侧基底节区梗死11例, 一侧基底节区梗死2例, 合并单发或多发性腔隙性脑梗死5例。

1.4 治疗方法

(1) 及时补充血容量、积极抗休克、纠正低血压:常规给予0.9%生理盐水或低分子右旋糖酐静脉滴注, 大量失血患者给予输血, 必要时使用升压药等。 (2) 酌情脱水, 减轻脑水肿:根据病情给予甘油果糖、七叶皂甙钠及20%甘露醇。 (3) 抗血小板聚集:上消化大出血患者给予0.9%生理盐水250mL加奥扎格钠80mg静脉滴注每天1次;其他患者给予肠溶阿司匹林100mg, 每晚1次。 (4) 脑细胞的保护治疗:给予0.9%生理盐水100mL加依达拉奉30mg静脉滴注, 每天2次或0.9%生理盐水250mL加脑蛋白水解物30mL静脉滴注, 每天1次。 (5) 监测血压、控制血糖、降低血脂治疗和防治并发症等。疗效判定:根据1995年第四届全国脑血管病会议修订的疗效标准判断[1]。

2 结果

本组20例均有明确的急性低灌注的病因和持续急性低灌注状态, 17例合并有侧支循环不良的危险因素 (高血压病、脑动脉粥样硬化症、TIA、糖尿病、冠心病、高脂血症) 占85%。本组治愈7例, 显著进步11例, 进步2例, 总有效率为89.8%。

3 讨论

3.1 发病机制与病因

正常情况下, 脑组织对灌注压的变化有一个自动调节机制。当发生急性灌注压下降时, 从CBF变化过程看, 脑血流量下降到急性脑梗死的发生经历3个主要变化时期: (1) 由于脑灌注压下降引起的脑局部血流动力学改变; (2) 局部脑循环储备力失代偿性低灌注造成的神经元功能改变;最后是由于CBF下降超过脑代谢储备力发生不可逆性神经元形态学改变, 即急性脑梗死。急性低灌注性脑梗死发病机制比较复杂, 目前认为: (1) 血流动力学障碍:血压突然下降超过了脑组织正常的自动调节极限, 造成急性低灌注状态, 血流量急剧下降, 血流速度减慢, 导致血管阻塞; (2) 诱发血栓形成:由于缺血、缺氧、酸中毒等因素影响, 血管内膜损伤, 炎症性反应被激活, 红细胞膜蛋白代谢障碍, 变形能力降低, 血小板凝集性增高, 凝血纤溶系统失衡, 诱发血栓形成; (3) 血液净化功能受损:脑的血流压力和灌注下降, 严重影响了对栓子的冲刷、粉碎和清除的能力, 增加了脑梗死发生的危险性; (4) 侧支循环不良:实验和临床研究表明[3～4], 在急性低灌注状态下是否发生脑梗死大部分还取决于侧支循环的建立情况, 当侧支循环建立不充分、存在微循环障碍时才会引起脑梗死。引起急性低灌注性脑梗死的病因较多, 常见为休克、心跳骤停、严重失水、急性心肌梗死、DIC、降压药过量和手术麻醉等, 本组病因有出血性休克、急性心肌梗死、心跳骤停、降压药过量、手术麻醉等, 其中出血性休克12例, 居首位占56.5%;造成侧支循环不良的危险因素常见为高血压、动脉粥样硬化、糖尿病、脑血管畸形、高脂血症和高黏血症等, 部分患者反复有TIA或晕厥史, 本组合并有侧枝循环不良的危险因素17例占85%。结果提示, 出血性休克合并有侧支循环不良危险因素的患者更容易发生急性低灌注性脑梗死, 降压药过量、手术麻醉和血透超滤过渡等医原性原因也可引起急性低灌注性脑梗死, 值得临床重视。

3.2 临床特征与诊断

从本组资料看, 本病好发于中老年患者, 既往多有高血压、动脉粥样硬化、糖尿病、高脂血症和高黏血症病史, 部分患者反复有TIA或晕厥史;发病前均有明确的造成急性低灌注的病因, 持续较长时间的低血压或休克状态;多数急性起病, 意识障碍轻重不一, 取决于原发病的严重程度和脑梗死面积的大小;神经系统局灶损害因梗死部位不同而临床表现不一, 常见表现为运动性失语、感觉性失语或混合性失语、痫性发作、偏瘫、四肢瘫痪或三肢瘫痪、共济失调、偏身感觉障碍、视野缺损, 大小便障碍等;头颅CT或MRI检查均符合急性脑梗死的影像学特征, 病灶分布有双侧也有单侧, 有多发也有单发, 有分水岭区也有基底节区或皮层区, 有大面积梗死也有腔隙性梗死, 与普通脑梗死比较缺乏特异性。本病诊断主要依靠临床表现和CT或MRI检查, 但应特别注意, 本病临床表现很容易受原发病掩盖而误诊, 反复细致的神经系统检查对诊断有重要意义, 对早期CT扫描阴性及小病灶CT显示不清者MRI检查有重要诊断价值。

3.3 治疗与预防

本病治疗和普通的脑梗死相同, 但值得重视的是: (1) 病因治疗是关键, 及时补充血容量、积极纠正休克、低血压及贫血等, 避免病情进一步加重。 (2) 脱水治疗要防止肾功能损害, 多数患者因为急性循环障碍和长期合并高血压、糖尿病、动脉粥样硬化等导致肾功能不全, 脱水剂应以甘油果糖、七叶皂甙钠为主, 尽量避免使用20%甘露醇。 (3) 上消化大出血患者抗血小板聚集治用奥扎格钠静脉滴注, 制酸止血用泮托拉唑和奥曲肽, 本组临床观察安全有效, 不主张使用抗纤溶止血剂, 避免诱发新的梗死。 (4) 脑细胞的保护治疗, 从病理损害、药理作用和本组疗效看, 新型自由基清除剂依达拉奉有较高的治疗价值。本病是可以预防的, 引起急性低灌注脑梗死最敏感的指标是血压水平, 特别为收缩压, 从发生急性低灌注到急性脑梗死还有一个时间窗, 临床监测好血压, 维持好血压, 避免医原性低血压, 对预防急性低灌注脑梗死具有重要意义。

摘要：目的 探讨急性低灌注性脑梗死的临床特点、诊断和治疗。方法 对20例急性低灌注性脑梗死的临床资料进行分析。结果 20例急性低灌注性脑梗死均有明确病因和持续急性低灌注状态, 17例合并有侧支循环不良危险因素85%, 临床表现和头颅CT或MRI的特点与其他脑梗死相似;治愈7例, 显著进步11例, 进步2例, 总有效率为89.89%。结论 持续急性低灌注合并有侧支循环不良危险因素的患者容易发生急性低灌注性脑梗死, 该病临床表现和头颅CT或MRI的特点与其他脑梗死比较缺乏特异性, 多数预后较好, 重视该病的预防有重要意义。

关键词：脑梗死/诊断,脑梗死/治疗

参考文献

[1]高培毅, 林燕.脑梗死前期脑局部低灌注的CT灌注成像表现及分期[J].中华放射学杂志, 2003, 37 (10) :882～886.

[2]宋扬, 高山.低灌注和栓塞的共同作用在缺血性卒中扮演的角色[J].中国卒中杂志, 2006 (4) :305～306.

[3]刘波, 桑池学, 叶泳松, 等.低灌注兔模型脑血流动力学的多层螺旋CT灌注成像研究[J].中国医学影像技术, 2007, 23 (8) :1105～1107.

低应变法判断灌注桩嵌固效果的探讨 篇6

随着高层房建和市政、交通工程的日益增多,沿海软土地基大直径的冲钻孔灌注桩应用也越来越多,这些桩多为一桩一柱,其工程质量要求很严格,除了对桩身结构完整性要求之外,对桩端嵌固状况也有一定的要求。一般地,对于端承桩,桩底沉渣厚度指标要符合≤50mm的规定,但是实际施工中难免有不尽人意之处,所以要求桩基工程竣工之后必须进行质量检测。

目前,对于这类大直径的冲钻孔灌注桩工程质量检测方法,一般采用低应变动测作普查,对部分重要基桩已预埋有声测管的进行声波透射法细测,对质量有可疑的、判为Ⅲ类、Ⅳ类的再做静载荷试验和钻芯法核检。

笔者多年实践,认为可靠的低应变法能取得真实的波形,而桩的波形信号包涵着有用的桩-土特征信息,通过综合分析方法能提取反映灌注桩嵌固效果的信息。

2 机理分析

低应变反射波法,当桩身顶部受到瞬态竖向激振而产生弹性应力波,并沿桩身向下传播,当遇到桩身底部有明显波阻抗差异界面时,如桩端有沉渣、虚土存在时,应力波将产生反射波,如图1所示。

根据波动理论,振速反射系数为:

undefined

式中:V1—反射纵波幅值;

V0—入射纵波幅值;

ρ1、ρ2—反射上、下界面介质密度;

C1、C2—反射上、下界面介质纵波波速;

A1、A2—反射上、下界面桩身截面积;

ρ1C1A1 ,ρ2 C2 A2—反射上、下界面的波阻抗值。

由公式可见:

(1) 当ρ1C1A1 > ρ2C2A2时,即R>0。

应力波振速反射系数为正值时,则反射波与入射波同相位,相当于桩底存在有沉渣或虚土时,其密度ρ2和波速C2降低,使得桩底波阻抗比桩身波阻抗低,由于波的高频成份被吸收,能量衰减,反射信号的频率降低,波幅值增大,并且波幅大小与沉渣或虚土厚度有关,沉渣密度越低,厚度越大,则反射波幅值也越高,因此,当桩底反射波幅值越高,则定性地可解释为沉渣或虚土越厚。另外,由于桩底沉渣、虚土的影响,使得应力波在桩身内传播的有效桩长比实际的施工桩长短,则桩身的平均波速偏高,沉渣、虚土越厚,其波速偏高越大。

(2) 当ρ1C1A1 < ρ2C2A2时,即R<0。也就是振速反射系数为负值,则反射波与入射波呈反相位,相应地反映桩端底部与硬质持力层岩土相连坚固,嵌固良好,没有沉渣、虚土夹层存在,反射波波形相当于桩身扩径到硬质持力层岩土界面上,持力层岩土密度越大,越坚硬,其波形反相位幅值越大,因此,可以定性地利用反射波形的反相位的幅值大小判定桩端嵌固状况。

3 工程基桩实例

3.1 某高层写字楼工程桩

该楼桩基础设计为冲钻孔灌注桩,桩径ф700mm,桩端持力层为中风化花岗岩,混凝土强度为C25,场地土层自上而下为:杂填土、粘土、淤泥、强风化花岗岩、中风化花岗岩,持力层为中风化花岗岩。该场地内有二根静载试验结果如表1。

其中25#基桩低应变动测波形平稳规则,桩底反射明显,但呈与入射波同相位波形,如图2所示。解释为桩身无明显缺陷,但桩底持力层较软,或有沉渣、虚土存在。静载试验结果表明,荷载加至3200kN之后,桩顶面沉降量为21.33mm,加至3540kN荷载量时,桩顶沉降量急剧下降,达到大于48mm。静载试验证实,该桩桩底确实比较软,或者存在虚土、沉渣较厚,与低应变动测波形特征相吻合。

而该场地的另一根基桩33号,其桩径、桩长基本相同,低应变动测波形也是规则圆滑,但桩低反射信号却呈反相位的明显波形,如图3所示,根据理论,反映了该桩桩端持力层刚度较好,嵌固良好,或桩底无沉渣、虚土存在。其静载试验也表明,最大加载量加至4200KN,桩顶面累计总沉降量只达到28.0mm,满足设计承载力的要求。该实例说明,对于嵌固性质的大直径的灌注桩,低应变波形桩底反射波相位性质和幅值,对判断桩的承载能力有一定的实用效果。

3.2 某市某路桥墩基桩

该桩设计为冲钻孔灌注桩,桩径为ф1000mm,桩长39.5mm,桩端持力层为中风化火山凝灰岩。基桩检测时,低应变动测波形如图4所示,可见波形规则、圆滑,反映了桩身上段有局部扩径,但桩底有明显正相位反射,反映了桩底存在有沉渣、虚土,或者是持力层硬度比较软,强度比较差。

声波透射法声速、波幅在桩底附近有明显降低异常,如图5所示,更进一步证实桩底情况。

最后,采用钻芯法检测,从而验证了低应变动测和声波透射法的测试和判断是正确的。

4 认识与体会

(1) 低应变动测可对端承桩及摩擦端承桩嵌固效果作定性的判断,当桩底反射波与入射波同相位,其幅值明显时,若设计上不是摩擦型桩,则可认为桩底沉渣、虚土明显;当反射波与入射波反相位,其幅值明显时,则认为桩端持力层坚硬或嵌固效果好。

(2)由于地质条件的复杂,桩身材料的非均质性,桩长太长时,可能桩底无反射或不明显,应采用其他方法进行补充检测或进一步检测。

摘要：文章中从引证工程实例出发,论述低应变法机理及其判断嵌固效果的方法,提出应用该方法对灌注桩嵌固效果进行判断是可能和可行的。

关键词：低应变法,嵌固效果,桩底反射

参考文献

(1)中国建筑科学研究院主编,建筑基桩检测技术规范(JG J106-203),北京:中国建筑工业出版社,2003

慢性低灌注 篇7

(1) 灌注混凝土过程中, 导管埋入混凝土中的深度不够, 致使新灌混凝土上翻, 或提升导管速度过快, 导致导管中翻水, 造成两次灌注, 使桩身形成夹泥的断裂界面。

(2) 孔中水头下降, 对孔壁的静水压力减小, 导致局部孔壁土层失稳坍落, 造成混凝土桩身夹泥或缩颈。孔壁坍落部分留下的窟窿, 成桩后形成护颈。

(3) 混凝土搅拌不均匀, 或运输路径太长、或导管漏水, 混凝土受水冲泡等, 使粗骨料集中在一起, 造成桩身混凝土离析。

由于钻孔桩在施工过程中容易产生一些缺陷, 故在施工中加强管理, 保证工程质量。同时加强对成桩质量进行检查, 使工程在施工过程中不留隐患。桩的检验目的, 一是了解其承载力;二是检验桩本身混凝土质量是否符合质量要求;三是查明桩身的完整性, 查清缺陷及其位置, 以便对影响桩承载力和寿命的桩身缺陷进行必要的补救, 以保证工程质量, 不留下事故隐患。

在检测过程中, 桩的缺陷大部分存在于浅部, 这里所讲的浅部主要指3m以内, 本文针对浅部缺陷的特点, 结合检测实践进行分析与探讨。

1 浅部缺陷产生的原因与曲线特征

1.1 浅部缺陷产生的原因

(1) 灌注完毕后一次性拔导管, 由于抽拔快, 上部混凝土压力不够, 使泥浆顺管壁下流, 造成局部混凝土离析和夹泥;

(2) 超灌量不够, 桩头部位浮浆;

(3) 孔径倾斜, 导管上下碰撞钢筋笼, 使钢筋笼上部一边紧贴孔壁, 造成成桩后局部桩身漏筋;

(4) 受负水头影响, 护桶下部软弱层在灌注时混凝土上翻, 将软弱层卷入混凝土中, 造成桩身夹泥;

(5) 现场最后灌注时, 间隔时间太长, 上部砼已接近初凝, 形成硬壳, 而且随时间增长, 泥浆中残渣将不断沉淀, 从而加厚了积聚在砼表面的沉淀物, 使桩身形成夹层, 严重时造成断桩。

(6) 基坑开挖时, 对桩头部位严重扰动, 使桩身存在裂纹。

1.2 浅部缺陷的曲线特征

缺陷严重时曲线在时域中表现为大低频振荡, 如是铁锤和速度计, 原始信号中也可能有高频振荡, 曲线严重不对称或低频与高频混叠, 如进行谱分析则表现为明显的双峰;缺陷轻微时曲线在时域为同向反射特征, 一般仅表现为微小抖动或平缓, 如进行谱分析则表现为有平台或馒头状形态。

检测时采用速度计, 受其带宽限制1.5m范围内属测试盲区, 一般最多只能指出存在缺陷, 无法给出准确的缺陷位置, 加速度测试信号由于本身即是低频特性, 低频振荡是缺陷的主要特征, 如用极小的锤轻敲可以检测出缺陷部位;因此, 浅部缺陷检测时最好采用高频锤和加速度计。

2 检测实例分析

实例1:

某桥桩, 设计桩长8m, 为柱桩, 曲线采集时未滤波, 时域曲线为低频振荡, 见图1, 显示桩身在约1m处有较大缺陷, 开挖研证时, 发现在桩顶部0.7～0.9m全环状裂纹, 见图2, 裂纹宽度4～7mm, 是由于基坑开挖时放炮造成的。

实例2

某桥桩, 设计桩长22m, 摩擦桩, 曲线采集时未滤波, 时域曲线为低频振荡, 见图3, 显示桩身在约2.2m处有较大缺陷, 开挖研证时, 发现在桩顶部1.8～2.2m半环状裂纹, 见图4, 裂纹宽度6～13mm, 是由于基坑开挖时机械扰动造成。

实例3

某桥桩, 设计桩长26.5m, 摩擦桩, 曲线采集时未滤波, 时域曲线为较大的同向反射特征, 见图5, 显示桩身在约3.4m处有较大缺陷, 开挖研证时, 发现在桩顶部2.8～3.5m严重离析, 致使桩截面削弱近2/3, 见图6, 是由于灌注时砼离析造成。

实例4

某桥桩, 设计桩长38.0m, 摩擦桩, 曲线采集时未滤波, 时域曲线为“双峰”, 见图7, 由于缺陷的影响, 桩身下部曲线低频振荡, 不能反映下部桩身具体情况, 曲线显示桩身在约1.2m处有较大缺陷, 开挖研证时, 发现在桩顶部0.9～1.3夹有泥砂, 致使桩截面削弱近1/3, 是由于拔导管过快造成的。

实例5

某桥桩, 设计桩长26.0m, 摩擦桩, 曲线采集时未滤波, 时域曲线为微小的同向反射特征, 见图8, 判定桩身约0.9m有缺陷, 若滤波, 此处缺陷很难辨

认, 现场开挖研证时, 缺陷在0.8～1.1m处, 为夹泥, 缺陷深度10～18cm, 宽度40cm左右。

实例6

某桥桩, 设计桩长240m, 摩擦桩, 曲线采集时未滤波, 时域曲线为同向反射特征和低频振荡, 见图9, 按曲线特征, 应判定为缺陷桩, 在现场调查时, 未发现采用大直径护桶和护桶底部深度与缺陷位置不相符, 开挖验证时, 是由于护桶原因造成, 见图10, 不属于缺陷桩。这种桩在检测时应认真对待现场施工实际。

3 结语

浅部缺陷检测时, 应采用加速度传感器采集, 并用高频锤进行敲击;

检测分析时, 要对现场地质情况、护桶埋设以及泥浆与地下水位的高差等施工情况调查清楚;

现场检测时, 桩头部位有浮浆, 应剔除干净后再行检测;

现场检测时, 应对出露桩头直径进行量测, 分析时可结合护桶直径进行相对截面判定;

曲线采集时仪器设置应将滤波功能关闭, 并保证现场无振动源干扰。

验证缺陷时, 尽量以开挖方式并结合混凝土强度试验进行验证。

参考文献

[1]JG J106-2003, 建筑基桩检测技术规范[S].

[2]陈凡.基桩质量检测技术[M].北京:中国建筑工业出版社, 2003.

慢性低灌注 篇8

1 病 因

(1) 颅内或颅外段颈动脉或椎基底动脉狭窄; (2) 脑组织动脉硬化造成局部血管管腔狭小; (3) 血脂异常、血细胞压积升高、血液黏稠度增加、糖尿病等使脑组织内血流速度明显减缓; (4) 体循环低血压及低血容量、心源性休克、降血压药物应用不当、麻醉药过量、严重腹泻呕吐、外科手术失血过多、严重心律失常、心脏骤停、大量饮酒; (5) 微栓子:颈内动脉严重狭窄或闭塞时, 小栓子大量出现时, 交界区血流灌注差, 导致栓子清除能力下降, 促使其堆积而造成脑梗死。

2 发病机制

脑血流灌注代偿机制:脑血流动力学变化受脑动脉狭窄程度及部位、侧支循环代偿、脑血管自身调节机制等的共同作用, 轻度脑动脉狭窄可能会存在严重的低灌注状态, 而严重的脑动脉狭窄也可能不存在低灌注。颈内动脉闭塞常通过以下途径代偿: (1) 颅底动脉环的前后交通支开放, 是颈内动脉闭塞后最主要的代偿途径; (2) 通过硬脑膜动脉完成由颈外动脉向同侧颈内动脉及椎动脉供血, 通过软脑膜动脉完成患侧前后循环之间的广泛细小吻合。 (3) 通过同侧眼动脉逆流, 由同侧颈外动脉向颈内动脉颅内段供血, 于是便形成颈内动脉闭塞后较为突出的症状——患侧眼视力下降。

2.1 低灌注性短暂性脑缺血发作 (TIA)

低灌注性TIA通常是颈内动脉狭窄基础上, 由于降压或全身低血压的情况下发生短暂的前循环TIA症状和体征。轻度狭窄往往无症状, 严重程度的颈动脉狭窄就会出现对侧肢体无力或偏瘫, 左侧颈动脉严重狭窄时可出现失语。当血管轻度狭窄时对脑供血影响较小, 当狭窄>50%, 甚至70%以上, 则会影响血液动力学, 导致低灌注TIA的发生[1]。

2.2 低灌注性脑梗死

由于低灌注损伤在交界区最严重, 因此, 低灌注脑梗死主要是指分水岭区脑梗死。 交界区也叫分水岭区, 是血流相对薄弱或对低灌注最敏感的区域, 与皮层相比, 栓子更容易堵塞低灌注区的动脉, 成为交界区梗死的原因。同时发现栓子大小决定梗死部位, 微小栓子堵塞终末皮层动脉后容易造成交界区梗死, 足够大的栓子造成皮层梗死。交界区梗死是低灌注和微栓塞协同作用的结果, 交界区血流灌注的降低使清除流经该区域栓子的能力下降, 导致栓子堆积致交界区梗死。

3 处理措施

出现脑低血流灌注, 虽仍能维持脑细胞正常结构的代谢需要, 但神经功能会出现障碍;如持续时间较长, 造成细胞代谢的失常, 导致细胞坏死, 演变成完成性脑梗死。由于低灌注状态的存在, 脑神经组织的细胞结构并未崩解, 只要尽快的恢复血氧供应, 就可能保障脑组织的结构完整和功能恢复, 从而为临床治疗非急性发作的脑供血不足提供机会。

3.1 低灌注TIA

易发生分水岭型脑梗死或腔梗, 当狭窄部位血栓形成则产生较大面积脑梗死。 治疗上停用降压药物, 给予扩容剂, 尽快血管内治疗。

3.2 低灌注脑梗死

治疗原则与其他类型脑梗死不同: (1) 大动脉粥样硬化病变型脑梗死首先溶栓治疗 (发病3～6h) ;心源性栓塞型脑梗死首先抗凝治疗;小动脉病变型脑梗死首选改善微循环、红细胞变形能力的药物;其他已知原因的脑梗死治疗应首先针对病因。 (2) 扩容治疗:分水岭区脑梗死应改善患者低血压低灌注和血液的高凝状态, 此时可考虑使用低分子右旋糖酐或706代血浆等纠正低血压及低血容量。 (3) 脱水药物:在补足血容量同时, 适当应用脱水治疗, 常用20%甘露醇、呋塞米 (速尿) 或两者交替使用, 但应注意监测电解质及肾功能。 (4) 抑制血小板聚集药物: 氯吡格雷75mg/d, 肠溶阿司匹林50～325mg/d, 缓释双嘧达莫200mg与阿司匹林25mg复方制剂, 每天2次。 (5) 他汀类药物:①洛伐他汀;②辛伐他汀;③普伐他汀;④氟伐他汀;⑤阿托伐他汀。 (6) 血压管理:对颅内动脉狭窄患者, 通常允许血压>140/90mm Hg (1mm Hg=0.133kPa) 。老年人因心脏功能低下, 血压可能持续<110/60mm Hg, 为保证脑和肾脏等器官, 可使用小剂量多巴胺。

总之, 低灌注是所有脑缺血病因机制的最后通路。因此, 无论是血栓形成、心源性栓塞, 还是腔隙性脑梗死, 维持患者的脑组织灌注压是必要的。在严重的血管闭塞性病变患者低灌注与栓塞机制常同时存在、相互作用, 治疗时这2个机制都不能忽视。

参考文献