无创血糖仪

无创血糖仪（精选三篇）

无创血糖仪 篇1

1 资料与方法

1.1 临床资料

选择自2007年10月～2009年8月我院ICU住院COPD慢性呼衰合并T2DM的患者42例,其中男23例、女19例,年龄(62.2±10.1)岁。均符合COPD诊治指南(2007年修订版)制定的诊断标准,并符合美国糖尿病协会2003年制定的糖尿病诊断标准。有以下情况者不作为入选病例:(1)昏迷、脑血管意外、中毒性脑病、严重的电解质紊乱等原因引起的中枢神经功能障碍导致的自主呼吸功能减弱或丧失;(2)休克患者;(3)合并其他严重疾病者,如神经一肌肉疾病;(4)鼻中隔弯曲或鼻甲肥大者。上述病人分为三组:(1)A组:血糖控制在(4.4～6.1)mmol/L14例,其中男8例,女6例,平均年龄(63.9±8.4)岁;(2)B组:血糖控制在(6.2～10.0)mmol/L15例,男8例,女7例,平均年龄(67.3±9.4)岁;(3)C组:血糖控制在(10.1～11.1)mmol/L13例,男7例,女6例,平均年龄(60.9±10.3)岁,三组病人病情接近,年龄差异P>0.05,无统计学意义。

1.2 方法

1.2.1 治疗方法

对42例患者给予抗感染、解痉、平喘、祛痰、强心利尿治疗,除上述常规治疗外,均使用法国SMARTAIR ST双水平正压无创呼吸机,参数设定:状态S/T(自主呼吸/时间切换);预设呼吸频率为(12～16)次/分;吸呼比为1:1.5～1:2;压力支持水平吸气压(IPAP)起始用0.78 kPa,渐增至(1.56～1.95)kPa;呼气相压力(EPAP)为(0～0.39)kPa;氧流量(2～4)L/分;湿化装置盛蒸馏水,每天更换。每日治疗3次,每次2 h,并根据通气中血气分析的结果,患者的神志、呼吸、心率变化及病情恢复情况,调整治疗参数。记录入院时和治疗72小时后血气分析结果。将普通胰岛素50 U加入生理氯化钠50mL中以微量泵泵入,入院测定血糖高于6.1 mmol/L时开始静脉输注胰岛素,起始量2 U/h,如果初次血糖超过12.2mmol/L,则起始量可用4 U/h,开始时每(1～2) h监测1次血糖,根据血糖情况调整监测次数,在(12～24)小时内使血糖达到各组要求范围。

1.2.2 检测方法

(1)血气分析:用丹麦产ADL520血气分析仪检测氧分压(PaO2)及二氧化碳分压(PaCO2)及PH值。(2)血糖监测用日本OlympusAu2700全自动生化分析仪检测指血糖值。低血糖认定:患者主诉心慌、大汗的或血糖数值低于3.9mmol/L。

1.2.3 观察指标

(1)观察病人意识、皮肤湿度、发绀、呼吸、血压、心律及喘息等变化情况。(2)三组病人记录入院时和治疗72小时后血气分析结果。均在自主呼吸情况下,进行股动脉动脉血采集。

1.2.4 统计学方法

用SPSS 11.5软件进行统计处理,数据以表示,治疗前后比较呈正态性后行配对t检验。P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 病人治疗后症状的变化

三组病人治疗3天后胸闷、气短、心悸、活动能力明显改善,呼吸次数和心率减慢。

2.2 三组病人治疗前后血气分析结果比较

三组病人治疗前动脉血气分析值pH、PaCO2、PaO2的差异均无统计学意义(P>0.05),提示三组病人治疗前呼吸衰竭程度相似,具有可比性。治疗后C组PaO2明显增高,与治疗前比较差异具显著性(P<0.05),PaCO2和pH值治疗后虽有改善,但差异均无统计学意义(P>0.05)。A组治疗后pH、PaCO2、PaO2均明显改善,P<0.05。B组PaO2升高,PaCO2明显下降,pH值升至正常范围。治疗前后数值见表1～表3。

2.3 不良反应

A组有3例发生低血糖,因观察及时或血糖监测而发现,予以静脉高糖后改善,因未影响到病人神志状态,继续完成研究。

3 讨论

糖尿病可影响肺功能,多数学者认为其机制与糖尿病的慢性微血管病变有关,肺功能损害主要表现为限制性通气功能障碍、小气道功能减退和弥散功能障碍。另外,糖尿病患者易受肺部感染,反复感染致气道黏膜充血水肿、增厚、纤毛运动能力受损,分泌物阻塞致管腔狭窄,引起气流受限。COPD慢性呼衰患者出现应激高血糖可能原因为有:(1)低氧血症和高碳酸血症:可直接影响胰岛β细胞功能,阻止胰岛素释放;(2)抗胰岛素激素增多:COPD长期慢性缺氧、反复感染刺激交感一肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统,从而削弱胰岛素效应,升高血糖;(3)并发电解质紊乱:低钾、低钙均可影响胰岛β细胞分泌胰岛素;(4)肝脏损害:COPD患者由于缺氧、右心功能不全导致肝淤血等原因,使肝功能受损,肝处理糖负荷能力减退,糖原合成障碍,故出现糖耐量减低;(5)某些药物(如地塞米松、氨茶碱、双氢克尿噻等)可使血糖暂时性升高[3]。两者相互影响形成恶性循环,增加治疗难度。所以,COPD呼衰患者有高血糖,应积极处理,使血糖稳定于适当水平。

胰岛素强化治疗是在1993年6月世界卫生组织公布的北美“糖尿病控制与并发症试验(Diabetes Control and Complica-tionsTria,l DCCT)”报告中被首次提出的。Van den berghe等[4]进行大型临床随机对照试验后,认为胰岛素强化治疗主要是控制高血糖,防止并发症的发生,它并不能治疗患者本身的原发疾病,如果患者存在非常严重的疾病,则胰岛素强化治疗不能发挥作用。研究还发现胰岛素强化治疗可以保护中枢和外周神经系统,减轻患者对呼吸机的依赖,降低危重患者发生多发性神经肌肉疾病的可能性,有利于机体的康复。胰岛素强化治疗除了对控制高血糖的毒性起到关键性的作用外,还具有对抗炎症反应、保护血管内皮、抗凝和抗细胞凋亡作用。但危重患者血糖超过何种水平应予胰岛素治疗和血糖应控制在多少范围,目前尚无统一标准。Van de berghe等报道对SICU 1 548例手术后机械通气患者应用胰岛素强化治疗随机对照试验的结果,认为加强胰岛素控制血糖水平(4.4～6.1)mmol/L组患者的病死率及并发症均明显低于传统治疗组(血糖(10～11.1) mmol/L[5]。而长期以来,普遍认为将危重症患者的血糖水平控制在稍高于正常水平(10.0～11.1) mmol/L能增加神经、免疫、血细胞的能量供给,对机体是有利的。但这种观点缺乏确切的研究证据[6]。此研究发现,血糖控制好的A组和B组,其血气指标PH值、PaCO2、PaO2在治疗前后有显著改善,而未严格控制血糖的C组,仅有PaO2治疗前后有显著差异。

危重患者处于高代谢状态,营养需要量增加,且高血糖患者往往伴有尿糖增多,营养物质丢失增加,在加强营养支持治疗的同时要严格控制血糖,增加胰岛素的用量,并增加血糖监测的次数,尽量使血糖稳定在适当范围。胰岛素强化治疗中存在的主要风险为低血糖。此研究中A组因强化胰岛素治疗,出现三例低血糖。低血糖的危害有时比高血糖更严重,特别是危重患者多有意识障碍或接受机械通气、镇静类药物等使低血糖的症状、体征不典型而未被及时发现,造成严重的脑损害,诱导或加重各种心律失常,甚至死亡[7]。从而抵消了血糖下降而得到的好处。COPD呼衰患者自身发生低血糖的诱因有:(1)低氧损害胃黏膜,影响消化功能,胃肠吸收减少;(2)长期消耗,能量欠缺,低蛋白,脂肪耗竭,糖异生原料不足;(3)右心功能不全,肝糖原储备量不足[8]。在此研究中看到,B组的PH值、PaCO2改善较A组更加明确,可能与A组内三例发生低血糖有关,而使统计值受到影响。

2009年3月《新英格兰医学杂志》发表了NICE-SUGAR的实验结果:内外科综合性危重患者经90天治疗,严格控制血糖的强化降糖组血糖控制在[(4.5～6.0)mmol/L]死亡率高于常规降糖组(血糖控制在≤10.0mmol/L);即危重患者进行强化降糖治疗并未获益[9]。这项研究结果发表后,专家对危重患者的血糖控制极为关注,基本一致的观点是不能将血糖控制太严格。美国内分泌医师协会和美国糖尿病学会联合发表了住院患者的血糖控制共识,其要点如下:(1)ICU危重患者血糖持续>10mmol/L时,应启动胰岛素治疗;(2)如果启动胰岛素治疗,对大多数患者来说血糖应维持在(7.8～10.0)mmol/L;(3)胰岛素静脉输注是控制和维持危重患者血糖的理想治疗方案;(4)推荐采用行之有效和安全的胰岛素输注方案,以降低低血糖的发生率;(5)必须密切检测血糖,以达到最佳的血糖控制效果并避免发生低血糖[10]。

良好的血糖水平,有利于保护内皮细胞功能,改善血流动力学状态,有助于激活B细胞或T细胞的表面表达,利于机体免疫系统的维护,通过促进炎症的恢复而减少并发症的发生。胰岛素强化治疗组中低血糖发生率明显增高,对危重症患者的恢复极为不利。此次研究显示血糖控制在(6.2～10.0)mmol/L的B组患者受益最大。考虑到治疗的合理性,观察进行了3天就总结结束,而何为危重患者的血糖控制范围,及血糖控制的远期影响,将是进一步探讨的课题。总之,对合并2型糖尿病的危重症患者,积极管理血糖对疾病的近期疗效是有利的。老年糖尿病危重症患者,建议目标血糖控制在(6.2～10.0) mmol/L为宜,胰岛素使用以微量泵持续静脉滴注,监测血糖频繁调整胰岛素用量最为安全。

参考文献

[1] 罗金龙,李树生.危重患者胰岛素强化治疗的研究进展[J].新医学,2008;39(5) :334～335

[2] 中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南(2007年版).中华医学杂志,2008;88(18) :1227

[3] 范建新,单长波.无创通气治疗COPD慢性呼衰合并2型糖尿病胰岛素抵抗患者的疗效观察[J].山东医药,2008;48(38) :51～52

[4] Van den Berghe G,sSchoonheydt K,Becx P,et al.Insulintherapy protects the central and peripheralnervous system of intensive carepatients[J].Neurology,200 5;64(8) :1348～1353

[5] Van den Berghe G,Wilmer A,Hermans G,et al.Intensive insulintherapy in the medical ICU[J].N Engl J Med,2006;354(5) :449～461

[6] Malmberg K,Ryden L,wedel H,et al.Intense Metabolic controlby means of insulin in patients with diabetes mellitus and acutemyocardial infarction(DIGAMI 2) :effects on mortality andmorbidity[J].Eur heart J,2005;26(7) :650～661

[7] Van den Berghe G,Wilmer A,Milants I,et al.Intensive insu-lin therapy in mixed medical/surgical intensive care units:benefit versusharm[J].Diabetes,2006;55(11) :3151～3159

[8] 黄镇河,卢君强,黎丽萍,等.血糖水平对ICU危重症患者近期预后的影响[J].实用医学杂志,2008;24(4) :587～588

[9] Finfer S,Chittock DR,Su SY,et al.Intensive insulin therapy and pentastarch resuscitation in severe sepsis N Engl U Med,2009;360(13) :1283

无创血糖仪 篇2

事实上，传统血糖监测方法包括采血监测，动态血糖监测（植入传感器）、无创体液监测（体液浓度换算）。普迪医疗血糖监测手环以挪威深海采油动态定位系统计算模型为基础，采用近红外光谱分析与传感器融合技术相结合，在无创连续检测、方便性等方面有较大的比较优势。

西南证券指出，2013年全球糖尿病患者3，82亿人，我国1.39亿人，国内血糖监测仪存量2120万台，年销售规模50亿元。目前国内血糖监测多采用传统采血监测方法，频繁有创取血给病患带来极大的痛苦。方便无痛的无创检测手环上市有望迅速打开市场，产品空间广阔。

据悉，目前普迪医疗已完成二代样机的开发，精度情况良好，预计2015年8月完成欧盟临床试验，11-12月欧盟获批并实现产品上市。翰宇药业拟在第一次投资付款后签署总代理协议，并着手准备申报工作。产品将作为二类医疗器械在国内申报，无需临床实验，流程相对较短，预计8-12月后有望获批。

方正证券则在调研中了解到，普迪医疗的动态定位数学模型技术是35年前就已被开发利用，最初用于在复杂的海况条件下维持采油平台的平衡，后来用于在食品生产领域里面的检测，2012年这套技术被应用到无创测血糖的领域的开发。尽管用于无创测血糖研发仅两年半时间，但是这个技术实际上是普迪医疗从数据处理，信号处理，到现在的测量技术的一个自然延伸，技术团队的开发过程可靠。这一技术运用近红外的光谱，而近红外光谱在正常的生活环境都有，并且只是在手腕很有限的一段里面进行近红外的测量，因此对人体没有伤害。

不过，投资者也需要注意的是，虽然翰宇药业与普迪医疗双方已经确认市场权益代理的费用，但是具体价格的条款还在起草。虽然翰宇药业方面认为生产成本肯定可以低于“糖无忌”等同类产品的定价，但是具体如何定价还要等待代理协议确定。

除了此次投资无创血糖监测外，投资者还可以把握的是，翰宇药业的药品储备丰富，8月股权及现金收购成纪药业，初步完成建立涵括药物和注射器械的糖尿病药品线的生产协同体系。西南证券判断，此次无创连续血糖监测设备的引入，进入糖尿病患者日常健康管理领域，契合翰宇药业“慢性病管理专家”的战略定位和发展方向，未来制剂药品、注射器、健康管理协同效应将逐步显现。

业绩方面，西南证券看好翰宇药业致力于慢性病管理领域，收购成纪、普迪完善糖尿病产品线、全球多肽药专利到期，原料药出口放量可期，并给出公司2014-2016年EPS分别为0.42元、0.80元、1.05元。<Z：＼1325＼结束符.jpg>

无创血糖仪 篇3

关键词：血糖控制,无创通气,2型糖尿病,慢性阻塞性肺疾病,呼吸衰竭

目前临床研究认为, 高血糖是导致病情危重患者死亡的一个独立危险因素[1]。近些年来, 为了使高血糖对患者机体产生的危害在最大程度上消除, 对其进行胰岛素强化治疗 (用胰岛素将血糖水平控制在4.4～6.1mmol/L之间) , 已经成为临床对病情危重患者进行抢救的一个重要环节[2]。本次研究对我院98例合并患有2型糖尿病的慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭患者, 应用血糖控制与无创通气联合方式进行治疗的效果进行研究。现将研究过程和结果作如下汇报。

1 资料与方法

1.1 一般资料

在2010年3月至2012年3月间抽取本次研究的98例合并患有2型糖尿病的慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭患者病例, 将其分为通气组和联合组。通气组患者中男26例, 女23例;年龄59～84岁, 平均65.8岁;患慢性阻塞性肺疾病时间1～14年, 平均5.3年;联合组患者中男28例, 女21例;年龄57～85岁, 平均65.2岁;患慢性阻塞性肺疾病时间1～16年, 平均5.7年。抽样研究对象的年龄、病程、性别等自然资料无显著组间差异 (P>0.05) , 可进行科学性的比较研究。

1.2 方法

通气组:采用无创通气技术进行治疗;联合组:在无创通气治疗基础上, 采用胰岛素强化方案进行治疗。对两组患者慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭症状扭转效果、血气指标的改善幅度、并发症率进行对比研究。

1.3 治疗效果评价方法

显效:呼吸困难、发绀等明显减轻, 意识不存在任何障碍, 低氧血症和高碳酸血症得到彻底纠正;有效:呼吸困难、发绀等与治疗前比较有所减轻, 意识基本没有障碍, 低氧血症和高碳酸血症由中度转为轻度, 或由重度转为中度;无效:呼吸困难、发绀等没有改善, 意识存在明显障碍, 低氧血症和高碳酸血症与治疗前比较没有任何改善, 或进行性恶化发展[3]。

1.4 数据处理

采用SPSS18.0统计学软件系统对研究所得数据资料进行处理, 计量资料采用均数加减标准差的形式表示, 计数资料均进行t检验, 对组间计量资料对比均进行χ2检验, P<0.05则说明差异显著。

2 结果

2.1 慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭病情治疗效果

通气组患者经无创通气治疗后慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭症状治疗效果:14例显效, 22例有效, 13例无效, 呼吸衰竭治疗总有效率73.5%;联合组患者经无创通气与胰岛素强化联合治疗后慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭症状治疗效果:19例显效, 26例有效, 4例无效, 呼吸衰竭治疗总有效率91.9%。两组慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭治疗效果组间差异显著 (P<0.05) 。详见表1。

2.2 血气指标改善情况

通气组患者治疗前后PaCO2值分别为 (75.62±4.28) 和 (58.23±4.04) , 治疗前后PaCO2值组内差异显著 (P<0.05) ;PaO2值分别为 (70.17±9.52) 和 (81.26±7.48) , 治疗前后PaO2值组内差异显著 (P<0.05) 。联合组患者治疗前后PaCO2值分别为 (74.37±3.95) 和 (41.28±3.68) , 治疗前后PaCO2值组内差异显著 (P<0.05) ;PaO2值分别为 (70.96±8.65) 和 (88.91±8.04) , 治疗前后PaO2值组内差异显著 (P<0.05) 。上述两项血气指标治疗前组间无显著性差异 (P>0.05) , 治疗后比较组间差异显著 (P<0.05) 。详见表2。

2.3 并发症

通气组患者在接受救治期间有11例出现不同程度的并发症, 占该组抽样患者总数的22.4%;联合组患者在接受救治期间有2例出现不同程度的并发症, 占该组抽样患者总数的4.1%。两组患者治疗时并发症率组间比较差异显著 (P<0.05) 。

3 讨论

病情程度危重患者的机体通常情况下处于高代谢状态, 对营养的需要量会明显增加, 且高血糖患者通常情况下会伴有尿糖明显增多现象, 使得营养物质的丢失量明显增加, 在对该类患者救治过程中加强营养支持的同时要对使血糖水平进行严格的控制, 使胰岛素的用量增加, 并使血糖监测的次数增加, 尽量使血糖水平能够维持在一个相对稳定的范围内。患者在接受胰岛素强化治疗的过程中存在低血糖的风险[4]。慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭患者出现低血糖症状的主要诱因包括: (1) 胃黏膜发生低氧损害, 对机体的消化功能造成影响, 胃肠吸收量明显减少; (2) 长期大量消耗导致能量严重欠缺, 低蛋白, 脂肪耗竭, 糖异生的原料明显不足; (3) 右心功能出现障碍, 机体内肝糖原的储备量严重不足[5]。

对病情危重患者的血糖进行控制的基本原则为: (1) ICU危重患者的血糖水平达到10mmol/L以上时, 应该立即启动胰岛素治疗方案; (2) 启动胰岛素治疗方案, 多数患者血糖水平能够维持在 (7.8～10.0) mmol/L之间; (3) 通过静脉输注途径给予胰岛素是使危重患者血糖维持理想状态的最佳方案; (4) 必须对患者的血糖水平进行密切检测, 以使血糖的控制效果达到最佳状态, 避免或减少低血糖症状的发生[6]。

参考文献

[1]罗金龙, 李树生.危霞患者胰岛素强化治疗的研究进展[J].新医学, 2009, 39 (15) :334-335.

[2]郑瑞强, 刘玲, 杨毅, 等.有创无创序贯机械通气治疗慢性阻塞性肺病所致急性呼吸衰竭的研究[J].中华急诊医学杂志, 2009, 14 (12) :224-225.

[3]王辰, 商鸣宇, 黄克武, 等.有创与无创序贯性机械通气治疗慢性阻塞性肺部疾病所致严重呼吸衰竭的研究[J].中华结核与呼吸杂志, 2010, 23 (14) :215-216.

[4]中华医学会呼吸分会.慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 诊疗规范[S].中华结核和呼吸杂志, 2009, 20 (14) :197-198.

[5]黄镇河, 卢君强, 黎丽萍, 等.血糖水平对ICU危重症患者近期预后的影响[J].实用医学杂志, 2008, 24 (14) :587-588.