隆起糜烂性胃炎

2024-05-25

隆起糜烂性胃炎(精选八篇)

隆起糜烂性胃炎 篇1

1 资料与方法

1.1 临床资料

本组男20例, 女16例, 年龄24~69岁。患者有明显的上消化道症状, 主要表现为上腹痛、返酸、腹胀、烧心、食欲不振、恶心、呕吐、消瘦等, 查体上腹部有压痛。患者均经胃镜检查确诊, 诊断标准参照“新悉尼系统”和2000年《全国慢性胃炎研究讨论共识意见》。胃镜下病变特点为胃黏膜多发性疣状隆起病灶, 圆形或不规则形, 部分沿皱襞连成串珠样, 隆起的黏膜中央糜烂、凹陷, 可见血痂、污秽苔覆盖表面。病变位于胃窦部30例, 胃体和胃窦部均有病变者6例, 病变大小不一, 直径3~10 mm;合并慢性浅表性胃炎12例, 萎缩性胃炎24例;快速尿素酶试验检测出Hp阳性21例, 阴性15例;病理检查病灶黏膜有慢性炎症, 合并肠上皮化生7例。

1.2 治疗方法

行胃镜检查前常规准备, 10例在丙泊酚静脉麻醉下治疗。所用内镜为日本Pentax-2930K、OLYMPUS-H260电子胃镜, 山东玉华公司YHA300氩气高频电刀。氩气流量为2.0 L/min, 功率为40~60 W, 在电子胃镜直视下经内镜钳道插入氩离子凝固高频电导管, 距病灶3~5 mm处, 术者脚踏控制开关1~3秒/次, 间断3~5秒/次, 进行氩离子凝固治疗, 使疣状隆起顶部呈白色凝固状, 病灶表面泛白、泛黄甚至出现黝黑样变。氩离子凝固治疗次数视病灶大小、部位及病灶质地而定, 一般以内镜下整个病灶灼除为止。氩离子凝固治疗中可出现周围黏膜肿胀, 继而固缩和塌陷现象。术后常规禁食4 h, 观察是否有并发症发生, 1周内避免粗糙及刺激性食物。口服兰索拉唑15 mg, 2次/日, 连用2周;Hp阳性者加服阿莫西林1.0 g, 2次/日, 克拉霉素0.5 g, 2次/日, 共7日。两个月后复查胃镜, 对部分遗漏病灶再次治疗, 并复查Hp感染情况。

1.3 疗效判断

治愈:临床症状明显改善或消失, 胃镜下疣状隆起及糜烂消失, Hp阴性;好转:临床症状好转, 胃炎症状改善, 疣状隆起减少, Hp阴性;无效:临床症状无明显改善, 疣状隆起同治疗前, Hp仍阳性。

2 结果

36名患者共97个病灶, 其中治疗1次者28例, 治疗2次者8例。治疗两个月后复查, 36名患者临床症状均明显改善, 胃镜复查病灶消失或减少, 原病灶处被正常胃黏膜代替。治愈30例, 好转6例。术中和术后出现上腹胀8例, 术后出现治疗部位烧灼感、疼痛5例, 经对症处理后均好转。全组均未出现出血、穿孔等严重并发症。随访6个月均未复发。

3 讨论

慢性隆起糜烂性胃炎为临床常见病和多发病, 由于临床症状和体征与其他类型胃炎相似, 因此对其确诊主要依靠胃镜及病理检查。在病理分型上可分为未成熟型和成熟型, 未成熟型由胃黏膜组织炎症水肿引起, 通常发生于胃窦的黏膜皱襞上, 病变部位黏膜隆起较低, 隆起顶部的脐样凹陷较大而表浅, 经抗感染、抑酸治疗后可在数日或数月内好转和消失。成熟型隆起糜烂性胃炎通常是由未成熟型转变而来, 该型病变的隆起主要由黏膜组织增生所致, 因此隆起不易消退。胃镜可见黏膜隆起较高, 隆起起始部分较陡, 隆起顶部的脐状凹陷较小且深, 部分患者胃黏膜无脐状凹陷而呈息肉样, 还有一部分可表现为胃黏膜的不规则形隆起, 与萎缩性胃炎后形成的结节、Ⅱa型早期胃癌、息肉等表现相似, 组织学上多伴有上皮增生和肠化[1], 在胃镜下不易区别, 只能依靠活检来确诊。对于隆起糜烂性胃炎的病因与发病机制尚未完全阐明, 但已有研究表明该病的发生和发展与Hp感染、变态反应、高胃酸分泌有密切关系[2]。目前临床上治疗隆起糜烂性胃炎的方法较多, 如药物治疗, 内镜下激光、微波治疗等, 但多项研究证实单独使用药物治疗成熟型隆起糜烂性胃炎效果较差, 且容易复发。激光、微波等方法虽能较好地消除病变黏膜, 但在治疗过程中均与胃黏膜组织接触, 治疗深度不好控制, 有一定的难度和风险, 且治疗时间长会给患者带来痛苦, 现已少用。

APC是一种新型的非接触性黏膜凝固治疗方法, 其治疗原理:氩气经过电离后在高频电极末端转变为氩离子束, 氩离子束可将高频电能传递至生物组织并产生热效应, 利用高温凝固病变组织, 进而消除病变组织和发挥止血作用。APC治疗可消除胃黏膜增殖隆起病灶, 改善局部血液循环, 增强局部营养和代谢以及免疫防御能力, 既有利于炎症消退, 也有利于抗Hp药物更好地发挥治疗作用。与常规高频电凝法相比, APC治疗隆起糜烂性胃炎的优点: (1) 非接触性使用, 避免了因接触治疗而引起的探头粘连; (2) 组织凝固深度限制在3 mm以内, 不易发生穿孔; (3) 氩气治疗后形成的结痂均匀牢固, 不易脱落致再次出血; (4) 治疗时烟雾较少, 能保持较好的手术视野; (5) 不产生组织碳化, 有利于组织修复[3]。对于合并Hp感染者, APC治疗能够促使药物更好地发挥作用, 提高抗Hp感染的疗效和降低复发率。本研究结果表明, APC联合药物对隆起糜烂性胃炎疗效确切, 安全性高, 副作用小, 不易复发。

参考文献

[1]马洪升, 欧阳钦, 陈岱云, 等.36例痘疹样胃炎临床病理分析[J].中国内镜杂志, 2002, 8 (8) :44-45.

[2]李庭赞, 陈志坦, 朱晓蕾, 等.疣状胃炎与幽门螺旋杆菌感染的关系及其临床治疗的探讨[J].临床内科杂志, 2009 (11) :737-740.

隆起糜烂性胃炎 篇2

【关键词】联合用药;慢性糜烂胃炎;疗效

doi:10.3969/j.issn.1004-7484(x).2013.11.277文章编号:1004-7484(2013)-11-6516-02慢性糜烂性胃炎为常见的消化系统疾病,发病原因和机理目前尚不明确。可能致病因素有幽门螺旋菌感染、非甾体抗炎药、自身免疫紊乱,这些因素导致对胃黏膜攻击因子增强,保护因子减弱,形成慢性黏膜炎症。我院经内镜检查明确诊断为糜烂胃炎100例患者进行联合用药治疗,疗效满意,现报告如下:1资料与方法

1.1一般资料100例患者其中男78例,女22例,年龄最小16岁,最大70岁,平均(41.6±8.4)岁。临床症状有上腹部阵发性痛、腹胀、嗳气、进食少,60例,平时无症状以上消化道出血发病者26例。粘膜炎症32例,轻中度粘膜炎症64例,重度粘膜炎症34例,伴发轻度肠上皮化生43例,伴有中重度上皮化生7例,粘膜不典型增生17例。100例患者随机分成观察组和对照组各50例。

1.2诊断标准有腹部疼痛表现,嗳气、腹胀、进食少、反酸症状。内镜下表现;多见同形、类圆形黏膜呈现低丘状隆起或扁平状局灶增生等症状。病变中央可见脐样凹陷、糜烂、伴有血痂,也可表现黏膜呈窜珠样或者息肉样增生改变。病理学检查:100例患者同时做病理组织学检查。

1.3治疗方法观察组患者服用洁维乐凝胶20克,奥美拉唑10毫克,阿莫西林500毫克每日2次,总疗程4周。对照组患者口服奥美拉唑10毫克每日2次治疗。疗程4周。患者有吞咽梗阻感要辅助心理治疗,以消除患者精神顾虑,根据病情具体状况,服用谷维素、安定等药物治疗。两组患者治疗4周后,两组患者做胃镜检查。在原病灶处取活检,送病理检查。2结果

两组患者用药1个月,治疗组患者上腹部疼痛,上腹胀气,反酸、进食少症状明显好转。对照组患者上腹部疼痛,上腹胀气,反酸,嗳气腹胀好转不明显。

药物治疗前,两组患者,胃镜检查显示:胃粘膜表现为散在大小不等糜烂灶,通常情况下,多数为多发,偶为单发。患者胃粘膜糜烂外观隆起,平坦,多发病变部位在胃窦部。胃体、胃底较少见。经过药物治疗一个月。胃镜下粘膜表面光滑,糜烂灶愈合。治疗组糜烂愈合为96.8%,对照组糜烂愈合效率为78.9%,治疗前后差异有统计学意义。3讨论

糜烂胃炎又叫疱疹性胃炎、隆起糜烂性胃炎或者息肉状胃炎,一种特殊类型胃炎。临床表现为上腹胀痛、嗳气、反酸、进食少、无规律性腹痛等消化不良症状,偶有发病表现为上消化道出血。也有只是有上腹部不适症状,或者阵发隐痛。或者消化不良表现。根据世界卫生组织统计,我国胃病患者高达4亿,发病率近90%,每年在递增,人群18-42岁之间为高发人群,患者几乎遍布每个家庭。胃病发病年龄趋于年轻化。胃癌发病率逐渐年轻化。我国胃癌死亡率位居世界第一。患者发病急而且病情重。出现呕血、黑便、休克。上消化道大出血。病情容易复发。在胃镜下可见到胃黏膜充血水肿、点片状糜烂,多发病灶溃疡,溃疡面出血。治疗不及时,发展癌变胃癌。威胁人类健康。

明确诊断通过内镜,随着医学发展医疗技术进步,胃镜清晰度不断提高,糜烂胃炎诊断率在提高。糜烂胃炎形成原因,由于糜烂破坏了腺颈细胞,引发炎细胞侵润,腺管及上皮细胞增生形成粘膜糜烂性隆起。糜烂胃炎基础上不典型增生到胃癌移行过程。属高危人群。

糜烂胃炎病因发病机制不明确,治疗比较困难。很难应用针对性药物。单用一种药物达不到治疗效果。临床上治疗糜烂胃炎比较统一的观点是,多种病因致使幽门螺旋菌、胃酸致病因子攻击胃部,胃部防御能力下降,胃粘膜糜烂。治疗应该针对上述因素,使用几种药物联合治疗糜烂胃炎,洁维乐凝胶是中性缓冲剂,其中主要成份磷酸铝对胃粘膜具有保护作用,通过胃酸环境中形成较强的离子缓冲实现的。胃酸和磷酸铝混合后,即游离成为铝离子和磷酸根,氢离子和磷酸根迅速結合,胃内PH值升高,在3.5-5.0持续几小时,发挥抑制胃酸活性作用,它的辅助成分琼脂和果胶结构与天然粘液相似,在胃内形成类粘液层,代替胃粘液,从而阻止胃粘膜腐蚀和被自身消化,辅助应用抗生素治疗。有效地减轻胃糜烂,加速胃体部糜烂部位愈合速度。

奥美拉唑为质子泵抑制剂,它可以直接作用在胃酸分泌的环节,有减少胃酸分泌作用,作用比较强,和质子泵结合不可逆转,壁细胞泌酸功能要等新的质子泵重新结合能恢复,因此它的抑酸作用时间长。应用抗生素协同杀灭幽门螺旋菌,减轻炎症疾病愈合速度加快。

上述资料显示:奥美拉唑可以减少胃酸分泌、作用杀灭幽门螺旋菌。因为糜烂胃炎的发病机制复杂不明确,单用一种药物不理想,达不到治疗效果。因此联合应用多种药物可以达到理想疗效。参考文献

[1]吕俊芳.中医辨证治疗胃脘痛临床观察[J].中国实用医药,2011年18期.

[2]卢晶晶,朱曙东.浅谈慢性胃炎之四时调治[J].四川中医,2011年08期.

[3]任继花.半夏泻心汤治疗慢性胃炎30例[J].中国民间疗法,2011年09期.

[4]林寿宁,李红霞,杨伟兴.慢性胃炎的中医病机与证候研究现状[J].医学信息(上旬刊),2011年06期.

[5]曹振辉.柴胡疏肝健胃汤治疗慢性胃炎56例临床观察[J].内蒙古中医药,2010年04期.

[6]胡雪华,张菊进.黄芪建中汤加味治疗慢性胃炎体会[J].实用中医药杂志,2011年09期.

[7]傅昌格.参苓白术散加味治疗慢性胃炎100例的临床分析[A].中国中西医结合学会第十三次全国消化系统疾病学术研讨会论文汇编[C].2001年.

复发性糜烂性胃炎26例治疗体会 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组患者为2012年1月—10月在外院做胃镜确诊后的复发性糜烂性胃炎患者, 共26例。26例2012年前均患过糜烂性胃炎, 在我院或外院治疗过, 并保存有既往胃镜检查的报告单 (其中有图像和病灶定点位置) , 病历资料完整, 治疗用药及治愈后胃镜检查报告单也保存完好, 治愈时间与本次复发时间间隔均超过半年。其中男23例, 女3例, 年龄23岁~48岁, 既往身体健康, 无其他慢性疾病史。26例患者本次发作时均有腹痛、腹胀、厌食、嗳气反酸、黑便等症状。

1.2 方法

对既往用过铋剂的患者改用铝碳酸镁片, 1.0 g/次, 餐后1 h口服, 3次/d;未用过铋剂者口服胶体果酸铋颗粒, 0.3 g, 餐前服, 3次/d。既往未用过呋喃唑酮者, 口服呋喃唑酮片, 0.2 g, 早、晚各服1次;用过呋喃唑酮者口服阿莫西林胶囊, 0.5 g, 三餐前30 min口服。既往用过奥美拉唑者口服雷贝拉唑片 (或胶囊) , 20 mg, 1次/d, 晨服;未用过奥美拉唑者用奥美拉唑片 (或胶囊) , 20 mg, 晨服, 1次/d。上述药物均连用1周, 1周后均单用抑酸药奥美拉唑或雷贝拉唑维持治疗, 20 mg, 晨服, 1次/d。半个月后复查胃镜, 记录治疗前后临床症状和大便颜色变化, 并记录用药后的副作用。

1.3 疗效评价标准

以胃镜检查结果为主要标准, 临床症状缓解情况为次要标准, 自定标准如下: (1) 疗效标准:a) 治愈:胃糜烂病灶全部愈合;b) 好转:胃糜烂病灶愈合超过50%;c) 无效:胃糜烂病灶愈合未超过50%或无进展。 (2) 症状标准:a) 缓解:腹痛、腹胀、厌食、嗳气反酸、黑便等症状均缓解;b) 好转:腹痛、腹胀、厌食、嗳气反酸、黑便等症状部分缓解或所有症状均减轻;c) 无效:腹痛、腹胀、厌食、嗳气反酸、黑便等症状无明显好转或加重。

2 结果

2.1 治疗效果

26例经治疗, 治愈20例, 好转4例, 无效2例;症状缓解16例, 好转7例, 无效3例。

2.2 副作用

治疗中出现头痛11例, 腹泻6例, 皮肤瘙痒、皮疹4例, 肌肉酸痛2例, 疲倦12例, 失眠6例, 口干7例, 均能耐受, 停药后或对症治疗后3 d内缓解。

3 讨论

糜烂性胃炎的发生与幽门螺杆菌感染、口服非甾体类抗炎药物 (如阿司匹林、吲哚美辛等) 、应激反应、饮酒、吸烟、喝浓茶、吃辣椒、饮食不规律等有关[1,2,3], 经抑酸、抗菌、保护胃黏膜治疗后能很快治愈。由于幽门螺杆菌不可能一次用药治疗后完全根治, 与异性接触也可能再次感染幽门螺杆菌;工作紧张、生活节奏过快、情绪异常、熬夜、饮食无节制, 均会使胃酸和消化酶分泌异常。幽门螺杆菌感染, 胃酸和消化酶过量, 会使胃黏膜受到损害, 糜烂性胃炎复发, 甚至会引起胃溃疡[3]。本组26例患者中, 18例为农民工, 6例为工程车驾驶员, 2例为长途客运司机, 上述人员均有一个特点, 工作量大, 生活紧张, 有时因付不清工钱争吵, 情绪异常, 进食时间无规律, 因夜间休息时间少, 早上多数人不进食, 中午进食量又大, 汽车司机均吸烟、饮酒, 其中4例喜欢进食辣椒, 2例喜欢饮浓茶。本组26例经治疗后20例治愈, 4例好转, 有效率为92.3%, 2例无效者其中1例因出车祸, 口服吲哚美辛所致, 另1例因生活无规律, 妻子生病, 为了多挣钱, 夜以继日加班, 饮酒较多所致。因此, 对糜烂性胃炎患者除药物治疗外, 还要改善工作环境, 规律饮食、戒烟戒酒、不进食刺激性食物、保持情绪稳定、不熬夜, 重视个人健康, 才能预防其复发。

摘要:目的 探讨抗生素、抑制胃酸药和保护胃黏膜药治疗复发性糜烂性胃炎的疗效。方法 对经胃镜证实治愈后复发的糜烂性胃炎患者以奥美拉唑 (或雷贝拉唑) 、阿莫西林 (或呋喃唑酮) 及胶体果酸铋颗粒 (或铝碳酸镁) 治疗, 用药时间均为1周, 10 d后复查胃镜。结果 26例患者中, 20例治愈, 4例好转, 2例无效。主要副作用为头痛、腹泻、肌肉酸痛、口干、失眠、皮疹、疲倦等。结论 复发性糜烂性胃炎应用抗菌、抑酸、保护胃黏膜三联疗法, 疗效良好, 改善工作环境、改变不良生活习惯可预防其复发。

关键词:糜烂性胃炎,复发,药物治疗,健康指导

参考文献

[1]杨德义.龙胆清胃汤治疗糜烂性胃炎128例[J].江苏中医药, 2012, 57 (2) :86-87.

[2]杨君, 张艳, 肖小炜.应激性消化道出血12例分析[J].基层医学论坛, 2012, 16 (13) :1768-1769.

中药治疗慢性糜烂性胃炎的疗效观察 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2009年2月至2014年1月我院门诊收治的慢性糜烂性胃炎患者90例病历资料, 男55例, 女35例, 年龄48~76岁;日常生活中多数患有不同程度的消化不良, 如上腹隐痛、食欲减退、反酸等。内镜下显示:多发性点状或阿弗他溃疡;增厚的皱襞隆起边缘有点状糜烂, 组织学变化多样等。将其随机分为两组, 中医组60例患者中, 男31例, 女29例, 年龄53~74岁, 平均 (62.5±2.2) 岁;西医组患者中30例, 男17例, 女13例, 年龄48~76岁, 平均 (63.4±1.2) 。两组患者一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2治疗方法

西医组患者接受西药常规治疗, 口服多潘立酮片、枸橼酸铋雷尼替丁, 每日2次。中医组患者给予中药加味丹参饮加减治疗, 药方组成:丹参15 g, 银花15 g, 蒲公英15 g, 砂仁15 g, 黄芩15 g, 丹皮10 g, 川楝子10 g, 乌贼骨30 g, 檀香15 g, 土茯苓20 g, 红花6 g。胃脘胀痛者加元胡15 g、炒白芍20 g;恶心呕吐者加姜半夏10 g、竹茹10 g;舌质紫暗、脉涩者加赤芍20 g、当归15 g、三七3 g。每日1剂, 分3次服用。1个月为1个疗程。

1.3 疗效评定标准

治愈:症状全部消失, 胃镜检查恢复正常;有效:症状缓解或减轻, 胃镜检查胃黏膜病变范围缩小1/2以上;无效:症状无改善, 胃镜检查无变化。总有效率= (治愈例数+有效例数) /总例数×100%。

1.4 统计学分析

数据统计分析采用SPSS 13.0统计软件进行, 计数资料用百分率表示, 组间比较采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

用药2个疗程后, 中医组患者总有效率为100.0%, 西医组患者总有效率为80.0%, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

3 讨论

慢性糜烂性胃炎患者的胃黏膜出现多个疣状、膨大皱襞状或丘疹样隆起, 直径5~10 mm, 顶端可见黏膜缺损或脐样凹陷, 中心有糜烂, 隆起周围多无红晕。多数患者有不同程度的消化不良症状。内镜下常表现为多发性点状或阿弗他溃疡, 增厚的皱襞隆起边缘有点状糜烂[2]。

《素问·六元正纪大论》云:“木郁之发, 民病胃脘当心而痛, 上支两胁, 膈咽不通, 食饮不下”。笔者认为, 慢性糜烂性胃炎与饮食劳倦、中气不足、寒邪袭胃有关, 本证发生多由胃热、肝火、脾虚、瘀血引起。由于素体虚弱, 或久病失养, 外感寒邪, 内伤生冷, 中阳不振, 虚寒内生而致。症见胃脘隐痛, 呕吐清水, 面色萎黄, 神疲乏力, 甚则呕血, 大便色黑;舌质淡胖, 苔白腻, 脉象沉细无力。由于久病胃痛, 反复发作, 气机不利, 伤及胃络, 血瘀阻滞, 不通则病而致。症见胃痛拒按, 痛处不移, 宛如针刺, 夜间尤著, 或彻胸背, 呕血便血。舌质紫黯, 或有瘀斑, 脉象弦涩。因此, 历代医家对于慢性糜烂性胃炎多有“厥阴司天, 风淫所胜, 民病胃脘当心而痛”之论述。素体虚弱, 内伤生冷, 外感寒邪, 中阳不振;症见面色萎黄, 神疲乏力, 胃脘隐痛, 大便色黑;治宜健脾益气, 摄血宁神。方中丹参可以活血化瘀, 檀香能行气止痛, 砂仁温中健脾。全方共凑走窜通络, 行气活血之功效。

综上所述, 中药加味丹参饮治疗慢性糜烂性胃炎, 有促进固有腺体修复与抗炎杀菌作用。

参考文献

[1]吉文.中西医结合治疗复发性消化性溃疡的疗效观察[J].四川中医, 2004, 22 (2) :34-35.

隆起糜烂性胃炎 篇5

糖尿病对健康的主要危害在于该疾病可能导致多种慢性并发症 (视网膜、肾脏、周围神经经及外周血管病变) 的发生[1]。近年来多项大型研究显示, 在失明、慢性肾功能衰竭、心脑血管疾病的基础病因中, 糖尿病分别占40%、30%、及50%[2]。糖尿病及其并发症的治疗带来了巨大的医疗支出, 其中并发症治疗费用占治疗总费用的80%。众多循证医学结果表明, 遏制并发症发生发展的最有效手段为早期检出糖尿病, 及时进行并发症筛查, 以及良好的血糖及代谢控制[3]。然而, 随着糖尿病病情恶化, 空腹高血糖的影响将逐渐占主导地位, 此时则应加强对空腹及餐后血糖的双重控制。此外, 餐后血糖的恶化速率在三餐后血糖上的表现有差异, 莫尼尔 (Monnier) 等研究发现[4], 2型糖尿病患者空腹及餐后高血糖对总体血糖升高的作用呈进行性变化, 即早期以餐后血糖升高为主, 而晚期为空腹级餐后血糖均升高。通常早餐后血糖最先受累, 其原因除这一时间段位皮质醇等升糖激素的作用高峰外, 还与中国人得饮食结构和习惯有关。研究表明, 糖脂代谢紊乱在糖尿病发生、发展过程中起着重要的作用[5]。而糖类和脂肪的摄取、吸收和利用主要是通过胃肠道完成的, 胃肠道低运动控制着糖脂类的摄入量[6]。

慢性胃炎是一种常见病、多发病, 是指由多种原因引起的胃黏膜炎性反应状态。本病发生于各年龄段, 十分常见, 约占接受胃镜检查病人的80%~90%, 男性多于女性, 随年龄增长发病率逐渐增高。现已经明确幽门螺杆菌 (HP) 感染为慢性胃炎特别是慢性糜烂性胃炎的最主要的病因[7], 有人将其称为幽门螺杆菌相关性胃炎。但其他物理性、化学性及生物性有害因素长期反复作用于易感人体也可引起本病。随着糖尿病病程的延长, 慢性胃炎 (特别是慢性糜烂性胃炎) 、十二指肠炎等的患病率也逐渐升高, 并证实与HP感染相关[8]。有研究提示糖尿病患者与HP感染关系密切。目前众多研究结果证实HP是引起慢性活动性胃炎、胃、十二指肠溃疡的主要原因[9]。也有研究显示HP感染与胃癌、MALT淋巴瘤、胆囊结石、特发性胰腺炎等有关。同时幽门螺杆菌可能与某些消化道以外疾病的发病相关, 因此糖尿病又增加了新的研究热点, 所以对糖尿病HP严重感染者要尽力根治, 以避免因幽门螺杆菌相关性消化系统疾病而可能产生的糖代谢或其他并发症的加重。目前有研究显示, 幽门螺杆菌感染可能与2型糖尿病及其并发症的发生、发展有关。研究发现HP感染者中也存在着自身免疫反应, 其血清抗体能与宿主的胃黏膜上皮起交叉反应, 据此我们推论以胰岛细胞免疫性炎性反应和选择性胰岛B细胞损伤为特征的糖尿病可能与HP感染自身免疫反应有一定相关性。近年来的研究发现, HP感染除了引起系统性炎性反应外, 感染引起的脂质代谢异常在动脉粥样硬化的发生发展中起着重要作用。HP通过影响脂质代谢, 加重了血管的炎性反应;因此在冠心病患者中, HP感染者有更高的心血管事件发生率。由于三酰甘油和总胆固醇水平升高, 以及作为冠状动脉粥样硬化独立危险因素的低密度脂蛋白升高, 而具有血管内膜保护作用的高密度脂蛋白水平下降, 加速了血管内脂质沉积, 使动脉粥样硬化的发生增加, 从而导致心血管意外事件的发生率明显升高。有研究表明幽门螺杆菌感染时脂质代谢恶化, 发生炎性反应, 时冠状动脉危险因素作用增强, 促使动脉硬化发生。英国医生发现, 心肌梗死患者幽门螺杆菌 (HP) 感染率明显高于正常人群。2001年美国《心脏杂志》曾报道, 感染幽门螺杆菌 (HP) 后可致冠状动脉狭窄, 特别是糖尿病病患者感染幽门螺杆菌 (HP) 后, 并发冠心病的危险高于未感染着4倍以上, 与吸烟、高脂血症等对冠心病有同样的影响。近年来有少数研究人员报道感染幽门螺杆菌 (HP) 后可使血压升高, 经过除菌治疗后舒张压有所下降, 但其相关原因还不清楚[10]。HP感染对糖脂代谢异常的作用, 可能是通过导致机体的慢性非特异性炎性反应, 使胰岛B细胞减少胰岛素的分泌或是引起胰岛素抵抗来完成的。在HP血清抗体阳性的2型糖尿病患者, HP感染可能通过自身免疫反应、炎性因子、纤维蛋白原等来引起胰岛B细胞损伤, 胰岛素分泌减少;HP感染者的胃肠激素水平有明显改变, HP感染者血清胃泌素浓度明显升高, 而生长抑素的浓度则降低, 胃泌素能够增加进食后所刺激的胰岛素释放, 生长抑素则具有抑制胰岛素释放的作用, 调节胰岛素的分泌, 通过负反馈调节导致胰岛素抵抗, 上述提示幽门螺杆菌感染可能通过慢性炎性反应和影响胃肠道激素对胰岛素的调节作用, 而导致胰岛素分泌减少或胰岛素抵抗。De-Luls等的研究发现HP感染可能影响了2型糖尿病患者的胰岛B细胞功能[11]。有研究发现HP感染可能通过对HP表面抗原诱发IgG诱导的体液免疫反应, 增加促炎性因子的释放, 而引起胰岛B细胞的损伤, 而发挥其在糖尿病患者中糖脂代谢控制作用, 加重糖尿病、心脑血管病变的发生发展。HP也可能直接作用于血管壁, 引起局部炎性反应, 导致血管内皮细胞损伤或功能障碍, 使血管平滑肌细胞增殖从而导致动脉粥样硬化形成。或者是通过间接慢性炎性反应, 促进巨噬细胞吞噬低密度脂蛋白, 使泡沫细胞形成增加, 促使动脉粥样斑块或血栓形成。HP感染有利于低密度脂蛋白的沉积, 促进脂质过氧化, 产生氧化型的低密度脂蛋白, 而形成泡沫细胞, 抑制内皮舒张因子, 引起血管内皮功能障碍, 导致动脉粥样硬化的病变形成和发展, 从而加重患者的冠状动脉病变程度。HP感染还可以降低胃肠动力和抑制胃酸的分泌, 引起消化功能障碍而导致维生素B6、维生素B12和叶酸的缺乏, 这些物质缺乏会导致血清同型半胱氨酸水平升高, 使高血压、心脑血管并发症的发生率明显增加。

综上所述, 由于血糖、血脂水平异常、炎性反应增强等多种因素的综合作用, 使得2型糖尿病患者大血管及微血管病变的并发症发生率明显升高, 大血管并发症以动脉粥样硬化、冠心病、脑梗塞等常见, 微血管以糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变等多见, 现已明确2型糖尿病患者血管病变的发生、发展与多种因素有关, 如血小板聚集、血管内皮损伤、血液黏稠度增高、高脂血症、胰岛素抵抗等, 而长期慢性炎症刺激与血管壁的损伤、动脉硬化的发生也有很大关系。而幽门螺杆菌作为人群当中普遍存在的病原体也可以导致除胃肠道之外其他部位的非特异性损伤, HP感染在某些内分泌、代谢性疾病中所发挥的作用, 是通过始动的作用还是协同作用影响疾病的发生发展, 目前学术界尚没有定论, 有待于我们进一步的研究和探索。现代医学对于慢性胃炎与糖脂代谢相关性影响发生机制、病理特点至今尚未完全明了, 而我们的祖国医学认为是一种多因素疾病。寒热错杂, 经云:“阳胜则热, 阴胜则寒”。寒热是疾病过程中表现的另一组既对立又统一的矛盾现象, 是人体阴阳偏盛偏衰的病理反映。慢性胃炎的论治有寒热之辩, 寒证得表现为“畏寒喜暖、得热痛减、四肢不温、口淡不渴、舌淡苔白、脉弦紧”。热证的表现为“胃脘灼痛、痛势急迫、烦躁易怒、嘈杂泛酸、日干口苦、舌红苔黄、脉弦数”。糖尿病既中医所论消渴, 肺热伤津、口渴多饮为上消;胃火炙盛、消谷善饥为中消;肾不摄水、小便频数为下消。而消渴症的基本病机为阴津亏耗, 燥热偏盛。消渴日久, 病情失控, 则阴损及阳, 热灼津亏血瘀, 而致气阴两伤, 阴阳俱虚, 络脉瘀阻, 经脉失养, 气血逆乱, 但经过临床细心观察体会, 像这样纯寒或纯热的情况也是非常少见的, 而寒证和热证同时并存, 表现为寒热夹杂交错的证候比较多见, 单纯上消、中消或下消的情况也是不存在的肺燥、胃热、肾虚并见, 或有侧重, 而成消渴, 缺一而不能成此症。形成这一病理特点是有脾胃的生理特性所导致的[12]。气血同病, 气和血, 是构成人体和维持人体生命活动的基本物质, 是人体生命活动的动力和源泉。人体的生理病理变化、各种疾病, 无不涉及气血。慢性胃炎、糖尿病也是如此、因为气血来源于脾胃, 胃为多气多血之腑。临证所见久患胃脘痛者, 大多为气血壅塞, 脉络痹阻。所以叶天士在《临证指南医案》[13]说:初病在经, 久病入络, 以经主气, 络主血, 凡气久阻, 血亦应病, 循行之脉络自痹, 而辛香理气, 辛柔和血之法, 实为对待必然之理。应当指出的是, 在临床上有相当一部分患者, 血瘀的症状或体征并不十分明显, 但从“久痛入络”、“久病必淤”的角度来认识, 不能由此而否认淤血的客观存在。所以气血同病亦是糖尿病和慢性胃炎的一个不应忽视的病理特点。

随着社会经济的发展、人们生活水平的提高, 人们的精神心理压力也随之加大, 饮食习惯发生了改变, 使得慢性胃炎、糖尿病、高脂血症的病人愈来愈多。为了预防此类疾病的发生发展, 学者们进行了深入的研究, 无论是发病机制还是治疗的手段。但就目前我们研究的成果, 对其作用位点、机制还尚未完全明了, 因此临床应用还有待更多的安全有效的投入研究。本文旨在, 通过对慢性胃炎特别是慢性糜烂性胃炎的相关机制与糖脂代谢异常在机能作用关系中的相关性影响, 增加对慢性胃炎人群中糖脂代谢异常的认识, 寻求对生命造成严重影响疾病如心脑血管疾病、糖尿病等的早期防控节点, 以提出前瞻性的医疗保健建议。

天津医药, 2011, 39 (10) :942-944

摘要:近年来的研究显示幽门螺杆菌与内分泌代谢性疾病密切切相关, 而幽门螺杆菌也是慢性胃炎特别是慢性糜烂性胃炎的最主要的病因, 有人将其称为幽门螺杆菌相关性胃炎, 现在就幽门螺杆菌相关性胃炎与糖尿病、脂代谢异常及其相关并发症的有关机制加以综述。

隆起糜烂性胃炎 篇6

1资料与方法

1.1一般资料本组急性糜烂性胃炎患者共150例, 其诊断均经临床症状、体征及胃镜检查确诊, 同时排除严重肝、肾功能不全、肿瘤、血液病、过敏性体质及妊娠等患者。将患者按就诊顺序随机分为观察组和对照组各75例, 观察组男45例, 女30例, 年龄38~78岁, 中位年龄48岁;对照组男46例, 女29例, 年龄39~77岁, 中位年龄48岁。2组性别、年龄等方面差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2方法所有患者入院后均采用冰冻生理盐水250ml+去甲肾上腺素4~8mg胃内反复冲洗进行止血并清除胃内积血, 同时根据患者的具体情况给予输液、输血以补充血容量, 纠正脱水、电解质失调及纠正休克。观察组给予奥美拉唑钠 (广东阳江制药厂有限公司生产, 国药准字H20054125) 40mg+生理盐水250ml缓慢静脉滴注, 每天1次, 2周为1个疗程;对照组给予奥美拉唑胶囊 (广东彼迪药业有限公司生产, 国药准字H44023977) 40mg口服, 每天1次, 2周为1个疗程。所有患者均于治疗2周后复查胃镜, 观察患者的临床症状消失情况、胃黏膜愈合及不良反应发生情况。

1.3疗效判断标准[5]治愈:黑便、呕血等临床症状及体征完全消失, 胃镜检查显示胃黏膜浅糜烂面愈合, 无出血灶, 饮食正常;有效:黑便、呕血等临床症状及体征基本消失或好转, 胃镜检查显示胃黏膜浅糜烂面愈合范围≥50%;无效:上述症状及体征无明显好转, 胃镜检查显示胃黏膜浅糜烂面愈合范围<50%。总有效率= (治愈+有效) /总例数×100%。

1.4统计学方法应用SPSS 11.0统计软件进行数据处理。计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1临床疗效治疗2周后, 观察组总有效率97.33%, 对照组总有效率94.67%, 2组总有效率差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。

2.2不良反应观察组发生不良反应13例 (17.33%) , 其中头痛6例、腹泻4例、便秘1例、瘙痒2例;对照组发生不良反应4例 (5.33%) , 其中恶心2例、腹泻2例。观察组不良反应发生率高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

3讨论

糜烂性胃炎又称为痘疹状胃炎或疱疹性胃炎, 是胃炎的一种特殊类型, 属于临床常见的一种消化系统疾病, 主要包括慢性糜烂性胃炎和急性糜烂性胃炎两大类型[6]。慢性糜烂性胃炎主要表现为上腹部阵发性隐痛及消化不良, 其临床特异性差, 诊断率低, 根治难度较大[7]。急性糜烂性胃炎则以胃黏膜多发糜烂为主要临床特征, 极易并发上消化道大出血, 严重者可引起患者出现晕厥, 甚至休克, 其发生率约占全部消化道出血性疾病的20%左右, 严重威胁患者生命安全[8]。目前导致糜烂性胃炎的病因及发病机制尚不十分明确, 但学界已普遍认为该病可能与精神心理因素有关, 也可能因服用非甾体抗消炎药物或过量饮酒引起, 此外, 颅脑外伤、严重感染、心肺功能衰竭、败血症、大面积烧伤、严重创伤、大手术、休克等应激因素均可诱发本病的发生[8~11]。其原因可能与患者在应激状态下促肾上腺皮质激素 (ACTH) 及肾上腺皮质激素分泌增多, 导致胃酸分泌增加, H+回渗, 肥大细胞释放组胺与5-羟色胺, 引起小静脉收缩, 毛细血管通透性增加, 并最终出现胃黏膜糜烂、溃疡和出血。

急性糜烂性胃炎的临床治疗原则主要是在积极避免或终止上述诱因的基础上, 积极止血, 输血补液, 同时采用H+-K+-ATP酶 (质子泵) 抑制剂或者H2受体拮抗剂治疗以改变糜烂性胃炎患者的胃酸环境[12]。由于糜烂性胃炎在出血期间, 其胃酸浓度偏高, 极易导致常规止血药物失效而不易止血, 因此需要应用抑酸药物进行治疗。随着对抑酸药物的深入研究, 以奥美拉唑为代表的质子泵抑制剂开始在临床上得到应用。奥美拉唑是临床最为常用的质子泵抑制剂[13], 口服或经静脉用药后均可特异地分布于胃黏膜壁细胞的分泌小管中, 并在此高酸环境下转化为亚磺酰胺的活性形式。然后通过一硫键与胃细胞分泌膜中质子泵的残基呈不可逆性的结合, 生成亚磺酰胺与质子泵的复合物, 从而抑制该酶活性, 阻断胃酸分泌。研究显示, 该药具有较强的抑制基础胃酸、五肽促胃素液、组胺、乙酰胆碱、食物等因素引起的胃酸分泌, 从而减少胃环境中氢离子浓度的作用[14,15]。

本结果发现无论口服还是静脉滴注奥美拉唑均可发挥较好的临床疗效, 但采用静脉注射给药不良反应的发生率远高于口服给药, 这可能是由于静脉用药的作用更加快速, 且奥美拉唑的剂量相对较大, 从而在发挥抑酸作用的同时不可避免地导致相关不良反应的发生。

隆起糜烂性胃炎 篇7

关键词:三联疗法,施维舒,治疗,慢性糜烂性胃炎

慢性糜烂性胃炎是临床常见的消化道疾病之一,是根据胃炎悉尼系统新分类而命名,也称疣状胃炎。胃镜下观察主要表现为胃黏膜散在疣状、膨大皱襞状或丘疹状隆起,直径5~10 mm,顶端可见黏膜缺损或脐样凹陷,中心有糜烂,隆起周围多无红晕,但常伴有大小相仿的红斑,以胃窦部多见,分为隆起糜烂型及扁平糜烂型胃炎[1]。该研究选择2009年2月—2011年3月收治的经胃镜检查诊断为慢性糜烂性胃炎77例,应用三联疗法联合施维舒治疗慢性糜烂性胃炎,并与单独应用埃索美拉唑作对照,探讨二者在慢性糜烂性胃炎中的疗效。

1 资料与方法

1.1 一般资料

该院门诊病例77例,均符合全国慢性胃炎的内镜分型和分级标准。胃黏膜活检为中重度慢性活动性炎症,内镜下表现为胃窦及窦体交界处膨大皱襞状或丘疹状隆起,且快速尿素酶试验阳性病例,年龄在20~63岁之间,临床症状多为上腹部隐痛、饱胀、反酸。排除食管、十二指肠的炎症、溃疡、息肉等。另外,通过B超排除胆囊炎和胆结石,心电图和血生化检查排除心、肝、肾等系统性疾病。

1.2 分组情况

将77例患者随机分为2组:治疗组分39例,男性23例,女性16例,年龄在18~60岁,平均40.2岁,病程3月~7年。对照组38例,男性22例,女性16例,年龄在20~63岁,平均年龄39岁,病程2月~8年。

1.3 治疗方法

治疗组给予埃索美拉唑20 mg、克拉霉素500 mg、替硝唑500 mg,均为2次/d,口服1周,1周后用埃索美拉唑20 mg,1次/d,施维舒50 mg 3次/d;对照组给予埃索美拉唑20 mg,2次/d。两组患者治疗4周结束后进行胃镜复查,在原糜烂处取组织2块送病理。按照各项指标的积分情况,进行统计学分析。

1.4 内镜下疗效判定标准

内镜下胃黏膜糜烂愈合情况治疗前,两组患者的内镜下表现为散在大小多少不等的糜烂灶,一般为多发,偶见单发。糜烂外观有平坦型和隆起型,常见好发部位多在胃窦,胃体处之,胃底较少。治疗4周后,绝大多数患者内镜下胃黏膜光滑,糜烂愈合。治疗组糜烂愈合总有效率为97.2%,对照组为81.3%,两组间差异有统计学意义(P<0.05),治疗前后差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组病理切片中单核细胞浸润、中性粒细胞浸润、腺体密度和腺体形态的指标均较治疗前有明显改善(P<0.05)。对照组单核细胞浸润、中性粒细胞浸润无明显改善,其余指标较治疗前显著改善(P<0.05)。治疗组上述4项指标改善优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。

1.5 症状判定标准

疗效显著:自觉症状消失。有效:自觉症状减轻。无效:症状无缓解甚至加重。治愈加好转为总有效。

2 结果

治疗组的治愈率明显高于对照组,治疗组显效24例,有效13例,无效2例,总有效率94.8%。对照组显效15例,有效13例,无效10例,总有效率73.6%。两组总有效率比较,差异有统计学意义(χ2=5.05,P<0.05)。

3讨论

慢性糜烂性胃炎属于慢性胃炎的一种,其诊断主要通过内镜确诊。该疾病缺乏特异性症状,症状的轻重与胃黏膜的病变程度并非一致,大多数患者常无症状或有程度不同的消化不良症状如上腹隐痛、食欲减退、餐后饱胀、反酸等,需要及时治疗,不然会有转化成慢性萎缩性胃炎的危险[1,2]。引起慢性糜烂性胃炎的病因很多,幽门螺杆菌感染、饮食不节等。目前,该症的治疗多采用抑制胃酸分泌、保护胃粘膜等,但效果并不理想。该研究联合埃索美拉唑、克拉霉素、替硝唑、埃索美拉、施维舒治疗,发现其4周后疗效明显优于单独使用埃索美拉唑,提示用三联疗法联合施维舒治疗疗效满意,尤其是治愈率明显高于单独使用埃索美拉唑治疗的患者,与文献报道一致[3,4]。已证实施维舒可能通过以下途径发挥疗效[4,5],(1)促进胃粘液的分泌,维持粘液和疏水层的正常结构和功能,促进粘膜上皮细胞的复制,减轻胃粘膜的受损,保护胃粘膜,使已受损的胃粘膜甚至溃疡恢复。(2)促进内源性前列腺素的合成,间接发挥对胃粘膜的保护作用。

研究结果表明,三联疗法联合施维舒治疗慢性糜烂性胃炎临床疗效满意,且安全性好,建议推广应用。

参考文献

[1]王吉耀.内科学[M].北京:人民卫生出版社,2005.

[2]夏菁,曹悦鞍,彭朝胜.替普瑞酮与传统铋剂治疗萎缩性胃炎疗效的对比观察[J].海军总医院学报,2011,24(3):139-141.

[3]郭淦华,王芳芳,王俊替,等.普瑞酮对预防非甾体抗炎药相关性消化道溃疡再出血的疗效研究[J].中国全科医学,2011,14(10):3473-3476.

[4]李江涛,龚锦文,孙辉.替普瑞酮联合法莫替丁治疗非萎缩性胃炎的疗效观察[J].现代消化及介入诊疗,2010,15(5):323-324.

隆起糜烂性胃炎 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

观察组为2012年1月—10月我院门诊连续治疗的患者, 经胃镜检查证实52例均为糜烂性胃炎, 其中3例伴有浅表性胃溃疡, 男36例, 女16例, 年龄21岁~62岁, 平均年龄35.4岁, 52例患者既往身体均健康, 无糖尿病、胃溃疡、十二指肠溃疡、肝炎等病史。对照组为我院门诊2011年1月—12月收治的经胃镜检查证实为糜烂性胃炎患者, 共64例, 其中5例伴有浅表性胃溃疡, 男40例, 女24例, 年龄20岁~58岁, 平均年龄35.5岁, 64例患者身体健康, 无胃肠炎、肝炎、糖尿病等病史。2组患者在性别、年龄、体质评分、健康状态、经济状况、工作环境、劳动程度、生活习惯等方面无显著差异。2组患者做胃镜前均有腹痛、腹胀、厌食、喛气、反酸、黑便等, 排除无症状体检而发现的糜烂性胃炎患者。

1.2 方法

观察组52例, 每天早晨起床后空腹口服雷贝拉唑肠溶片20 mg, 1次/d;胶体果胶铋胶囊, 150 mg/次, 4次/d, 餐前半小时和睡前服;阿莫西林胶囊0.5 g口服, 3次/d, 每8 h1次。对照组64例, 每日早晨起床后空腹口服奥美拉唑肠溶片20 mg, 1次/d;胶体果胶铋胶囊、阿莫西林胶囊用法用量与观察组相同。2组患者用药均1周, 服药1周后复查胃镜, 记录2组治疗前后症状和胃镜检查结果。

1.3 疗效评定标准

以胃镜检查结果为主要标准, 临床症状缓解情况为次要标准, 自定标准如下: (1) 胃镜结果:a) 治愈:胃糜烂灶全部愈合;b) 好转:胃糜烂灶愈合超过50%;c) 无效:胃糜烂灶愈合低于50%或进展增多。 (2) 症状标准:a) 缓解:腹痛、腹胀、厌食、嗳气反酸、黑便缓解;b) 好转:腹痛、腹胀、厌食、嗳气反酸、黑便部分症状缓解, 或所有症状减轻;c) 无效:腹痛、腹胀、厌食、嗳气反酸、黑便均无明显好转或加重。

1.4 统计学方法

等级资料采用秩和检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组治疗效果比较

见表1。

2.2 2组治疗后症状改善情况比较

见表2。

由表2可以看出, 观察组和对照组在腹痛、腹胀、厌食、嗳气反酸、黑便等方面均无显著差异 (P>0.05) 。

2.3 副作用

观察组头痛14例, 腹泻13例, 流感样反应2例, 皮肤瘙痒11例, 肌肉酸痛8例, 疲倦16例, 口干16例, 失眠8例, 白细胞和 (或) 血小板计数下降10例, 上述症状均较轻, 患者能耐受, 对症处理及停药后均在3 d后缓解;对照组头痛、头昏15例, 睡眠紊乱或失眠11例, 皮疹12例, 皮肤瘙痒14例, 肌肉酸痛11例, 疲倦19例, 口干16例, 白细胞和 (或) 血小板计数下降12例, 幻觉1例, 精神错乱1例, 支气管痉挛反应1例, 上述症状也较轻, 对症处理或停药3 d后均缓解。

3 讨论

引起糜烂性胃炎的病因很多, 如非甾体类抗炎药物 (如阿司匹林、消炎痛等) 、应激反应、抗肿瘤药物作用、酒精等[2], 大多数糜烂性胃炎患者无临床症状。本组患者均发展至有症状后来院检查, 而来院检查的患者中多数有酗酒习惯, 少数因腰腿痛或牙痛服消炎痛片所致。其腹痛、腹胀、嗳气反酸、厌食均与胃酸、消化酶、细菌作用有关, 因糜烂灶增多、增大, 出血量大时出现黑便, 经抑酸、抗感染、保护胃黏膜治疗后能获得很好的疗效。本文观察组和对照组总有效率分别为94.2%和92.2%, 对照组5例无效, 其中3例治疗期饮酒, 2例服消炎痛片;观察组3例中1例饮酒, 1例因吵架后拒食3 d, 也不服药, 1例因服阿司匹林所致。因此, 在治疗糜烂性胃炎时要严格控制患者饮食习惯, 不能酗酒, 不能服非甾体类抗炎药物, 要按时服用治疗糜烂性胃炎药物。本文观察组与对照组疗效相仿, 副作用也无显著差异 (P>0.05) , 但药物价格观察组较对照组要高出近20元。我们认为治疗糜烂性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡等疾病, 不一定要选新一代的质子泵抑制剂, 尤其在基层医院, 只要能很好地治疗患者的疾病, 不一定要用新药、贵药。

参考文献

[1]闫爱兰.清胃护膜汤加味治疗糜烂性胃炎50例[J].山西中医, 2007, 23 (6) :429-430.

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