分子型

分子型（精选十篇）

分子型 篇1

1 心肌肥厚应答的起始与调控

可引起心肌细胞生长的刺激信号即可来自局部组织, 也可来自体循环。这类刺激还包括机械性牵张。这些因子分别为自分泌因子、旁分泌因子和内分泌因子。引起心肌肥厚的细胞外刺激信号呈现出多样性, 其本质是被刺激细胞的生长性反应。这些刺激信号主要包括以下方面:心肌细胞受到的机械性牵张, 心肌细胞相关的肌节病、内分泌激素 (如生长激素、甲状腺素) 、细胞因子 (如IL-1、TNF-α) 、脂溶性维生素 (如维生素D、视黄醇类) 、gp-130糖蛋白、心房尿钠肽等。

2 肥厚心肌细胞基因转录谱的变化

心肌肥厚的细胞分子机制涉及到多种基因的转录表达调节。在受到各种不同的心肌肥厚刺激后, 某些基因呈选择性的上调表达, 尤其是在转录水平。表1列举了在受到各种不同的心肌肥厚刺激后, 在基因表达转录水平发生改变的基因。

心肌收缩受复杂的信号途径调节, 其中部分取决于钙的利用度。激动剂与β-肾上腺素能受体结合导致G蛋白的激活, 后者激活腺苷环化酶, 产生cAMP并激活依赖于cAMP的蛋白激酶A。通过使β-肾上腺素能受体磷酸化, PKA、PKC和β-肾上腺素能受体激酶诱导去敏作用。心肌细胞收缩的抑制也是通过腺苷酸和蝇蕈碱胆碱能受体的活化, 该受体与Gi偶联, 并导致腺苷环化酶的抑制。

3 心肌肥厚的细胞内信号转导途径

3.1 小分子三磷酸鸟苷结合蛋白途径

细胞内小分子G蛋白调控多种胞内信号通路, 如细胞骨架的改建、基因表达、细胞的增殖、迁移、分化和凋亡等, 而异戊二烯化是这些分子定位于质膜并发挥其生物学作用所必需。焦磷酸法尼酯 (PP) 和焦磷酸牻牛儿基牻牛儿酯 (GGPP) 是一些蛋白如, Ras、Rac、Rab和Rho家族翻译后异戊二烯化所必需。FPP和GGPP的减少, 可阻碍小分子G蛋白的异戊二烯化, 使其与细胞膜结合的被激活的小分子G蛋白减少, 阻止其发挥生物学效应, 从而抑制心肌肥厚。

3.2 丝裂原活化蛋白激酶及其介导的信号转导途径

丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK) 家族可分为3大类:胞外信号调节激酶 (ERKs) 、应激活化蛋白激酶 (SAPK) 、c-Jun氨基端激酶 (JNK) 和p38激酶。ERK是一类分子量为40~60kDa的蛋白质丝氨酸/苏氨酸激酶, 可对许多细胞外刺激发生反应, 并被迅速激活。被激活的MAPK, 通过核转位, 调节核内转录因子的活性, 诱导细胞增殖和生长反应。

3.3 细胞核内的基因转录调控

过氧化酶体增殖物激活型受体 (PPARs) 是核受体超家族中的一类配体依赖的核转录因子, 包括α、β/δ、γ三种亚型, 参与能量代谢、细胞分化、炎症应答等的调节过程。PPARα能够调控编码心肌线粒体大部分脂肪酸氧化 (FAO) 的核基因表达。PPARα激活剂可抑制由内皮素-1 (ET-1) 诱导的心肌肥厚。PPARγ的表达在脂肪组织中占优势。在培养的心肌细胞中加入吡格列酮或曲格列酮, 能够抑制Ang诱导的心房钠尿肽 (ANP) 基因和骨骼肌α肌动蛋白基因的表达, 减少细胞表面积的增加。人工合成的PPARγ配体噻唑烷二酮类可以抑制压力负荷增加引起的心肌肥厚, 说明PPARγ的激活可抑制心肌肥厚。

4 家族性肥厚性心肌病的分子遗传机制

家族性肥厚型心肌病 (FHCM) 是一种常染色体显性遗传性疾病, 具有多种临床表现, 预后不一, 但已明确HCM是年轻人心源性猝死 (sudden cardiac death, SCD) 最常见的病因, 尤其对竞技性运动员, SCD可以是唯一首发表现。

4.1 家族性肥厚性心肌病基因突变

自从1990年首先确认编码β-肌球蛋白重链基因MYH7突变引起家族性肥厚性心肌病 (FHCM) 以来, 迄今已确定至少25个基因, 多达300多种突变被确定可引起HCM, 其中有10种为肌小节结构成分编码基因, 另外有10余个基因编码非肌节蛋白、钙结合蛋白和代谢酶类基因。HCM的发生与核基因组突变以及线粒体基因组突变均有关 (表2) 。10种肌节蛋白基因突变导致肌节蛋白病变, 引起单纯肥厚型心肌病 (不伴有其他心脏表现和心脏外表现) 。研究发现, 2个编码非肌节蛋白 (电压门控性K+通道和AMP依赖性蛋白激酶Aγ亚基) 的基因突变则分别伴有先天性耳聋和W-P-W综合征。

4.2 突变肌节蛋白对肌小节结构和功能的影响

肌小节和肌纤维的形成是受基因表达的精细调节和协调一致的过程, 影响这一过程的基因突变可引起的肌节蛋白结构的改变[4]。FHCM患者一般都存在肌小节和肌纤维排列紊乱现象, 并且是FHCM的特征性病理表现。业已证实大多数突变肌节蛋白掺入到肌小节和肌纤维结构中, 有少数突变肌节蛋白, 如MYBPC3突变, 产生截断型蛋白, 通过单体型功能不足机制影响肌小节的结构。基因突变引起肌小节蛋白功能区域的氨基酸残基改变, 从而导致肌小节结构蛋白的功能异常, 包括肌小节机械功能异常, 如粗肌丝和细肌丝的横桥运动、肌纤凝蛋白相互作用, 最大收缩力下降。生化缺陷, 如ATPase活性和Ca2+敏感性下降, 以及β-MyHC突变影响球状头端的ATP分解位点和与肌动蛋白的结合位点, 使肌动蛋白激活的ATPase活性降低及肌球蛋白与细肌丝的结合亲和力下降, 心肌兴奋-收缩耦联能力受到抑制, 收缩单位的运动能力下降。cTnT突变主要影响肌纤维对Ca2+的敏感性, 分离的cTnT-Q92突变转基因鼠心肌细胞的收缩对Ca2+调节的敏感性明显下降, 心肌细胞缩短速率和峰值缩短速率均降低。α-Tm突变对松弛状态 (pCa9) 的肌动-肌球蛋白相互作用无影响, 而增加活动状态 (pCa5) 细肌丝移位率, 总的收缩力不变, 以上结果提示α-Tm突变可使肌小节对Ca2+敏感性增加, 通过高收缩状态引发心肌肥厚, 同时也可导致心肌舒张功能不全。

4.3 FHCM相关的线粒体基因突变

线粒体疾病是由线粒体基因或核基因突变导致氧化磷酸化复合体或膜转运蛋白障碍, 使ATP产量降低的一类异常临床表现。线粒体疾病患者约25%~40%的临床表现为心肌病, 肥厚型心肌病是线粒体细胞病在心脏的主要表现。

注释:据Keren A, Syrris P, McKenna WJ.Hypertrophic cardiomyopathy:the genetic determinants of clinical disease expression[J].Nat Clin Pract Cardiovasc Med, 2008, 5 (3) :158-168

目前已发现多种参与心肌病发生的mtDNA点突变。氧化磷酸化复合物Ⅴ活性下降, 导致呼吸链功能障碍。此外, 缺失突变也是HCM发生的重要原因。线粒体基因组缺乏组蛋白保护, 且其修复机制欠缺, 较高的氧化张力下易发生突变。携带mtDNA 3243突变的HCM患者的心内膜心肌组织的ROS产量增加, 血红素加氧酶-1 (HO-1) 表达水平降低。高氧化张力促进了线粒体基因组的点突变和缺失突变, 并形成一个恶性循环。

4.4 FHCM相关的修饰基因突变及其机制

修饰基因是指除了致病基因外, 影响患病个体表型的遗传因素, 通常指患者的基因背景。HCM不但在遗传上呈现出异质性, 其临床表现也多种多样。同一患病家系中, 携带相同致病基因突变的不同成员的心肌肥厚、心力衰竭以及SCD风险性呈现出明显差异, 表明修饰基因参与了HCM的表型表达[5,6]。修饰基因本身不足以导致疾病的发生, 甚至不是疾病发生所必需, 但它可以影响疾病的表型。目前关于HCM修饰基因及其作用还没有系统的研究, 仅仅局限于简单的多态性分析, 如功能性单核苷酸多态性 (SNPs) 和HCM发病过程及表型的严重性之间的关系。

4.5 遗传因素与非遗传因素的相互关系

HCM最终的临床表型不仅取决于致病的突变基因, 还取决于遗传背景 (调节基因) 和非遗传因素 (环境) 。血管紧张素转化酶-1 (ACE-1) 、内皮素-1 (ET-1) 和肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 基因对HCM的心脏表型具有重要调节作用。尽管左右心室都有突变肌节蛋白表达, 但因左室压力高, 容量负荷重, 因此, HCM的肥厚心肌主要局限于左室。HCM患者, 虽然骨骼肌中有突变β-MyHC蛋白表达, 却没有明显的骨骼肌症状。生长发育高峰期的年轻人, 其心肌肥厚程度更加显著。HCM患者经室间隔消融术消除流出道压力阶差后左室肥厚可以得到一定程度的逆转。以上结果表明非遗传因素如压力、容量负荷等也参与调节HCM的心脏表型。

同其他常染色体显性遗传性疾病类似, FHCM的基因型和临床表型间存在高度变异性, 没有突变特异性基因表型。各种基因突变的临床、心电图及超声心动图表现各异。β-MyHC基因突变所致的FHCM与MyBP-C和α-Tm基因突变相比, 疾病外显率高, 心肌肥厚程度重, 发病年龄小, SCD发病率高。纯合子致病基因和混合突变已被证实可导致严重的病理表型、较高的SCD发生率、预后差。同一个基因不同类型突变之间的临床表型也有很大的差异, 例如在β-MyHC基因突变中, Arg403Gln、Arg453Cys和Arg719Trp突变的病情重、疾病外显率高、发病早、SCD发生率高[7,8]。另外, 同一突变类型在不同种族、人群的外显率和临床表现亦也有很大的异质性。

摘要：家族性肥厚型心肌病是一种常染色体显性遗传病。肥厚型心肌病临床表现存在很大差异, 从无症状到黑朦、晕厥、胸痛、心律失常及心力衰竭等不尽相同。很多青年患者往往平时无症状或首发症状就是猝死。已发现至少有25种基因的突变可导致家族性肥厚型心肌病。加深对其分子遗传学的认识有利于促进该病的诊断和治疗。本文对家族性肥厚型心肌病的近期分子遗传学研究进行了总结。

关键词：心肌病,肥厚型,基因,信号转导,分子遗传

参考文献

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分子型 篇2

为了构建环境优化型校园，给同学们创造一个更好的学习环境，进一步树立文明进取的大学生形象，以及体现入党积极分子志愿服务的决心和意识，电子系学生党支部举行了组织入党积极分子义务清扫6栋大教室和周边垃圾活动。

3月26日下午3：30，入党积极分子先在6栋教学楼前集合，听从学生党支部同学的具体安排。入党积极分子分成九个小组，分别对6栋从大一至大九教室进行彻底清扫。还在每组选出一位组长给小组同学做出具体安排。然后，要求同学们带好劳动工具到各自指定的大教室开始清扫。活动中，同学们有的提着桶从卫生间提水奔走各个教室，有的拿着扫帚仔仔细细地清扫地面，还有的用抹布对窗户和阳台进行擦洗等等。他们不怕苦不怕累，对各种细微的垃圾、杂物和各种涂鸦进行了彻底清理，不留卫生死角，不勉强应付。在6栋大教室和周边的各个角落都有入党积极分子忙碌的身影，场面热火朝天、干劲十足，虽然累在其中，但也其乐融融。最后，在同学们认真、细致、不怕苦、不怕累、不怕脏的共同努力下整个6栋大教室和周边的环境焕然一新。平时在桌上留下的字迹、灰尘都不见了踪影，平时在死角残留的垃圾已清扫得干干净净等等。整个义务清扫活动持续了一个半小时，接近下午5点活动才结束。

入党积极分子积极主动、认真负责的作风在此次活动中得到了充分的体现。劳动是伟大的，是光荣的。有付出就有收获，付出的是辛劳和汗水，得到的是为同学们创造了一个更好的学习环境。这次的集体义务劳动，也使入党积极分子体会到了集体的力量、集体的温暖。也让他们体会到了保护校园环境、保持教室清洁是多么的重要。从身边做起，用自己的行动影响和带动其他同学保护校园环境，保持教室清洁也是这次活动的重要目的。

电子系学生党支部

治疗2型糖尿病的神奇小分子 篇3

关键词：2型糖尿病；胰高血糖素样肽－1受体；非肽类小分子激动剂；高通量筛选

文章编号：1005－6629(2007)12－0048－03 中图分类号：RP99.1+5 文献标识码：E

2007年1月1日，从中国科学院上海药物研究所获悉，我国科学家在全球率先成功发现有效治疗2型糖尿病的胰高血糖素样肽-1受体（GLP-1R）非肽类小分子激动剂（代号为Boc5，见图1），它的神奇之处在于能模拟体内的肽类大分子胰高血糖素样肽-1（glucagon-like peptide-1 receptor ，GLP-1） 发挥血糖调节作用，开辟了以口服非肽类小分子模拟肽类激素作用的治疗糖尿病的新纪元。

1目前糖尿病药物治疗面临的困境

迄今，全世界2型糖尿病患者约1.6亿，我国为3600多万，已成为一种严重威胁人类生命的重大疾病，其主要病理表现为胰岛素抵抗和由胰岛细胞功能失调所致的胰岛素分泌相对不足，形成持久的高血糖，并可产生多种致命性并发症。

临床上，采用胰岛素疗法较为有效，但是胰岛素是由51个氨基酸组成的蛋白质多肽类大分子，使用有其自身不足[1]：（1）如果经皮下和静脉注射，胰岛素先经毛细血管、静脉系统到心脏，再经动脉系统到肝脏代谢及全身各效应细胞发挥作用，使胰岛素在外周血管滞留时间较长，不能模仿生理性胰岛素分泌。同时注射具有创伤性，其吸收也因注射部位、深浅、皮温、运动甚至烟酒等因素而受影响；（2）如果经口服途径给药，一方面胰岛素会在消化道内被蛋白水解酶分解、消化，失去生物活性，这主要发生在上消化道部位。另一方面胰岛素分子较大，有很强的分子间聚合趋势，形成较大分子量的寡聚体（分子量约为6000），难以通过消化道粘膜进入循环发挥效应。另外还有如胃酸、胆汁酸、粘液屏障、粘膜上皮细胞、内皮细胞、刷状缘肽酶等因素限制口服蛋白质多肽类药物的临床使用。

研究表明，2型糖尿病发病的主要原因是胰岛素分泌功能缺陷，因此促进胰岛素分泌便成为主攻方向之一。自20世纪50年代磺酰脲类（SU）口服降糖药问世以来，双胍类（BG）、 噻唑烷二酮类（TD）、餐时血糖调节剂（PRG）等药物相继出现，用于刺激胰岛素的分泌或提高胰岛素敏感性。

然而，目前开发上市的抗糖尿病药物，或因引发低血糖症、水肿，或因效率低、适用人群小，或因注射使用不便，效果无法令人满意。且相关 的药理研究和治疗方法尚不能涵盖该疾病所涉及的所有代谢性缺陷，新的药物作用靶点有待开发，用以寻找能提高胰岛素敏感性，促进糖和脂质代谢或增加葡萄糖依赖性胰岛素分泌的新药。寻找胰高血糖素样肽-1受体（GLP-1R）非肽类小分子激动剂成为近年来在这一领域内较受关注的研究热点。

2探寻非肽类小分子激动剂 ——Boc5

Boc5是一种非肽类小分子取代环丁烷化合物，其分子式是C54H52N4O16S2，相对分子质量为1077.140，属于胰高血糖素样肽-1受体（GLP-1R）激动剂，在体内能模拟多肽大分子胰高血糖素样肽-1（GLP-1）， 调动体内GLP-1R发挥作用，控制血糖浓度（见表1）。为了更深入地理解非肽类小分子Boc5这一模仿特性，我们先来认识GLP-1及其受体GLP-1R。

图1非肽类小分子激动剂 ——Boc5的结构[2]

2.1 血糖调控高手——多肽大分子“GLP-1”

20世纪80年代，科学家发现了GLP-1，其刺激胰岛素分泌的作用依赖于血糖浓度，不会因为持续分泌而发生低血糖，只有当血糖浓度超过“警戒线”，GLP-1才会产生降糖效应。这意味着如果将具有GLP-1活性的化合物作为抗糖尿病药物，就能避免注射胰岛素所引起的低血糖症和肥胖等副作用，使2型糖尿病的治疗发生了重大变革。

GLP-1 属于肠肽激素，是早期高血糖素前体（Preproglucagon）在肠中发生蛋白水解的产物，由30个氨基酸组成的一种多肽，氨基酸序列为[3]： His7-Ala-Glu-Gly10-Thr-Phe-Thr-Ser-Asp15-Val-Ser-Ser-Tyr-Leu20-Glu-Gly-Gln-Ala-Ala25-Lys-Glu-Phe-lle-Ala30-Trp-Leu-Val-Lys-Gly-Arg-Gly37 。其生物作用是[4]：（1）促进胰岛素的分泌。机理是：在胰岛β细胞中，葡萄糖通过葡萄糖载体GLUT2 进入细胞，在葡萄糖激酶作用下磷酸化并进一步代谢，生成ATP，造成ATP比率发生改变，致使ATP依赖性K+通道关闭，细胞膜去极化，Ca2+通道开放，Ca2+内流，膜两边产生势差，促进细胞分泌胰岛素。当GLP-1 与其受体GLP-1R结合后，就促进细胞内环腺苷3，5-磷酸（cAMP）的生成，从而激活cAMP 依赖型蛋白激酶（PKA）。蛋白激酶通过磷酸化作用可增强葡萄糖促进胰岛素分泌，如促进葡萄糖吸收，促进ATP依赖型的K+通道对葡萄糖的反应，增强细胞对Ca2+敏感性，使Ca2+通道活性增加，并促进细胞分泌“器官”分泌胰岛素。在胰岛β细胞中，还可以促进胰岛素基因转录以及使胰岛素在分泌颗粒中累积，利于胰岛素分泌。（2）GLP-1 可抑制高血糖素分泌，抑制肝糖产生。（3）GLP-1可强有力的抑制胃肠道分泌和蠕动，这可能是它与大脑中受体结合后产生的作用。

2.2GLP-1的亲密战友——“GLP-1R”

GLP-1R属于G蛋白偶联受体B家族，这是人体内最大的膜受体蛋白家族，其配体涉及核酸、脂肪酸、脂类、肽类和多糖等多种化学物质，存在于人的胰岛、大脑、肺及心脏中。GLP-1R基因位于人染色体的6p21,基因组全长40kb，至少有7个外显子。人和大鼠的GLP-1R均含有463个氨基酸，同源性为91%。[5]

1985年GLP-1R一经发现，就被公认为最重要的抗糖尿病药物作用靶点之一，因为：当食物进入人体后，肠内分泌细胞就会释放GLP-1；而GLP-1只认识特定的受体GLP-1R，它会同受体进行高特异度结合而使之活化；处于活化状态的GLP-1能刺激胰岛素的分泌，从而降低糖尿病罪魁祸首—血糖的浓度，并将其维持在恒定水平，同时还能促进胰岛β细胞的增殖和分化，从根本上改善糖尿病患者的状况。

因此，GLP-1 的生理功能离不开GLP-1R的介导（见表2），没有GLP-1R在胰岛、大脑等人体器官中的紧密配合，GLP-1将失去其特有的生理功能。

2.3 令人欣喜的意外发现

研究发现单一皮下注射GLP-1 治疗效果令人失望，原因是GLP-1 在血液循环中半衰期很短（大约为5min），代谢清除率约为13ml·kg-1min-1，同时GLP-1能被二肽基肽酶IV（DDP-IV）迅速降解，这又进一步阻止了其长时间发挥生理作用，极大的限制了相关的临床应用。为了克服GLP-1 的上述缺点，国际科研领域的专家们长期努力开发GLP-1 类创新类药物（如GLP-1 衍生物Liraglutide、GLP-1 类似物Exenatide）来作为GLP-1R的激动剂，可最为遗憾的是它们均为多肽，口服效果不佳，注射至体内也会被迅速代谢掉，因而寻找GLP-1R的非肽类小分子激动剂就称为国际研究的热点。

为了走在世界前列，2003年春，国家新药筛选中心的科研人员在王明伟研究员的带领下开始了这条“敢为天下先”的艰苦征程。他们以GLP-1R为靶点，建立了相应的分子和细胞水平高通量药物筛选模型，希望通过对化合物样品大规模筛选，获得有意义的发现。“科学有险阻，苦战能过关”，经过4年来的努力与拼搏，他们共进行了75,640样次的药物筛选，发现小分子活性化合物5个，其中仅有2个化合物的生物活性经受体结合试验及功能性模型复筛得到确认。接着他们又以其中1个具有较好活性化合物的母核为基础，进行了一系列结构优化改造，合成出近百个小分子衍生物来，经GLP-1R结合活力、报告基因表达活化和细胞内cAMP水平检测发现其中2个小分子化合物（见图2）在细胞培养和活体动物模型上具有很好的类胰高血糖素样肽-1活性。

图2以SH14800为母核进行优化，筛选出2个

具有良好活性的小分子[2]

图3 NC133909分子在光照条件下二聚化为Boc5分子[2]

但研究并非一帆风顺。这两种化合物的活性变化无常，在研究过程中，它们的活性一会儿能检测到，一会儿又消失了。这一情况重复出现了多次，研究一度陷入困境，甚至让科研人员产生了放弃的想法。突破性的进展发生在2005年春节期间。当时，一位科研人员将其中一种化合物2.2克溶解到15毫升的溶液中，并随意放置在阳光直射的地方，然后外出旅游了10多天。回来后，她惊奇地发现，化合物的活性显著增强，究其原因是该化合物单体在阳光照射下形成了二聚体-Boc5（见图3）。这一意外发现令科研人员士气大振。目前，科研人员已经找到一个适合的单波段光照射单体化合物，从而使人工合成的效率大幅度提高。

Boc5使GLP-1R活化的机制较复杂，还不是很清楚，但它具有完全的GLP-1活性，能刺激腺苷酸环化酶，使细胞内环腺苷3，5-磷酸（cAMP）水平升高和蛋白激酶（PKA）活化，并引起一系列级联反应，包括离子通道活性改变、细胞内钙流变化、胰岛素分泌小泡释放等。体内外实验显示，不仅能够在高糖条件下刺激离体大鼠胰岛细胞分泌胰岛素，而且在急性条件下可以抑制正常小鼠的进食活动，并且口服有效，血中半衰期为7.4小时。对2型糖尿病db/db小鼠进行慢性治疗后发现，Boc5能够剂量依赖性地降低血糖、减少进食及控制体重，治疗3－4周后可使糖化血红蛋白（HbA1c）和糖耐量试验正常化，同时具有降低血脂、改善胰岛素敏感性等效应。

3结语

十几年来，国际药物研究领域里的科学家们对口服有效的GLP-1R非肽类小分子激动剂的发现梦寐以求，却因为以小分子探针模拟蛋白或多肽生理功能的难度极大，一直未能成功。虽然在这一领域的起步较国外晚了10多年，但这颗“皇冠上的明珠”最终被我国科学家摘得，为我国药物创新史揭开了展新的一页。目前已进入开发成药阶段，我们期盼这种神奇小分子早日应用于临床，为千百万2型糖尿病患者解除病痛。

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Y型分子筛改性的研究进展 篇4

1 Y型分子筛的稀土改性

早在20世纪70、80年代,研究人员就开始用RE3+对Na Y分子筛中的Na+进行交换处理。稀土改性赋予了分子筛更独特的催化特性,其热稳定性和表面酸性均获得改善,至今稀土改性Y型分子筛在FCC催化剂中仍占有极其重要的地位,是研究的热点之一。Cundy等[1]曾对分子筛水热合成的前躯体、中间物和反应机理进行了非常详细的综述。石磊等[2]采用水热合成法成功合成了钇(Y)、钕(Nd)、钐(Sm)进入骨架的MCM-41介孔材料。高强等[3]用水热合成法首次合成了具有MFI结构的LaSi ZSM-5分子筛,并用多种表征手段证明镧原子进入了分子筛骨架。自1993年,Arafat等[4]利用微波辐射合成了Y和ZSM-5分子筛以来,微波辐射合成法发展十分迅速。毛丽秋等[5]应用微波辐射法将稀土元素负载于Y型分子筛上,发现微波条件下的离子交换过程的交换度比采用常规加热方法提高了20%以上,而且交换时间大大缩短。李秀奇等[6]利用微波法将Na Y分子筛与硝酸铈溶液混合进行离子交换制备Ce-Y分子筛,所制备的Ce-Y分子筛不仅交换度比常规方法有所提高,且交换时间明显缩短,同时能保证金属离子的价态不发生改变。Jin等[7]用离子交换法制成了一系列稀土(RE=La,Ce,Pr,Nd,Sm,Eu)改性的Y分子筛,并用于甲醇制二甲醚的反应,催化活性和稳定性比未改性的Y分子筛有所增强。曲虹霞等[8]采用一步离子交换法,用稀土Ce3+(La3+)对Cu-ZSM-5分子筛改性,发现离子交换主要发生在分子筛铝羟基和桥联羟基上,其中交换后的铝羟基为活性中心,Ce3+更易于交换到桥联羟基上,使铜离子占据活性中心,较低的交换温度和浓度有利于制备高催化活性催化剂。Zhao等[9]用等体积浸渍法制备了La HY分子筛,发现浸渍镧后稳定性和催化活性增加,但当镧的量增加到一定程度后,稳定性又降低,并造成孔堵塞。张钺伟等[10]分别采用浸渍法及离子交换法将稀土元素镧、铈引入SAPO-11分子筛,考察了稀土对SAPO-11分子筛结构及表面性能的影响。王军威等[11]分别采用浸渍法和离子交换法制备了La-HZSM-5分子筛催化剂,对两种不同方法改性后的La-HZSM-5分子筛的结构和表面酸性等进行了对比研究。刘亚纯等[12]使用一种在水蒸汽焙烧下的固相离子交换反应法,直接制备了稀土Y型分子筛,并找到了比较合适的固态离子交换反应水蒸汽焙烧条件。

稀土在分子筛中的作用首先表现在稀土能增强分子筛的热稳定性和水热稳定性。稀土离子进入分子筛晶体内部后,能与骨架氧形成配合物,抑制了分子筛在水热条件下的骨架脱铝作用,增强了分子筛骨架结构的热稳定性和水热稳定性。Pires等[13]发现含稀土(RE=Ce,La)的HY型分子筛在1073K的高温下仍保持稳定,而未含稀土的HY分子筛的稳定性差。Garrido Pedrosa等[14]利用热重(TG)、差示扫描量热法(DSC)和差热分析(DTA)研究了RE/HZSM-12(RE=Ce,Ho,Sm)分子筛的热稳定性,发现RE/HZSM-12比HZSM-12的脱水温度高,证明其热稳定性好。Trigueiro等用DTA详细研究了轻稀土(La,Ce,Nd,Sm,Gd)和重稀土(Tb,Dy,Ho,Er,Tm)改性的NAY分子筛,发现无论是重稀土还是轻稀土,都增强了分子筛的热稳定,而且在一定程度上热稳定性的增强与稀土的含量紧密相关[15]。国内学者们研究发现La或Ce与分子筛骨架O原子之间存在较强的作用力,能显著增加分子筛骨架Al原子的正电荷,增加Al和相邻O原子之间的作用力,有效地稳定了分子筛的骨架Al,避免了骨架Al的脱除,相比之下,La离子与Y分子筛的相互作用能更大,Al-O间作用力更强,更有利于稳定Y分子筛的骨架结构。在FCC催化剂中,Y型分子筛上RE3+的最佳量应为每个晶胞含11个稀土离子[16,17,18]。

稀土能增强催化剂活性。稀土离子在分子筛笼内通过极化和诱导作用增加了骨架硅羟基和铝羟基上电子向笼内的迁移概率,增大了分子筛笼内的电子云密度,使羟基表现出更强的酸性,B酸强度增加,相应地提高了催化剂活性。

2 Y型分子筛的超稳化

1968年Mc Danniel提出了Y型分子筛超稳化工艺。将骨架铝在高温水汽条件下水解脱除,然后经高温焙烧,使沸石内部无定型硅或骨架硅迁移或重组,形成骨架富硅的Y分子筛,通常称超稳分子筛(USY)。USY具有较高的热及水热稳定性,能经受住更为苛刻的再生条件,同时具有焦炭选择性低、抗金属污染能力强、汽油选择性及辛烷值高等优点,成为渣油裂化催化剂的主要活性组分,广泛应用于石油化工行业。

工业上制备USY分子筛以高温水热方法为主,Scherzer[19]认为,NH4Y型分子筛经高温水蒸汽处理脱铝成USY,在脱铝后的USY中,铝主要以3种状态存在:1)存在于USY骨架中;2)存在于非骨架的六配位八面体铝;3)以不同配位态铝存在于USY表面。Kerr[20]研究指出,水汽脱铝时对制备条件有严格的要求,如焙烧时床层深浅不同可得到截然不同的结果。Engelhardt等[21,22]进一步指出,脱铝程度不仅与焙烧床层的厚度有关,而且与水汽分压有关,水汽分压越高,沸石骨架铝越容易脱除。高温水热方法脱出的铝先是滞留在骨架内,这些非骨架铝的存在不但堵塞孔道,还会参与反应,影响其选择性的进一步提高。张信等人[23]通过实验表明,经过高温水热法处理的分子筛样品的晶胞明显收缩,脱下来的铝首先滞留在USY晶体内,使得USY的非骨架铝质量约占总铝量的40%,滞留在分子筛晶胞内的非骨架铝能在反应条件下发生迁移,因而造成铝分布很不均匀,并且在晶粒表面大量富集。潘晖华等[24]通过清除和交换引入非骨架铝,探讨了USY分子筛中非骨架铝的形态。陈玉玲等发现,由H+代替NH4+制备USY时,结晶度变化规律反常,即产品分子筛结晶度大于水热脱铝前的先驱体分子筛结晶度,且产品结晶度高达92%,该产品同时具有足够多的适合重质油加工的二次孔结构[25]。周岩考察了孔道清理改性对水热超稳分子筛催化裂化性能的影响,结果表明,孔道清理改性能够使所制备的催化剂孔体积及比表面积增大,水热稳定性及重油裂化能力明显增强,总液体收率及汽油收率显著增加,汽油选择性增大,焦炭选择性明显改善[26]。

对USY分子筛进行改性,调变其结构和表面酸性,可以达到改善其催化性能的目的。潘惠芳等[27]对La HUSY分子筛体系在水热处理条件下,镧的交换度对表面酸性的影响进行了研究,并与典型的正己烷裂化反应相关联。结果表明,无镧的USY分子筛经水热处理后,酸性和裂化活性显著下降,而La HUSY分子筛的酸性和裂化活性先是随着La量的增加而增加,然后通过一个极大值又开始下降,La能抑制USY分子筛在水热条件下发生的骨架脱铝结构崩塌。刘从华等[28]研究了稀土和磷改性沸石P-RE-USY的酸性、水热稳定性,结果表明,由于磷促进了稀土离子由超笼向方钠石笼中的迁移,阻止了分子筛在水热条件下的脱铝作用,从而改善了P-RE-USY沸石的水热稳定性,P-RE-USY沸石酸性分布更集中在中强酸范围,有利于发生氢转移反应,而强酸数量的降低有利于减少焦炭形成,改善了焦炭选择性。孙书红等对稀土超稳Y型分子筛催化裂化催化剂进行的研究表明,提高稀土含量可以提高催化剂活性,但超过一定量则会降低汽油的MON,改性可使B/L酸比例提高,同时改善催化剂的活性、稳定性及抗磨性能,制备的REUSY催化剂具有活性高、干气和焦炭选择性好、裂化汽油辛烷值较高的特点[29]。

随脱铝程度提高,水热处理分子筛的二次孔增加,而具有二次孔的分子筛能够有效地提高催化剂的活性、选择性及寿命。研究表明[30]Y型分子筛改性后,孔结构发生了变化,形成了二次孔结构,而且孔结构性质的变化与改性方法有关。董松涛等对水热处理USY二次孔形成规律进行了研究,认为方钠石笼的稳定和迁移是其中的关键,方钠石笼内的Na+是超稳化和生成二次孔的必要条件[31]。要旸等对不同骨架硅铝比Y分子筛热改性过程进行了固体NMR表征,随着骨架Si/Al比不同,Y型分子筛脱铝形成的非骨架铝性质也有所不同,改性产生的非骨架Al对骨架阳离子位的环境有较大影响[32]。

在合成大孔径的分子筛方面,学者们也做了大量的工作,Tao等[33]利用碳气凝胶为模板剂合成具有介孔孔道的Y型分子筛,其比表面积为581m2·g-1,孔容为1.37cm3·g-1。陈平娥等应用炭黑对Y型分子筛进行组装,合成具有介孔孔道的Y型分子筛,炭黑的加入降低了Y型分子筛结晶度,BET表征表明材料具有介孔孔道[34]。

3 结语

不同的改性方法,产生不同的孔结构,造成改性Y型分子筛酸性质和催化性能的差异。迄今为止,学者们对这些过程还缺乏透彻的了解,还不能从理论上预见,因此研究Y型分子筛的孔结构性质可为Y型分子筛的研制、生产提供许多有益的信息。几十年的工业应用表明,含Y型分子筛的催化裂化催化剂汽油选择性好,收率高,这也是在催化剂品种不断涌现的今天,Y型分子筛仍然占市场主要份额的主要原因。

摘要：从稀土改性和超稳化改性两个方面介绍分子筛的改性研究进展,综述了稀土改性的常用方法及其作用机理,介绍了Y型分子筛超稳化改性后分子筛性能的改善及孔结构的变化。

分子型 篇5

摘要：金红石型纳米Tio:作为一种性能优异的无机紫外光屏蔽剂和吸收剂，不仅能散射进入材料内部的紫外光，而且还可通过电子跃迁有效吸收紫外光能量，在高分子材料的耐紫外光老化改性领域已获得广泛应用。然而，纳米TIO:颗粒表面易吸收大量经基而显亲水性，导致其与大多数高分子材料相容性差，容易产生聚集和分相。因此，为提高纳米TIO:在高分子材料中的分散性，纳米TIOZ 的表面修饰已成为该领域研究的重点。本文针对当前纳米Tio:粉体先分散再修饰工艺存在的分散及修饰效果不佳的问题，提出在低温下制备金红石型纳米 TIOZ，并在其制备过程后期引入有机表面改性剂进行表面修饰，确保金红石型纳米TIOZ制备和修饰的连续进行，从而减少传统纳米粉体修饰前的预分散过程，实现对纳米TIO:一次粒子的表面修饰，提高纳米TIO:在聚丙烯高分子材料中的分散性(高分子材料改性)。

关 键 词:高分子材料;耐紫外光老化;金红石表面修饰

自20世纪提出高分子材料概念以来，高分子材料在短短几十年间已取得惊人的发展，在日常生活各个领域有着越来越广泛的应用。然而，高分子材料长期暴露于紫外光和含氧大气中，高能量的紫外光可使高分子材料发生分子链断裂或交联，且伴随着生成含氧基团如酮、梭酸、过氧化物和醇，导致材料韧性和强度急剧下降，造成材料过早失效，不但在经济上受到很大损失，导致资源的浪费，甚至因材料的失效分解造成对环境的污染。高分子材料的紫外光老化失效已成为高分子材料应用研究所关注的重要问题之一。高分子材料紫外光老化原理紫外光通过光子所携带的能量作用于高分子材料，激发分子链中活性基团使其发生光解作用，在外界水或氧气等物质存在的条件下，发生光氧化作用，最终导致高分子材料的降解老化。不同的高分子材料对紫外光的敏感程度不同，芳香族聚合物，比如聚胺脂、聚碳酸脂、环氧树脂等，由于分子中含有发色基团对紫外光非常敏感，很容易受紫外光激发降解或光氧化;大部分的脂肪族聚合物和丙烯酸树脂等，分子链中不含发色基团，理论上是不会因吸收紫外光发生降解，但是在加工和制备过程中难免引入添加剂、杂质等，因此在紫外光作用下仍会发生降解。除发色基团外，高分子材料本身的化学结构、加工方法等也是其对紫外光敏感程度的影响因素。下面以最常用塑料之一的聚丙烯塑料受紫外光辐射发生降解为例，说明高分子材料紫外光老化原理: 聚丙烯塑料的光降解老化分为光解作用和光氧化作用两个过程。聚丙烯分子链中，叔碳容易受紫外光激发脱去活泼氢而形成自由基，这是聚丙烯分子链降解的初始活性中心。在氧气存在条件下自由基发生氧化并攻击其它分子链形成氢过氧化物。氢过氧化物不稳定，自发重新排列形成拨基化合物。拨基化合物是新的活性中心，可吸收紫外光发生断裂形成新的自由基对聚丙烯分子产生链式反应破坏。因此，光氧降解老化的最终产物主要是拨基化合物，包括酮类、醋类和酸类，当然老化产物中经基化合物(包括氢过氧化物和醇类)也会增加。高分子材料耐紫外光老化改性方法目前，提高高分子材料耐紫外光老化性能最方便、最经济的方法是添加光稳定剂，光稳定剂的种类很多，按照作用机理可分为四大类

自由基捕获剂自由基捕获剂也就是常用的受阻胺光稳定齐((HALS)。它自身不吸收紫外光，但是可以通过捕获激发态聚合物中的活性自由基、分解氢过氧化物，从而切断光氧化的链式反应起到保护高分子材料的作用。受阻胺光稳定剂含碱性基团使得它的应用领域受到限制，特别是在一些含 第一章绪论酸性组分的高分子材料(如PVC、PC、PMMA等)中不能使用。虽然受阻胺的碱性较低(pH=4.4)，但是高温加工过程中能分解成强碱性化合物，创先职称论文发表网 使聚合物在发生分解。因此受阻胺光稳定剂被限制在不含酸性组合或在低温下加工成型的聚合物中。

激发态碎灭剂这类光稳定剂本身不具吸收紫外光功能。它的作用是通过分子间的作用把激发态聚合物的能量去除。紫外光作用于高分子材料使其处于不稳定的激发态，为了防止它分解生成自由基对高分子材料产生进一步的破坏，碎灭剂能够从受激聚合物上将激发态消除使之回到低能状态，从而避免了高分子材料的光解作用。目前使用最广泛的碎灭剂主要是一些二价的有机镍络合物，它的有机部分是取代酚和硫代双酚等。该类物质由于含镍而显绿色使其应用场合受到限制，此外有机镍络合物热稳定性差，在加热到时300℃会分解产生黑色物质，更为重要的是生产和处理这类光稳定剂的过程中会排放出重金属离子，对环境造成危害，因此已经被很多国家禁止使用。

粉煤灰制备P型分子筛的研究 篇6

1 材料与方法

1.1 实验材料与仪器

材料:实验原料为太原煤气化矸石电厂的流化床粉煤灰,其化学成分见表1。药剂为NaOH,分析纯(96%)。

仪器:不锈钢反应釜;101型电热恒温干燥箱;81-2型恒温磁力搅拌器。

1.2 实验方法

本实验采用水热合成法,制备P型分子筛工艺流程见图1。

(1)混合:

在磁力搅拌条件下,将一定配比的粉煤灰、NaOH及蒸馏水置于反应釜进行混合并搅拌均匀形成初始凝胶。

(2)老化:

足够的老化时间是合成纯度较高的沸石的必要条件,将初始凝胶密封后置于干燥箱中,在50℃下老化一定时间。

(3)晶化:

老化后升温至95~100℃,静置晶化不同的时间。晶化过程实际上是粉煤灰中的硅氧四面体和铝氧四面体的重新结合。

(4)成品:

将晶化产物洗涤到pH值为9以下,过滤烘干即得粉末状分子筛以备用。

1.3 XRD表征

样品表征采用X射线衍射法,X射线粉末衍射仪为Y-2000型丹东奥龙射线仪,其工作条件为:Cu靶Kα线;Ni片滤波;管压40kV;管电流20mA;扫描速度8°/min;扫描范围5°~35°。

2 结果与讨论

通过分析表1,可以看出该流化床粉煤灰主要成分为SiO2和Al2O3,其含量之和达85.96%,硅铝比为2.03,残留炭含量为11%。其余成分为少量金属氧化物和石英,没有莫来石结晶相,大部分为无定型。该粉煤灰硅铝比非常接近P型分子筛合成相区,且具有较高的化学活性,是合成分子筛的很好原料。表2列出了不同合成条件下部分样品的实验参数及结果,考察了晶化时间、碱度、反应物液固比等对晶化反应的影响。实验采用的凝胶配比范围为SiO2/Al2O3=2.03、Na2O/SiO2=1.2~2.0、H2O/Na2O=55(均为摩尔比)。

2.1 晶化时间对合成的影响

图2为不同晶化时间下部分样品合成产物的XRD衍射图。结合表2可以看出,当固定SiO2/Al2O3(2.03)及碱度(0.15M)不变时,随着晶化时间的增加,1~4号样品中P型沸石分子筛的衍射峰由弱变强,再由强变弱。晶化时间为16h时的3号样品,其结晶度最高,达69.3%,之后随着时间的增加,出现杂晶,P型分子筛结晶度呈减小趋势。显然,在其他条件不变的情况下,延长晶化时间有利于提高产物的结晶度,但时间过长结晶度反而下降。这是因为在晶化过程持续一段时间后,沸石的生长和溶解达到动态平衡,此时若继续增加晶化时间,无益于晶体数量的增加,反而使晶体棱角钝化甚至出现杂晶[1]。表2数据显示,最佳晶化时间为16h。

对于老化时间,将2号、3号样品分别与5号、6号对比,可知经老化的产物其结晶度普遍下降,分别从62.7%、69.3%下降为55.5%、64.3%。因此,在保证产品质量的前提下,可以省却老化步骤,直接进行晶化以精简流程、降低能耗。

2.2 碱度对合成的影响

碱度(OH-/Si)升高缩短了晶化时间,使产率降低。富铝沸石需要高碱度,因为硅酸聚合要释放OH-,提高碱度可使晶体Si/Al降低,强碱下硅酸盐难于完全聚合。由表2的数据可知,当晶化时间为16h时,随着碱度的增大,3号、7号、8号样品的相对结晶度逐渐下降。因此,实验确定碱度为0.15M为宜。

2.3 液固比对合成的影响

在水热合成反应过程中,水是重要的反应介质,使羟基化水合反应顺利进行,生成多孔性的骨架和沸石晶体。液固比小,会提高晶化速度,生长快于成核,易于大晶体生成;但是过小会使体系传热的媒介相应减少,体系温度降低,从而使水热反应的条件遭到破坏,使沸石晶体停止生长。实验选取液固比为9∶1(质量比)。

3 结 论

本实验采用水热合成法,以廉价易得且活性较高的流化床粉煤灰为原料成功制备出P型沸石分子筛。在采用凝胶配比范围为SiO2/Al2O3=2.03、Na2O/SiO2=1.2~2.0、H2O/Na2O=55的前提下,实验得出合成高结晶度的P型沸石分子筛的最佳条件为:晶化时间16h,碱度0.15M,液固比9∶1。

实验中原料不需要高温焙烧,反应混合物亦不需老化,制备过程简便易行,易于实现工业化,为流化床粉煤灰的综合利用提供了一条可行实用的途径。不仅符合循环经济发展理念,而且具有较高的经济和社会效益。

摘要：采用水热合成法,利用工业废渣粉煤灰为原料制备P型沸石分子筛。通过XRD衍射表征发现,反应体系晶化时间、碱度、反应物液固比等对合成产品的质量具有明显影响,实验确定的最佳合成条件为:晶化时间16h,碱度0.15M,液固比9∶1。在此条件下,可以制得结晶度较高的P型分子筛。

关键词：粉煤灰,P型分子筛,水热合成

参考文献

[1]付克明,朱虹.粉煤灰合成4A分子筛的机理及工艺技术参数分析[J].矿产综合利用,2007(4):38~42.

[2]俞珠峰.洁净煤技术发展及应用[M].北京:化学工业出版社,2004,187~188.

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[4]Chareonpanich M,Namto T.Kongkachuichay P,et al.Syn-thesis of ZSM-5 zeolite from lignite fly ash and rice huskash[J].Fuel Processing Technology,2004,85:1623~1634.

[5]Molina A,Poole C.A comparative study using two methodsto produce zeolites from fly ash[J].Minerals Engineering,2004,17:167~173.

分子型 篇7

1.1 临床资料

选取我院2011年12月—2014年2月期间收治的急性进展型脑梗死36例患者纳入到本次研究中, 随机分为治疗组18例, 男9例, 女9例;对照组18例, 男9例, 女9例, 平均年龄 (62岁±10) 岁。病例选取均为起病12 h后神经功能及缺血缺氧症状进行性加重, 并经影像学检查确诊者。纳入标准: (1) 血压低于200/120 mm Hg; (2) 凝血系列及血小板均在正常范围内; (3) 无出血倾向、血液性疾病及无手术史、出血史; (4) 无严重肝、肾功能障碍、肿瘤、急性消化性溃疡等。2组病例在性别、年龄、起病时间、神经功能、影响因素无显著统计学差异 (P>0.05) , 可进行比较。

1.2 治疗方法

2组均进行控制血压、血糖、降血脂等基本治疗, 对照组给予复方丹参、阿司匹林、胞二磷胆碱、辛伐他汀治疗。治疗组则是基本治疗加用低分子肝素钙针5 000 U, 1次/12h, 连续7 d, 腹壁皮下注射。

1.3 观察指标

1.3.1 神经功能临床疗效评定

根据脑梗死患者日常生活能力临床疗效评定标准[1]: (1) 基本痊愈:症状与体征基本消失, 生活调控自如, 病残0级; (2) 显著进步:症状与体征显著好转, 病残1~3级; (3) 进步:症状与体征明显好转; (4) 无效:治疗前后症状无明显变化, 神经功能无好转; (5) 恶化:神经功能进展性加重。

1.3.2 血液流变学

治疗前后需化验2组凝血系列功能:凝血活酶时间 (PT) 、凝血酶时间 (TT) 、活化部分凝血活酶时间 (APTT) 、血小板计数 (PCT) , 并观察有无出血情况。检测血浆黏滞度、红细胞压积情况。

1.4 统计学方法

计量资料采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组患者临床疗效比较

治疗组与对照组相比, 患者总有效率显著提高, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

2.2 2组凝血功能比较

治疗组血液黏滞度及红细胞压积均比对照组有显著差异, 治疗组病情进展期明显缩短。见表2。

3 讨论

进展型脑梗死是急性局部脑组织缺血或缺氧后经6 h~48 h, 其脑血液循环障碍进一步导致脑组织坏死加重的一类致残率较高的疾病, 由于脑血管硬化、斑块形成阻塞动脉血管, 使其相应脑组织得不到氧供发生坏死, 呈进行性加重, 是急性脑梗死的发展期。脑梗死发病危险因素是动脉硬化的发生, 随年龄增加, 代谢缓慢, 血液黏稠, 加重动脉硬化发生, 因此, 脑梗死多发生于老年患者。血栓形成与缺血再灌注损伤是发生脑梗死的主要因素, 一方面, 内皮胶原组织在硬化斑块破裂后得以暴露, 在细胞因子、炎性因子作用下, 血小板向破裂处趋化并附着于此, 血小板在该处聚集, 并释放一些活化因子及血栓素A2、凝血相关酶, 与纤维蛋白产物结合反应, 最终形成血栓而加重动脉管腔狭窄, 同时黏稠的血流较慢更加重闭塞, 增加梗死灶面积。另一方面, 缺血再灌注损伤导致氧自由基生成增加, 兴奋性氨基酸产生增多, 炎性细胞因子释放, 发生脂质过氧化物反应。以上均导致脑细胞组织凋亡。而一旦脑缺氧脑缺血发生, 超过脑缺血时间上限, 脑细胞会发生不可逆性凋亡, 从而使神经中枢失去应有的支配功能, 表现为肢体运动障碍等反射功能丧失, 失去生活能力。

急性脑梗死是现代社会发生率较高的疾病之一, 早期治疗对降低病残率和病死率, 提高生活质量尤为重要。其临床多见, 起病急, 转归慢[2], 恢复差, 多数患者在1 d~3 d病情呈阶梯式加重, 局灶血流停滞, 凝血因子、血小板大量聚集, 管腔狭窄, 缺血缺氧范围扩大而发展为进展型脑梗死。治疗上的首要问题是阻止其进行性发展, 目前直接治疗途径是降低血液黏滞度, 血管再灌注消除梗死灶, 进行溶栓治疗。大量研究表明, 溶栓治疗有严格的时间要求, 发生在6 h内的脑梗死病灶经积极的溶栓治疗有显著疗效, 但由于医疗条件的限制, 同时并发症的发生率较高, 因此得到及时处理的患者有限。其相关并发症如高血压患者脑出血、活动性胃溃疡消化道出血等, 为临床救治带来更大风险。

脑梗死患者发病初期多处于明显的高凝状态, 此时抗凝治疗可有效改善高凝状态, 当急性脑缺血超过6 h, 在不可逆的缺血中心区周围存在缺血半暗带, 早期抗凝治疗可明显改善侧支循环, 防止缺血半暗区带不可逆坏死, 阻止病灶扩大, 减少并发症发生。目前最常用的的溶栓制剂是低分子肝素钙, 低分子肝素钙是普通肝素优化产物, 其半衰期 (T1/2) 长、生物利用度高、出血倾向较小、无需进行监测, 成为目前理想的治疗进展型脑梗死的药物。其主要通过内源性与外源性抗凝系统增强抗Xa因子而发挥促溶作用, 增强血管内皮细胞抗血栓作用, 对凝血酶和血小板作用不显著。作用机制: (1) 抑制凝血系统共同通路Xa因子的活性; (2) 增加抗血栓作用的氨基多糖的释放; (3) 可降低血液黏度, 防止血小板聚集, 降低纤维蛋白原生成, 增加血细胞表面电荷, 从而增加抗凝聚和抗血栓作用。兴奋性氨基酸释放, 钙内流, 氧自由基产生是细胞凋亡主要因素, 而低分子肝素钙增加钙离子减少内流, 可有效降低氧自由基生成, 改善细胞进行性破坏。

临床观察显示, 经低分子肝素钙治疗后的患者临床治疗效果显著, 血液流变学与神经功能反应均优于对照组, 明显提高了进展型脑梗死患者的疗效, 出血倾向较小, 且不增加临床风险。提示低分子肝素钙治疗进展型脑梗死疗效显著, 安全性高, 是较为理想的溶栓制剂, 值得临床推广。对于低分子肝素钙临床应用时间、剂量是专业医师远期观察的重要工作, 另外, 进展型脑梗死的治疗除了超早期应用溶栓治疗、抗血小板治疗之外, 清除自由基以减轻脑缺血损伤及脑水肿亦为重要措施。

参考文献

[1]武占红.低分子肝素钙、阿司匹林治疗急性进展型脑梗死的疗效观察[J].中国实用神经疾病杂志, 2008, 11 (5) :85-86.

高分子型抗静电剂的发展状况 篇8

1 高分子型抗静电剂

1.1 高分子型抗静电剂的特性与类别

高分子型抗静电剂又叫永久抗静电剂, 是指抗静电剂本身也是聚合物, 一类亲水或导电单元的聚合物。主要类别有:季铵盐型 (季铵盐与甲基丙烯酸酯缩聚物的共聚物、季铵盐与马来酰亚胺缩聚物的共聚物) , 聚醚型 (聚环氧乙烷、聚醚酰胺、聚醚酰胺亚胺、聚环氧乙烷-环氧氯丙烷共聚物) , 内铵盐型 (羧基内铵盐接枝共聚体) , 磺酸型 (聚苯乙烯磺酸钠) , 其它类型 (高分子电荷移动结合体) [1]。高分子型抗静电剂具有优异的抗静电性、耐热性和抗冲击性, 不受擦拭和洗涤等条件影响, 对环境湿度依赖性小, 且不影响制品力学和耐热性能, 但添加量较大 (一般为5%~20%) , 价格偏高, 而且只能通过混炼的方法加入到树脂中。可作为塑料、合成纤维外部用永久性抗静电剂。

1.2 高分子型抗静电剂的作用机理

高分子型抗静电剂主要在母体中形成“芯壳结构”, 并以此为通路泄漏电荷。高分子型抗静电剂作为一类内添加型抗静电剂, 改善高分子材料的表面抗静电性能的方式是采用与高分子基体共混;比起外抗静电剂, 高分子抗静电剂与树脂具有更好的相容性, 在制品表层呈微细的层状或筋状分布, 在中心部分呈球状分布, 即“芯壳结构”, 有助于释放静电荷, 提高制品抗静电性能。因此其技术关键是提高高分子型抗静电剂在树脂中的分散程度和状态。

卢霜[2]选用了反应型水溶性聚氨酯高分子永久型抗静电剂DM-3723, 通过浸轧法对聚对苯二甲酸乙二醇酯纤维和聚酰胺纤维织物进行抗静电改性。研究发现, DM-3723可赋予涤纶和锦纶织物优异的抗静电性, 并且手感富有弹性, 丰满度好, 洗涤后仍能牢固吸附在织物表面。已有报道, 在聚对苯二甲酸乙二醇酯纤维中添加3%-5%的高分子永久型抗静电剂, 其表面电阻率就能降到1010Ω以下, 且半衰期小于10s[3,4]。

2 影响高分子型抗静电性能的因素

成型加工条件和与树脂的相容性是决定高分子型抗静电剂形态结构的主要因素, 而抗静电剂与树脂基体的熔融粘度差最直接的影响因素。高分子抗静电剂受环境湿度影响小, 影响其抗静电作用效率的主要因素为微观形态、成型工艺、与高分子材料的相容性等。

2.1 微观形态

具有较高的极性高分子型抗静电剂与极性较低的材料复合, 相容性不佳且抗静电效果差。如ABS树脂 (丙烯腈-丁二烯-苯乙烯共聚物) 中加入抗静电剂PEEA, 应使平均1个羧基基团能够与PEEA的酰胺基团结合或生成酯, 从而提高他们的相容性, 进而提高ABS树脂的抗冲强度和改善层状剥离问题。

2.2 成型工艺

其它条件一定时, 合理的成型加工条件对材料的抗静电性能也有显著影响。在共混过程中抗静电剂的浓度应该低于塑料基体的浓度;在熔融加工成型时, 抗静电剂的粘度应该大于材料的粘度, 这有助于其更好地分散于基体中;由于受到高剪切力, 在挤出加工成型时, 应该综合考虑粘度和剪切力两个因素。当然, 适宜的混料方式、加工温度、螺杆转速及冷却速率均有助于提高材料的抗静电性能。

2.3 与高分子材料的相容性

抗静电剂的抗静电效果与其与高分子材料的相容性有很大关系, 影响主要源于抗静电剂的迁移作用[5]。高分子型抗静电剂作为一种添加型抗静电剂, 与材料应有适宜的相容性, 若两者相容性过好, 基体树脂对抗静电剂的吸引作用增强, 抗静电剂在树脂内部向表面迁移的能力降低, 最终影响抗静电效果;而与材料的相容性太差, 抗静电剂会在材料表面析出, 不仅制品外观受影响, 且难以达到长久抗静电效果, 甚至造成加工性能下降, 成型困难[6]。如将抗静电剂PEEA加入到聚烯烃塑料中时, 应同时加入相容剂与PEEA中的酰胺基团发生接枝反应。

其次, 还有高聚物分子结构、其它添加剂等的影响。

3 国内外发展状况

高分子型抗静电剂是目前国际上研究的重点, 但还没有得到广泛应用。在国外, 已经商品化的高分子型抗静电剂并不少见。如汽巴精化的Iragastat P系列的产品, 其中Iragastat P 18适用于加工温度低于220℃的制品, 而Iragastat P 22适用于PP、HDPE、PS、PET、PBT等塑料。日本旭化成工业公司成功开发的牌号为Adion-A的ABS系永久型抗静电塑料, 是以聚乙二醇系聚酰胺作为永久抗静电剂。Atofina公司的高分子永久型抗静电剂Pebox 4011, 适用于PVC、ABS、PS等树脂。日本油墨公司采用聚二环氧甘油醚乙二醇酯, 并添加碱金属或碱土金属作为永久抗静电剂, 能使尼龙6的电阻率降至108Ω·cm。

国内能够商品化的抗静电剂比较少, 高分子型抗静电剂则更少。其中研究开发抗静电剂比较有名的单位有杭州市化工研究所、上海助剂厂、重庆主机厂、山西省化工研究所、济南市化工研究所。周向东等[7]将封端型水系聚氨酯抗静电剂与相关助剂复配成了耐久型抗静电整理液, 抗静电效果显著且具有很好的持久稳定性。

总的来说, 国内抗静电剂特别是高分子型抗静电剂的研究还处于发展阶段, 与发达国家尚有一定差距, 因此应在现有抗静电剂研究基础上加快新品种、新技术的研究进程, 开发抗静电性能优异、高效稳定、用途广泛的抗静电剂, 才能满足我国各行各业不断发展的需要。

摘要：介绍了高分子型抗静电的特性与类别, 阐述了其作用机理及影响其抗静电性能的因素, 分析了国内外高分子型抗静电剂的研究现状、发展趋势。

关键词：抗静电剂,高分子,永久型

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NaA型分子筛膜的水热合成与表征 篇9

分子筛膜具有均一的孔径, 优良的化学稳定性、热稳定性和再生性, 可广泛应用于气体和液体等的分离, 已经引起世界各国的膜科学工作者的关注, 成为当前新兴无机膜材料开发研究的活领域之一[1,2,3,4,5,6,7,8]。NaA型分子筛是由α笼通过八元环相互连通构成的立方体晶体, 有效孔径0.42nm,

与小分子的动力学直径差不多。故NaA型分子筛对小分子与大分子具有很高的分离选择性能;同时其硅铝比较小, 亲水性很强, 可实现极性分子与非极性分子和水与有机物等的分离。本文探讨了在多孔α-氧化铝管内合成NaA型分子筛膜的工艺条件;考察了不同的硅源和铝源组成, 对形成NaA型分子筛膜的影响;研究了碱度、合成次数对成膜和膜的分离性能的影响;用XRD, SEM对其进行了表征, 同时考察了NaA膜对H2、N2、的气体分离性能。

1 实验部分

1.1 试剂与材料

盐酸 (A.R南京化学试剂一厂) , 氢氧化钠 (A.R上海宏图化学试剂厂) , 硅酸钠 (A.R上海联试化工试剂有限公司) , 正硅酸乙酯 (A.R上海凌峰化学试剂有限公司) , 铝酸钠 (L.R上海联试化工试剂有限公司) , 硫酸铝 (A.R上海金山区兴塔美兴化工厂) , 硝酸铝 (A.R上海医药集团化学试剂公司) 硅溶胶 (25%SiO2, 上海试剂二厂) , 水玻璃 (模数3.2, 26%SiO2, 8.2%Na2O, 江西乐平化工厂) 。

实验用α-Al2O3陶瓷管为载体基体, 外径13mm, 内径8mm, 长800mm, 平均孔径为2μm, 孔隙率为38-40%购自南京工业大学。将载体经过砂纸打磨光滑后, 用2mol/L的盐酸和氢氧化钠溶液先后各浸泡24 h, 再用超声波振动10min, 用去离子水洗干净, 反复三次, 120℃烘干, 550℃煅烧, 保温3小时, 升降温速度1K/min, 取出备用。

1.2 膜的制备

将一定量的铝源、硅源、碱源的化学药剂与去离子水搅拌, 按一定的摩尔比配成溶胶。将上面的多孔α-氧化铝陶瓷载体, 外表面用聚四氟乙烯包裹好, 垂直放在内衬为聚四氟乙烯的不锈钢晶化釜中。倒入一定量的溶胶, 密封后放人烘箱内, 控制晶化温度为90℃, 晶化时间为24小时, 使溶胶充分晶化在载体内表面形成分子筛膜。晶化完成后, 取出晶化釜, 用水冷却, 使之停止晶化。取出载体管, 用去离子水冲洗, 将附着的沸石晶粒洗去, 浸泡至中性, 将膜管在120℃下干燥一定时间后进行表征。

1.3 膜的表征

分别取膜管合成过程中沉结在晶化釜底部的晶粒粉末和所合成的分子筛膜, 以德国BRUKER公司产的8D-Advance型X-Ray仪确定他们的物相组成, 用中国科学院仪器中心生产的KYKY—1000B型扫描电镜对膜管表面和断面观察分子筛膜的晶体形貌和膜厚, 在自制的管式膜气体渗透性能测定装置上测定NaA沸石膜对H2、N2、的渗透性。按式 (1) 计算渗透通量, 按式 (2) 计算分离系数。

式中, J—为渗透通量, 单位mol·m-2·s-1·Pa-1;

n—为透过膜的气体体积, 单位mol;

t—为渗透时间, 单位s;

S—为膜面积, 单位m2。

α—为分离系数, JA、JB分别为A、B气体的渗透通量。

2 结果与讨论

2.1 硅源和铝源

合成体系的组成对NaA型分子筛膜的合成影响较大, 其中合成液的组成直接决定了合成分子筛膜的类型。试验中分别用正硅酸乙酯、水玻璃、硅酸钠、硅溶胶等作硅源, 用硫酸铝、硝酸铝、铝酸钠作铝源进行了试验, 结果见表1。不管用上述四种硅源中的哪一种, 用硫酸铝或硝酸铝作为铝源, 经过水热合成后, 陶瓷载体的重量基本没有增加, 这表明不能很好的形成NaA型分子筛膜;而用铝酸钠和氢氧化铝作为铝源时, 陶瓷载体的重量有增加, 尽管膜的质量不高, 却都能形成NaA型分子筛膜。这说明引入的硅源和铝源的组成不同, 对能否形成NaA型分子筛膜的影响很大。究其原因, 是由于SO42-, NO3-比Na A型分子筛晶体孔空间大, 使其不能进入NaA型分子筛的空间, 也就不能形成膜。用铝酸钠作铝源, 用水玻璃作硅源, 形成的NaA型分子筛膜薄且不连续。硅与铝的比例为1左右时, 能够形成较好的NaA膜, 这与T.Masuda等[9]的研究结果相类似。

2.2 碱度的影响

原位合成反应液的碱度是影响成膜质量的重要因素, 碱性太强将加速体相中成核和分子筛晶体生长的进程, 使载体表面的分子筛聚晶成膜受到抑制, 无法得到高质量的分子筛膜。低碱度反应液的使用不但可以有效地提供膜分子筛充分生长所需的物质, 还能够大大地减轻氧化铝载体受碱液侵蚀的程度, 在一定程度上解决了载体在晶化过程中碱化导致机械强度下降的问题, 所制备的NaA型分子筛膜还具有良好的附着强度。合成体系浓度越低, 越容易形成致密的分子筛膜。表2是摩尔比为Na2O∶SiO2∶Al2O3∶H2O=x∶2∶1∶200制膜液中的x值, 即碱度对沸石分子筛膜性能影响图。由表2可见, 随着制膜液碱度的降低, 沸石分子筛膜的H2/N2的分离性能提高, 与铝硅酸清液合成NaA型沸石不同。提高碱度硅酸根离子和铝酸根离子以单聚态形式存在, 沸石的成核和晶体生长速度很快, 有利于合成分子筛晶体;而在分子筛膜的合成过程中, 要求分子筛在支撑体表面成核和生长形成膜, 不希望在制膜液中有沸石晶体生成, 因此, 制膜液碱度降低使膜的性能提高。选择制膜液摩尔比为Na2O∶SiO2∶Al2O3∶H2O=3∶2∶1∶200适宜。

2.3 合成次数的影响

表3列出NaA型分子筛膜的氢气、氮气渗透通量数据, 可以看出, 随着合成次数的增加, 氢气、氮气渗透通量明显下降, 一次合成的为12.62×10-7mol·m-2·s-1·Pa-1, 而三次合成的仅为5.91×10-7mol·m-2·s-1·Pa-1, 分离系数αH2/N2也从2.44提高到3.36。此现象表明多次合成可以修补分子筛膜的缺陷, 增加膜层的厚度及致密度, 降低通量, 提高分离系数。Xu[10]认为, 在进行原位水热晶化前, 载体表面上预吸附一些小颗粒的NaA型分子筛晶体, 可有效促进分子筛在载体上聚晶成膜, 所得的膜层更为致密。第一次合成, 载体表面吸附了一些NaA分子筛晶粒, 可以作为第二、第三次晶化的晶核, 有利于晶体围绕这些晶核生长。因而, 多次合成是膜层厚度及致密度增加的原因, 不仅在于附着生长在载体表面的分子筛晶体数量增加, 还在于在已生成的分子筛晶体二次成核的促进作用下, 大大增加了分子筛聚晶孪生于载体表面的几率。

2.4 NaA型分子筛膜的表征

图1a、1b、1c分别为α-Al2O3载体、NaA型原粉和NaA型分子筛膜的x-Ray谱图。对照图1a和1b可以看出表征A型分子筛膜的9条衍射峰在A型分子筛膜的x-Ray谱图中都可找出, 表明采用水热合成技术能成功地合成A型分子筛膜, 且结晶度也较高。对照图1a, 1b和1c, 可以看出, 在NaA分子筛膜的衍射图上, 对应于衍射角25.6、35.15和37.8的位置上, 比NaA型分子筛原粉的x-Ray谱图上多出了3条衍射峰, 这是从α-Al2O3载体的特征峰 (图1c) , 即分子筛膜的谱图表现出了A型分子筛和载体的组合性质。

图2是NaA型分子筛膜的SEM照片, 由图3 (a) 可以看到, 从图中可以看出在多孔陶瓷载体表面生长出一层规整的NaA型分子筛晶粒, 立方体形状的NaA型分子筛晶体聚晶堆积在陶瓷管载体的内表面而形成分子筛膜, 以非常紧密的畸晶形式孪生在一起, 分子筛膜几乎不存在晶粒间隙。其晶粒尺寸分布在3~5um范围。图3 (b) 表明, 在陶瓷载体的表面上附着了一层厚度约为15~20um的分子筛膜, 各部位的膜层厚度大致相近, 说明膜层的分布较为均匀。

2.5 NaA沸石膜的气体渗透及分离性能

通过对N2、H2等单组分气体透过膜的渗透速率的测定, 可以计算得到两种气体的理想分离系数, 了解膜扩散机理, 判断所合成分子筛膜有无缺陷。并考察了压力的变化对气体渗透性能的影响规律。图3是不同压力下N2、H2二种气体透过A型分子筛膜的渗透速率JN2和JH2及二者的理想分离系数的关系曲线。

由图3看到H2透过膜的渗透率在5.5×10-7mol·m-2·s-1·Pa-1左右, 随着压力变化略有增高, 说明H2通过A膜是部分粘性流和努森扩散共同作用的结果;N2的渗透率基本不随压力变化, 由图3可以看到, 膜管对H2/N2的理想分离因数分别在3.36左右, 略低于对应的努森扩散因数3.74。

3 结论

3.1采用水热合成技术, 在多孔α-氧化铝陶瓷管内上合成了NaA型分子筛膜, 经XRD、SEM等表征结果表明, 所合成的为NaA型分子筛膜, 其厚度为10-15um。

3.2气体渗透表明, 碱度降低有利于成膜, 使膜的性能提高;增加合成次数有利于减少膜的缺陷, 提高膜的气体分离系数。

3.3 NaA型分子筛膜对H2、N2的渗透是以粘性流和努森扩散共同起作用。在系统压力 (0.02-0.10Mpa) 下H2透过膜的渗透率在5.5×10-7mol·m-2·s-1·Pa-1左右, 膜管对H2/N2的理想分离因数分别在3.36左右, 略低于对应的努森扩散因数3.74。

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分子型 篇10

有机杂化体是由含一定双官能团有机小分子与极性聚合物形成的混合物[1],在宏观上实现了较均匀的分子水平的混合,在微观上具有大量较均匀的微相分离区域,而且相互之间有氢键等作用力存在,既能大幅度提高阻尼峰的高度,又可调控阻尼峰的位置,因此该方法所得阻尼材料的性能非常突出,阻尼效果远远超过了IPN及其他方法所得的阻尼材料,是一种很有前途的阻尼改性新方法。

HTPB型聚氨酯复合材料是专门适应于有水环境的材料。通过添加有机小分子来提高HTPB型聚氨酯复合材料的阻尼性,使聚氨酯复合材料适用于特定的应用背景,国内外对于这方面的研究工作做得并不多,因此,这是一项很有研究价值的课题。

1 实验

1.1 原料

HTPB2600,工业级,洛阳黎明化工研究院,使用前经真空脱水;异佛尔酮二异氰酸酯(IPDI),工业级,进口;3, 5-二甲硫基甲苯二胺(DADMT),淄博新龙化工有限公司;DZ(N, N-二环己基-2-苯并噻唑基亚磺酸胺),济南润泉化工有限公司;PZT-5型压电陶瓷,淄博百灵功能陶瓷有限公司;玻璃微珠,青岛市海大化工有限公司。

1.2 阻尼材料的合成

在四口烧瓶中按照比例加入HTPB2600、IPDI,于80℃反应3h得预聚体;向所得预聚体中加入压电陶瓷搅拌均匀,于110℃真空脱泡;将计算量的扩链剂DADMT及小分子DZ加入到脱完泡的物料中,搅拌均匀,注入聚四氟乙烯模具中,110℃固化3h,然后在90℃固化2h,脱模后样品进行各种测试。

1.3 测试

X射线衍射分析(XRD):采用日本Philip X pert prd型X射线衍射仪,辐射源为Cu靶,Ni滤波,管压40kV,管流150mA,扫描速度为10°/min,扫描范围5～80°。

动态力学性能测试(DMA):在METRAVIB MAK-04粘弹仪上测试材料的动态力学性能。

2 结果与讨论

2.1 阻尼机理

借鉴Wu Chifei的结构模型[2]分析此实验体系。

当DZ含量低时,聚氨酯体系中的α-氢原子的数目多于DZ中的氮原子数,体系中就有部分α-氢原子处于自由状态,如图1(a)所示;随着DZ含量的增加,处于自由状态的α-氢原子数目越来越少,直到α-氢原子与DZ中的氮原子数相等时,聚氨酯体系中处于自由状态的α-氢原子数目为0,如图1(b)所示;当DZ的含量大于临界值时,在体系中存在多余的未参与形成氢键的DZ分子,如图1(c)所示;如果DZ含量继续增加,则剩余的DZ分子会产生结晶,如图1(d)所示。在高DZ含量的体系中,DZ分子以3种状态存在:杂化状态、微分离相状态(无序聚集态)和结晶状态。

本实验体系中发生的预聚体合成反应和扩链反应如下:

实验中制备的预聚体-NCO含量为6.6728%,加入有机小分子DZ的质量为预聚体质量的α倍,大体计算体系中-NH-键的数量:

n1=mHTPB2600×羟值undefined

有机小分子DZ中N原子的数量:

undefined

取100g预聚体来计算,当α=0.6时,n1=0.3437mol,n2=0.3462mol。

在此情况下,聚氨酯中的α-氢原子已经全部与DZ中的N原子形成了氢键,并且有了少量多余的DZ分子,这些DZ分子便处于无序聚集态。α取0.6能避免因α-氢原子处于自由状态和过量的DZ分子处于结晶状态导致整个材料的结构不均匀而影响阻尼材料质量的情况,保证了DZ分子最合适的用量。

在一定温度下,聚氨酯与DZ形成的氢键会不断重复断键-成键-断键的过程[3],在这个过程中会消耗能量。氢键是一种较强的分子间作用力,比运动时分子间的摩擦作用更强,消耗的能量也比分子间摩擦消耗的大,这也是该体系阻尼峰值很高的原因。

2.3 加入有机小分子DZ后复合材料的XRD图

对于功能性有机小分子与极性聚合物组成的杂化体系,有机小分子与基体聚合物的相容性、在基体中的分散状态及化学结构等都会对杂化体系的动态力学性能产生较大影响[4]。图2是DZ以固态(图2(a))和熔化状态(图2(b))2种方式加入时复合材料的XRD图。

由图2可以看出,当有机小分子DZ以固体粉末形式加入预聚体料液中时,所得的复合材料XRD图中没有聚合物峰;而当有机小分子DZ熔化后以液态形式加入预聚体料液中时,所得复合材料XRD图中出现了明显的聚合物峰。这是因为当有机小分子熔化之后,与液态聚氨酯物料均属于液相,二者实现了分子水平上的均匀混合,由于有机小分子DZ中存在强电负性的N原子,聚氨酯中存在大量的-NH-基团,二者会形成氢键作用力,形成聚合物;而小分子固体粉末与液态的预聚物分属两相,二者仅仅是简单的物理上的混合,在材料成型的过程中没有发生任何化学反应。

因此,实验采用有机小分子DZ以熔化状态加入到料液中搅匀并以扩链反应成型的加料方式。

2.4 加入有机小分子DZ后复合材料的动态力学性能图

2.4.1 温度谱

图3为10Hz测定频率下加入小分子前后聚氨酯复合材料动态力学性能比较图。储能模量E′与试样在每周期中存储的最大弹性成正比[5],其反映材料粘弹性中的弹性成分,表征材料抵抗变形的能力,模量越大,越不容易变形,材料刚度越大;损耗模量E″与试样在每周期中以热的形式消耗的能量成正比,其反映材料粘弹性中的粘性成分,能够帮助预示冲击强度(材料的韧性)。

由图3可以看出,加入有机小分子DZ后,材料的E′和E″在低温条件下均有大幅度的提高,但是它们随着温度的逐渐上升却快速减小,当T>-29℃时,E′改性后-8℃,E″改性后

这主要是因为在玻璃化转变温度Tg以下,复合材料的链段运动被冻结[6],松弛时间远远长于固定观察的时间,材料表现为玻璃态。同时再加上小分子与高聚物之间极性基团与氢键之间的相互作用,使得改性后的复合材料中出现了部分聚合物结晶相,此温度下非晶相和晶相均为硬固体,部分结晶的高聚物表现为刚性塑料,E′>109Pa,因而材料的模量高于未改性前复合材料的。随着温度的逐渐上升,非晶相开始向高弹态转变,而结晶相仍处于晶态,整个材料相当于橡胶增韧塑料,但是由于此复合材料的结晶度很低,所以E′和E″在Tg为-68℃时,出现了大幅度的跌落;在85℃时,晶相熔化,转变为非晶相,整个材料处于非晶态,由于此非晶态线性聚合物的流动温度Tf=100℃,Tf>Tm,所以在85～100℃之间聚合物表现为高弹态,这也解释了图3(b)中E″以及tgδ在T>100℃后稍有上升的趋势。

2.4.2 频率谱

为了得到一种高聚物包括所有力学状态与相应转变在内的DMTA频率谱,通常要求测试频率跨越十几个数量级,这是迄今任何一款动态力学分析仪都做不到的。而利用时-温叠加原理(TTS原理),就可以用1台强迫非共振仪在不同温度下和一定频率范围内的1组DMTA频率谱,通过水平位移和垂直位移,叠加成特定参考温度下宽阔频率范围内的DMTA频率谱。图4即是利用TTS原理拟合出来的有机小分子DZ改性后复合材料的频率谱,其中图4(a)为DZ改性后聚氨酯复合材料E′与E″的频率谱,图4(b)为DZ改性后聚氨酯复合材料tgδ的频率谱。

由图4可以看出,复合材料的E′和E″随着频率的不断增大呈现加速上升的趋势,E′的上升幅度比E″的大很多,在lgf=5.225时,E′比E″高了将近1个数量级;而tgδ随着频率的增大则是呈现先上升后下降的趋势,但是总体来讲,低频时,tgδ较小,高频时,tgδ较大,材料在宽频范围内的tgδ最小值为0.19,当lgf=3.877时,tgδ有最大值0.47。

3 结论

(1)DZ中存在强电负性的N原子,聚氨酯中存在大量的-NH-基团,二者会形成氢键作用力,DZ以熔化状态加入到预聚体料液中,可以实现分子水平上的均匀混合,增加材料的阻尼性。

(2)加入DZ后,材料的E′和E″在低温条件下均有大幅度的提高,但是随着温度的逐渐上升,却快速减小;tgδ在整个测试温度范围内有了很大的提高,其最大值由改性前的0.3增大到0.56。

(3)加入DZ后,随着频率的不断增大,材料的E′和E″均呈现加速上升的趋势,E′的上升幅度比E″大很多;而tgδ随着频率的增大则呈现先上升后下降的趋势,但是总体来讲,低频时tgδ较小,高频时tgδ较大,材料在宽频范围内的tgδ最小值为0.19,当lgf=3.877时,tgδ有最大值0.47。

摘要：采用添加有机小分子N,N-二环己基-2-苯并噻唑次磺酰胺(DZ)的方法,对HTPB型聚氨酯阻尼材料进行了改性研究。结果表明,DZ以熔融状态加入到聚氨酯复合材料反应体系时,所得复合材料的阻尼性有大幅度的改变,tgδ在整个测试温度范围内有很大的提高,最高值由改性前的0.3增大到0.56。

关键词：有机小分子,改性,阻尼,动态力学性能

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