依那普利安全性（精选十篇）
依那普利安全性 篇1
1资料与方法
1.1 临床资料
选择2010年10月-2012年12月我院门诊及住院的老年高血压患者250例, 均符合2005年中国高血压防治指南诊断标准[2]。其中男131例, 女119例;年龄60～79 (65.8±3.1) 岁;病程为5～19 (10.9±3.6) 年;所有患者均为原发性高血压, 合并症:冠心病38例, 心力衰竭18例, 糖尿病25例, 脑梗死10例, 肺气肿7例。所有患者随机分为观察组和对照组各125例, 2组性别、年龄、血压、病程、合并症等比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 治疗方法
治疗前1周, 2组患者均停用所有降压药物。对照组给予依那普利口服治疗, 5mg/次, 早、晚各1次;观察组在对照组治疗基础上给予硝苯地平缓释片口服治疗, 10mg/d, 早、晚各1次。根据血压变化情况可适当改变用药剂量, 2组患者均持续治疗6周。
1.3 观察指标
观察、比较2组的临床疗效、血压变化情况及不良反应。
1.4 疗效判定标准
根据2005年《中国高血压防治指南》制定的降压药物疗效评定标准[3], 显效:血压下降超过20/10mm Hg (1mm Hg=0.133kPa) ;有效:血压下降10～20/5～10mm Hg, 或血压下降<10/5mm Hg, 但已降至正常范围内;无效:血压下降不明显。以显效+有效计算总有效率。
1.5 统计学方法
采用SPSS 12.0软件对数据进行统计分析。计量资料以
2结果
2.1 临床疗效
观察组显效率和总有效率分别为64.0%、86.4%, 高于对照组的48.8%、64.0%, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
注:与对照组比较, *P<0.05
2.2 血压变化
2组治疗前收缩压和舒张压比较差异均无统计学意义 (P>0.05) 。对照组治疗后收缩压低于治疗前, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;但舒张压较治疗前下降不明显, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。观察组治疗后收缩压、舒张压较治疗前明显降低, 且低于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。
注:与本组治疗前比较, *P<0.05;与对照组比较, #P<0.05
2.3 不良反应
观察组降压效果较为平稳, 少数患者降压有波动, 可通过适时调整用药剂量使血压恢复平稳, 治疗过程中出现头痛、头晕9例, 颜面潮红8例, 心率加快6例, 未经特殊治疗自行缓解, 无肝、肾功能异常及血糖、血脂异常等。对照组无明显不良反应发生。
3讨论
目前, 临床常用的降压药物种类繁多, 具有各自的降压机制。研究显示, 高血压患者保持血压平稳常需要联合应用2种以上降压药物[4]。老年人一般体质较差, 多同时具有多种基础疾病。因此, 对老年高血压患者进行降压治疗时, 既要保证有效、平稳的降压效果, 又要兼顾其他脏器免受损伤。
依那普利为血管紧张素转换酶抑制剂, 其降压机制为:通过影响肾素—血管紧张素—醛固酮系统, 抑制周围组织中血管紧张素Ⅰ向血管紧张素Ⅱ的转化过程, 从而抑制血管收缩, 使全身血管舒张, 其降压效果理想, 并且具有改善心、肾功能等作用[5]。硝苯地平为二氢吡啶类钙离子拮抗剂, 可抑制细胞外钙离子流入血管平滑肌, 从而起到松弛血管平滑肌, 扩张冠状动脉的作用, 使血压下降, 增加血流量。其半衰期较长, 吸收迅速, 生物利用度高, 适用于各类高血压患者, 但其可能产生多种不良反应, 部分患者因不能耐受而中止治疗。
本文结果显示, 观察组显效率和总有效率均高于对照组 (P<0.05) ;观察组治疗后收缩压和舒张压较治疗前明显降低, 且低于对照组 (P<0.05) ;观察组出现多种不良反应, 但症状较轻, 无肝、肾功能异常等严重不良反应发生。表明依那普利联合硝苯地平治疗老年高血压, 降压效果显著, 不良反应轻, 无肝、肾等重要脏器损伤, 值得临床推广应用。
摘要：目的 观察依那普利联合硝苯地平治疗老年高血压的临床疗效与安全性。方法 将250例老年高血压患者随机分为观察组和对照组各125例, 对照组单用依那普利治疗, 观察组在对照组治疗基础上给予硝苯地平缓释片治疗。观察、比较2组的临床疗效、血压变化情况及不良反应。结果 观察组显效率和总有效率分别为64.0%、86.4%, 高于对照组的48.8%、64.0%;治疗后收缩压、舒张压较治疗前明显降低, 且低于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。观察组不良反应轻, 未予特殊治疗即可自行缓解;对照组无严重不良反应发生。结论 依那普利联合硝苯地平治疗老年高血压, 降压效果显著, 不良反应轻, 无肝、肾等重要脏器损伤, 值得临床推广应用。
关键词：依那普利,硝苯地平,高血压, 老年,疗效,安全性
参考文献
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依那普利治疗糖尿病肾病的临床观察 篇2
【关键词】 依那普利；糖尿病肾病；尿蛋白
doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2013.11.555 文章编号：1004-7484（2013）-11-6589-01
近年来，用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）治疗糖尿病肾病（DN）的研究日益增多，其中对1型糖尿病（DM）早期应用ACEI的必要性已达成共识。对2DM，尤其是对不伴有高血压、伴合并DN的患者是否有必要于早期应用ACEI尚有争议。2009——2010年，笔者观察了30例血压正常的2型DN患者在常规治疗的基础上加用依那普利（商品名：依苏）后的治疗效果，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组共30例DN患者，男12例，女18例；年龄50-70岁，平均60岁；病程10-15a，平均11.5a。实验室检查：尿蛋白（﹢）-（﹢﹢﹢），血白蛋白31-36g/L。其中16例合并血压异常，服用钙离子拮抗剂后，血压基本控制在140-150/90-100mmHg（1mmHg=0.133KPa）。10例出现肾功能异常，但是血肌酐（Cr）﹤300μmol/L。随机分为2组，A组20例，B组10例，2组患者一般情况相似，具有可比性。
1.2 方法 所有患者均继续服用降血糖药物或使用胰岛素及降血压药物（未服用ACEI），A组加服依那普利20mg/d，B组加服安慰剂。
1.3 统计学分析 应用SPSS10.0软件进行统计分析，计量资料采用χ±s表示，组间比较采用t检验。
2 结 果
A组患者20例，B组患者10例，治疗后的24h尿蛋白，肾功能以及空腹血糖、晨起血糖比较为：A组24h尿蛋白为0.85±0.12g，Cr/（μmol/L）：75-80BUN/（mmol/L）：8.1-9.0空腹血糖130-140（mmol/L），晨起血压/mmHg80-90；B组分别为36±0.23，130-250，7.8-8.1，7.9-8.8，130-140，85-90。两组比较具有统计学意义P≤0.01。
3 讨 论
DM患者7-8a后即可出现肾小球病变。高血糖、高血压、肾小球血流动力学改变是造成DN的主要原因[1]。高血糖致血浆渗透压升高并刺激前列腺素分泌，血管扩张造成肾小球高滤过，同时肾小球基底膜胶原合成增加，蛋白的非酶糖化等均促进肾小球滤过屏障缺陷，加速DN的发生、发展。因此严格控制血糖一直是预防和早期干预DN的治疗基础。高血压不是DN的发病诱因，但血压升高或原有高血压皆可加重尿蛋白的排除，加速DN的进展和肾功能恶化。抗高血压治疗在糖尿病早期能减少尿蛋白排泄和延缓肾小球滤过功能下降，其中ACEI类药作用突出，其降低尿白蛋白排泄、保护肾脏功能的机制有：①有效降低血压；②能使全省和局部血管特别是肾小动脉扩张，且肾出球小动脉阻力下降比入球小动脉更明显，所以可消除肾小球的高灌注和高滤过状态，纠正肾小球毛细血管高压，改善肾小球通透性，提高胰岛素敏感性，减少蛋白的非酶糖化，阻止肾小球基底膜增厚，即使对血压正常的患者也能减少蛋白尿，延缓DN的发生和发展[2]；③能抑制肾小球水平的血管通透性，延缓肾小球损伤，防止或减少蛋白尿，延缓肾功能不全的进展；④抑制肾脏局部血管紧张素-Ⅱ（Ang-Ⅱ）的合成，减轻Ang-Ⅱ促系膜细胞生长增殖和合成，抑制肾脏组织内皮素的合成，从而减轻内皮素对肾脏的损害作用；⑤恢复肾小球基底膜降低的硫酸肝素蛋白多糖含量，改善肾小球基底膜电荷屏障；⑥尿蛋白排泄的减少本身可减轻其对肾小球和肾间质的损伤作用；⑦可引起醛固酮分泌减少，肾血流量增加，减少钠离子潴留；⑧可能通过增加骨骼肌对胰岛素的敏感性而改善血糖。
ACEI类药物有卡托普利、依那普利、贝那普利等，依那普利口服后在体内水解成依那普利拉（Enalaprilat），后者强烈抑制血管紧张素转换酶，降低血管紧张素Ⅱ含量，造成全身血管舒张，引起降压。对Ⅱ肾型高血压、Ⅰ肾型高血压及自发性高血压大鼠模型均有明显降压作用。ACEI类药物可引起高血钾（特别是肾功能不全者），其他的不良反应有皮疹、瘙痒、流感样症状和较为罕见的粒细胞减少，还有报道可引起急性药物性间质性肾炎。肾功能减退时应根据具体情况减少用量或延长用药间隔时间。
参考文献
[1] Hostetter TH Pathogenesis of diabetic glomerulopathy：hemodynamic considerations[J].Semin Nephrol，1990，11（4）：217.
依那普利安全性 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2009年2月-2010年2月笔者所在医院所收治经参照《神经系统疾病诊断学》确诊的患有血管神经性头痛的患者130例, 所有患者均伴有头痛、失眠、记忆力减退等症状。随机将130例患者分为两组。其中A组65例, 男30例, 女35例, 年龄18～60岁, 平均年龄为 (25.1±1.2) 岁。B组65例, 男27例, 女38例, 年龄18～60岁, 平均年龄为 (26.9±1.4) 岁。保证130例患者在发病前两周内都没有用过其他的药物。两组身高、年龄、体重以及头痛发作频率、程度 (头痛反复发作1年以上, 并且每5 d发作一次, 每次发作4～72 h) 等指标比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
A组用正常的甘露醇剂量进行治疗。B组则采用依那普利片 (欧意药业有限公司生产的, 国药准字H20055813) 进行治疗, 患者口服3次/d, 2～3片/次, 10 d为一疗程。对于病情轻的患者每次给药4 mg, 1次/d。病情严重的患者每次给药9 mg, 1次/d。两组患者经治疗4周后, 观察两种药物的疗效。
1.3 疗效评定标准
参照《西药 (新药) 临床研究指导原则》制定疗效评定标准, 观察两组患者在经过两种不同的方法治疗后的痊愈率、显效率、无效率以及所出现的干咳、头晕、乏力等不良反应的情况, 从而判断两种治疗方法的临床疗效。痊愈:经1～2个疗程治疗头痛消失且无反复。显效:经1～2疗程治疗后有时会出现较轻微的头痛。无效:经1～2疗程治疗后头痛无缓解并且反复发作。总有效率=痊愈率+显效率[2]。
1.4 统计学处理
采用SPSS 17.0软件进行统计分析, 计数资料用字2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者经不同方法治疗4周后病情见表1。
*与A组相比, P<0.05
2.2 两组患者4周治疗后出现的不良反应
A组患者在治疗4周后不良反应发生率高达33.85%, 其中各不良情况发生率为:干咳6.15%、头晕6.15%、乏力21.54%;B组患者不良反应发生率为4.62%, 其中各不良反应发生率为:干咳3.08%、头晕0%、乏力1.54%。组间比较差异具有统计学意义 (P<0.05) 。
3 讨论
血管神经性头痛多为偏头痛, 会出现胀痛、刺痛或者反跳痛等疼痛方式。通常在劳累或者情绪激动时会加剧, 还会出现恶心, 失眠等症状, 导致人们的生活质量下降。此病多是由于血管收缩舒张障碍所引起的功能性的疾病, 是急性头痛病的一种。血管神经性头痛发作的时间不等, 有时很短, 有时则会持续几天, 而且常出现反复发作。一些解热镇痛的药物、止痛剂、阿司匹林等对血管神经性头痛的也有一定的缓解, 不过其效果较差和持续时间短, 并且具有一定副作用易反复。甘露醇是一种脱水药, 可以使血浆的渗透压升高, 可使头痛的到减轻, 其效果优于一般的镇痛药, 但是药效并不理想。依那普利是一种抑制剂, 它可以有效抑制血管紧张素转换酶, 从而使血管舒张, 以减少血液流过的阻力, 从而可以减轻血管神经性头痛患者的头痛状况[3]。依那普利不仅适用于各种高血压的降压治疗, 还可以降低心脏的负荷, 使心排血量加强。同时其药效持续的时间较长, 而且吸收效果好, 不良反应率较低, 安全性较好, 是临床血管神经性头痛用药的良好的选择。依那普利能够通过抑制血管紧张素转换酶改善血管神经性头痛患者的临床症状和体征, 安全可靠, 在提高患者的生活质量和改善预后方面具有非常重要的意义, 值得临床推广使用[4,5]。
摘要：目的:分析依那普利治疗血管神经性头痛的疗效。方法:选取2009年2月-2010年2月笔者所在医院所收治的患有血管神经性头痛的患者130例, 将这130例随机分为两组, 每组65例, B组采用依那普利进行治疗, A组采用甘露醇进行治疗, 观察比较两组患者在进行不同治疗后所取得的临床效果。结果:经过两种不同的方法治疗后, B组总有效率 (98.46%) 明显高于A组 (73.85%) , 比较差异有统计学意义 (P<0.05) ;A组不良反应率 (33.85%) 明显高于B组 (4.62%) , 比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论:依那普利能够通过抑制血管紧张素转换酶改善血管神经性头痛患者的临床症状和体征, 安全可靠, 在提高患者的生活质量和改善预后方面具有非常重要的意义, 值得临床推广使用。
关键词：血管神经性头痛,依那普利,临床疗效,安全性
参考文献
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依那普利安全性 篇4
【关键词】依那普利叶酸；H型高血压；心脑血管事件；血压控制
H型高血压是指伴有高同型半胱氨酸（Hcy）血症的特殊类型的原发性高血压，约占我国成年原发性高血压患者的75%以上[1]。高血压如果合并高同型半胱氨酸血症，将会使心脑血管事件的风险大大升高，有文献报道当Hcy每上升5umol/L，脑卒中和冠心病的发生风险分别增加59%和32%[2]。因此，H型高血压的治疗理应当双管齐下，在降压的同时也降低Hcy。引起Hcy升高的原因很多，常见的如动物性蛋白质摄入过多，维生素B6、B12及叶酸摄入不足等，叶酸摄入不足与该疾病的发生发展关系十分密切，故临床可通过补充叶酸来进行治疗。本文对2010年3月至2011年3月间收治的32例H型高血压患者采用依那普利叶酸进行治疗，取得满意效果，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 64例H型高血压患者中男性41例（占64.1%），女性23例（占35.9%），患者年龄35～74岁，平均年龄53.6岁，平均收缩压（157.5±4.2）mmHg，平均舒张压（109.0±5.5）mmHg，所有患者均符合2005年《中国高血压防治指南》中对于H型高血压的诊断标准，并排除严重心、肺、肝、肾疾病和其他类型高血压患者。将64例患者随机分为观察组与对照组各32例，两组患者一般情况无明显差异（P>0.05）。
1.2 治疗方法 观察组给予依那普利叶酸片10mg/0.8mg口服，1次/d，对照组予以依那普利10mg口服，1次/d。两组均治疗3个月以上，并随访2y，对两组患者的治疗效果进行观察。
1.3 统计学方法 使用SPSS 17.0软件进行统计学分析，计量资料以-x±s表示，组间采用t检验，计数资料用率表示，组间采取χ2检验，P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 治疗前后两组患者血压情况
观察组：治疗前平均SBP（156.8±3.6）mmHg，平均DBP（107.2±4.3）mmHg；治疗3月后平均SBP（129.6±4.0）mmHg，平均DBP（75.5±7.2）mmHg。治疗后血压明显低于治疗前（t=28.5920、21.3828，P<0.01）。
对照组：治疗前平均SBP（157.1±4.1）mmHg，平均DBP（105.5±6.4）mmHg；治疗3月后平均SBP（141.2±7.3）mmHg，平均DBP（86.3±5.8）mmHg。治疗后血压明显低于治疗前（t=10.7427、12.5750，P<0.01）。
与对照组相比，观察组经治疗后收缩压（SBP）及舒张压（DBP）下降更为明显（t=7.8831、6.6079，P<0.01）。
2.2 治疗后心脑血管事件发生率
随访2y，观察组脑心绞痛1例，死亡0例，心脑血管事件发生率3.13%；对照组脑梗死1例、脑缺血发作2例、心绞痛2例、心脑血管死亡1例，心脑血管事件发生率18.75%.观察组心脑血管事件发生率低于对照组（χ2=4.0100，P<0.05）。
3 讨论
高血压与高同型半胱氨酸（Hcy）血症是心脑血管事件的两个独立风险因子，二者具有协同作用。Hcy为蛋氨酸代谢中间产物，过高浓度的Hcy会增高心脑血管事件风险，主要机制包括：①使血管内皮细胞受损，促使血栓形成；②通过促过氧化氢及氧自由基的形成，削弱内皮舒血管效应；③促进血栓素B合成，从而促使血小板凝集。
依那普利叶酸是一种复方降压药，主要成分为依那普利和叶酸。依那普利主要通过抑制血管紧张素转化酶的活性使血管紧张素的合成减少，从而使血管舒张，降低外周阻力，实现降血压的作用。叶酸是维生素B复合体之一，是体内生化反应中一碳单位转移酶系的辅酶，可参与氨基酸代谢，在甘氨酸与丝氨酸、组氨酸与谷氨酸、同型半胱氨酸与蛋氨酸之间的相互转化过程中充当一碳单位的载体，补充外源性叶酸可使血液中同型半胱氨酸的水平下降[3]。本文研究中依那普利叶酸用于H型高血压治疗疗效确切，不仅对高血压的控制效果优于常规依那普利治疗，而且还能减少心脑血管事件的发生，是H型高血压患者口服药物治疗的良好选择。
参考文献
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依那普利安全性 篇5
1资料与方法
1.1一般资料选取社区卫生服务中心2013年1月~2015年7月收治的94例糖尿病肾病合并高血压者。入选标准:(1)患者符合早期2型糖尿病肾病合并高血压的诊断标准[3],高血压诊断标准:在未用抗高血压药的情况下,收缩压≥140mm Hg和(或)舒张压≥90mm Hg;(2)近3个月未服用ACER或ARB药物;(3)患者无双侧肾动脉狭窄者;(4)患者均签署治疗知情同意书;(5)既往无药物过敏体质;(6)无严重脏器功能衰竭者;排除标准:(1)妊娠期和哺乳期妇女;(2)严重脏器功能衰竭者;(3)近3月服用ACER或ARB药物;(4)未签署治疗同意书者;(5)药物过敏体质者;(6)双侧肾动脉狭窄者。随机分为试验组和对照组各47例。试验组中男25例,女22例;年龄38~75(58.6±4.9)岁;病程1~4(2.2±0.9)年。对照组中男28例,女19例;年龄37~72(58.8±4.7)岁;病程1~3(2.2±0.7)年。两组患者在年龄、性别、病程等方面比较无显著差异(P>0.05),具有可比性。
1.2方法两组患者均给予饮食控制、运动锻炼及降血糖等综合治疗,对照组给予氯沙坦片50mg,口服,1次/d。而试验组在对照组基础上加用依那普利片10mg,口服,1次/d。两组均连续服用8周为一个疗程。
1.3观察指标记录两组临床疗效及不良反应;疗效包括治疗前后24h尿微白蛋白排泄率(UAER)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP),不良反应包括干咳、失眠及头晕。
1.4统计学处理数据采用SPSS 18.0统计学软件进行处理。计量资料采用表示,行t检验;计数资料采用例(%)表示,行x2检验。P<0.05示差异有统计学意义。
2结果
2.1 UAER、SBP、DBP治疗后试验组患者UAER显著降低,其也显著低于同期对照组,比较具有统计学差异(P<0.05)。治疗后试验组患者SBP、DBP显著降低,但其稍低于同期对照组,比较无统计学差异(P>0.05)。见表1。
2.2不良反应试验组不良反应发生率为12.8%高于对照组6.4%,比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
注:与本组治疗前比较,*:P<0.05。与同期对照组比较,#:P<0.05
注:与对照组比较,#:P<0.05
3讨论
糖尿病是临床上威胁人类健康常见的慢性疾病,患者并发微血管病变较为多见,糖尿病肾病起病隐匿,临床常无明显及特异的临床表现,研究显示,糖尿病肾病的发病机制与血糖、肾血流动力学及炎症因子密切相关[4]。临床上糖尿病肾病患者常合并高血压,高血压也常引起肾脏病理变化,血压控制与糖尿病肾病的发展、预后及疗效评价具有重要相关性。尿微量白蛋白是防治糖尿病肾病的重要指标,对其病情变化和预后具有重要意义。缬沙坦是临床上用于治疗高血压的新型ARB药物,其通过阻断人体的血管紧张素受体,防止其结合血管紧张素Ⅱ,血管紧张素Ⅱ在控制血压的同时,还可增加物质通透性而改善肾血流动力学而保护肾功能。而依那普利属于血管紧张素转换酶抑制剂[5,6],其药理作用与缬沙坦一致,其在降压的同时,还可减少机体肾小球内压,从而降低尿蛋白的滤过。依那普利主要通过抑制血管紧张素转化酶,从而降低血管紧张素Ⅱ含量,能够抑制血管平滑肌细胞增生,进而减少血管壁的重塑,同时可使交感神经兴奋性降低,儿茶酚胺分泌减少,进而改善心肌缺血和逆转左室肥厚[7],这与缬沙坦药理作用不同。两药联合既可抑制血管紧张素转化酶,又可阻断血管紧张素受体作用。依那普利主要通过胆道及泌尿道排泄,同时还可增加肾血流量,肾功能不全的患者尤其适合,依那普利还可维持24h的药物浓度,减少血压波动给患者带来的不良反应[8]。
本研究观察依那普利联合氯沙坦治疗早期2型糖尿病肾病合并高血压的疗效与安全性。其结果显示:治疗后试验组UAER降低,也低于同期对照组,比较有统计学意义(P<0.05);治疗后试验组SBP、DBP降低,比较差异有统计学意义(P<0.05),但其稍低于同期对照组,比较差异无统计学意义(P>0.05);试验组不良反应发生率为12.8%高于对照组6.4%,比较差异有统计学ujn yq(P<0.05);因此,依那普利联合氯沙坦治疗早期2型糖尿病肾病合并高血压效果显著,其能够有效改善患者肾损害,降低其血压水平,同时不良反应少,安全性高。这一结果与国内相关研究资料相一致[9,10]。依那普利联合氯沙坦治疗糖尿病肾病的优势:(1)有效降低患者尿蛋白。(2)副作用,安全性高。(3)有效改善患者肾功能损伤。(4)血压控制良好。
综上所述,依那普利联合氯沙坦治疗早期2型糖尿病肾病合并高血压效果显著,其能够有效改善患者肾损害,降低其血压水平,同时不良反应少,安全性高,值得临床应用和推广。
参考文献
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依那普利安全性 篇6
1资料与方法
1.1基本治疗:选取101例慢性心力衰竭患者, 随机分为试验组与对照组, 对照组50例, 其中男性23例, 女性27例, 年龄62-73岁, 平均年龄67±2.3岁。试验组51例, 其中男性24例, 女性27例, 年龄63-72岁, 平均年龄66±2.1岁。两组患者年龄﹑性别﹑心功能分级, 没有统计学差异 (p>0.05) , 观察两组患者治疗前后LVEF﹑LVED﹑LVPWT﹑IVST指标好转情况。
1.2治疗方法:对照组采取基本治疗方式。试验组在对照组的基础上使用培哚普利 (施维雅 (天津) 制药有限公司, H20051755, 2014, 05, 07, batch 2005908) 4m g, 每日一次进行治疗, 一疗程为18周。
1.3统计学分析:采用spss17.0统计软件进行统计学分析, p<0.05, 有统计学意义。
2结果
试验组各标值明显好转 (p<0.05) 。对照组治疗前后仅LVEF (p<0.05) 。组间比较, 试验组治疗后各指标明显优于对照组 (p<0.05) 。
3讨论
通过大量临床试验证明, 培哚普利是新一代ACEI制剂, 直接与心肌细胞发生正性张力的作用, 改善心功能, 阻止或逆转心室重塑[1]。本试验患者在服用培哚普利18周后, 患者LVEF增加, 心功能明显好转。IVST﹑LVPWT厚度明显变薄, 心室重塑明显好转, 收缩压以及心率降低, 与治疗前比较有统计学差异 (p<0.05) , 并且没有出现高血钾以及高血肌酐现象, 安全有效。因此, 培哚普利治疗慢性心力衰竭与传统治疗方法相比, 疗效显著, 副作用低, 值得在临床推广。
参考文献
依那普利安全性 篇7
关键词：福辛普利,血管紧张素转化酶抑制剂,轻度、中度原发性高血压,临床疗效,安全性
高血压是临床常见的心血管系统疾病, 老年人群的发病率较高, 对患者的身体健康和生命安全构成了严重威胁。高血压是一种慢性疾病, 需要患者长期用药进行治疗。因此, 药物的合理选择对于高血压的治疗具有十分重要的意义。近年来, 在临床上, 血管紧张素转化酶抑制剂已广泛用于高血压疾病的治疗中, 并逐渐成为治疗原发性高血压的首选药物, 取得了较为理想的治疗效果[1]。本研究探讨福辛普利治疗原发性高血压患者的临床治疗效果和安全性, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2013年6月至2014年6月在我院治疗的100例轻度、中度原发性高血压患者作为研究对象, 按照随机分配的方式将其分为对照组和观察组, 各50例。所有患者均确诊为轻度、中度原发性高血压, 排除继发性高血压患者、严重心血管内科疾病患者、免疫缺陷综合征患者、严重肝肾功能不全患者以及糖尿病患者。对照组患者中, 男27例, 女23例;年龄45~75岁, 平均 (60.7±2.4) 岁;患病时间1~6年, 平均 (3.24±0.26) 年;高血压Ⅰ级24例, Ⅱ级26例。观察组患者中, 男26例, 女24例;年龄44~76岁, 平均 (60.7±2.4) 岁;患病时间1~7年, 平均 (3.29±0.31) 年;高血压Ⅰ级23例, Ⅱ级27例。所有患者在进行研究前均对研究目的和研究过程有所了解, 并且均已自愿签署了知情协议。对比分析两组患者的性别、年龄、患病时间、高血压病情, 差异均无统计学意义 (均P>0.05) , 具有可比性。
1.2 治疗方法
所有患者在进行研究前均停止使用降压药物以及其他对血压有所影响的药物。停药1周后, 开始进行研究, 并对患者的血压和心率进行检测。对照组患者服用苯那普利进行治疗, 药物剂量为10 mg, 每天服用1次。观察组患者服用福辛普利进行治疗, 药物剂量为10 mg, 每天服用1次。如患者在服药2周后降压效果不显著, 可加用吲达帕胺进行治疗, 药物剂量为2.5 mg。两组患者均连续治疗4周。
1.3 观察指标
对两组患者进行为期4周的观察, 观察患者的血压、心率、治疗效果以及药物使用后的不良反应发生情况。
1.4 疗效判定标准
显效:患者治疗后的舒张压下降幅度大于10 mm Hg (1 mm Hg=0.133 k Pa) , 并维持在正常舒张压范围内, 或舒张压下降幅度大于20 mm Hg;有效:患者治疗后的舒张压下降幅度小于10 mm Hg, 但舒张压已降低至90 mm Hg以下, 或舒张压下降幅度为10~20 mm Hg, 同时收缩压下降幅度超过30 mm Hg;无效:患者血压未降低, 或有所降低, 但未降低至正常水平。正常水平[2]:舒张压小于90 mm Hg, 收缩压小于140 mm Hg。临床治疗总有效率 (%) = (显效例数+有效例数) /总例数×100%。
1.5 统计学分析
将各项研究数据录入SPSS 17.0统计软件进行处理, 计量资料以±s表示, 组间比较采用t检验, 计数资料以百分率表示, 组间比较采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 治疗前后血压及心率比较
治疗后, 两组患者的血压均有明显的改善 (P<0.05) , 对照组和观察组之间的改善程度差异无统计学意义 (P>0.05) 。两组患者治疗前后心率均无明显变化, 也不存在明显的应激反应 (P>0.05) , 见表1。
注:与治疗前相比, *P<0.05
2.2 临床治疗效果比较
对照组患者的临床治疗总有效率与观察组比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表2。
2.3 用药后不良反应发生比较
两组患者不良反应发生率差异无统计学意义 (P>0.05) , 但观察组患者咳嗽发生率明显低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表3。
注:与对照组相比, *P<0.05
3 讨论
高血压是一种严重危害人类健康的多发病和常见病[3], 是引起冠心病、脑卒中、心肌梗死、心力衰竭等心血管疾病的重要危险因素, 其并发症致残率及致死率极高。国内外临床实践证明, 高血压是可以预防和控制的疾病, 合理选择和使用降压药物能够降低患者的血压水平, 明显减少脑卒中及其他心血管事件的发生率, 从而改善患者的生命质量[4]。福辛普利是一种新型的血管紧张素转化酶抑制剂, 能够使血管紧张素Ⅱ含量减少, 扩张血管, 从而降低血压[5]。福辛普利的主要作用机制是对血管紧张素转换酶进行抑制, 对微血管进行扩张, 增加机体对胰岛素的敏感性, 使葡萄糖得到更加有效的利用;对肾上腺素进行抑制, 抑制缓激肽的降解, 促进葡萄糖进行氧化, 减少葡萄糖在肝脏中的产生, 增加外周血液对葡萄糖的利用。服用福辛普利后, 还会在患者的胃肠道和肝脏转化为二磷酸代谢产物——福辛普利拉。福辛普利拉能够通过其磷酸基团和血管紧张素转化酶中的锌离子进行结合, 从而对血管紧张素转化酶的活性进行进一步有效的抑制。本研究结果显示, 治疗后两组患者的血压均有明显改善, 但两组疗效无明显差异。说明福辛普利能够有效治疗高血压, 缓解心肌损伤, 延缓心肌肥厚的进程。有研究表明, 使用福辛普利治疗高血压, 能够减少不良反应的发生, 使电解质维持稳定状态。本研究中, 两组患者的心率均无明显变化, 也不存在明显的应激反应, 说明福辛普利是一种安全的药物。
治疗过程中, 一旦高血压患者出现明显的药物反应, 如咳嗽等, 可能会因此而终止治疗, 这种情况往往会使患者的血压出现波动, 对其血压控制和心血管系统十分不利, 严重时甚至会引发心脑血管疾病[6]。普通的血管紧张素转化酶抑制剂会增加支气管上皮内激肽的生成, 加强患者咳嗽的反射, 而福辛普利对咳嗽的反射加强作用不明显[7]。本研究中两组患者的不良反应发生情况无明显差异, 但观察组患者咳嗽发生率低于对照组。由此可见, 与其他血管紧张素转化酶抑制剂相比, 福辛普利药物治疗原发性高血压疾病, 能够降低患者用药后的咳嗽发生率, 具有更高的临床应用价值。在临床中, 若使用其他血管紧张素转化酶抑制剂治疗高血压患者一旦出现咳嗽的不良反应, 可以改用福辛普利进行治疗。
综上所述, 福辛普利治疗轻度、中度原发性高血压, 不仅具有较为显著的疗效, 还具有较高的安全性。与其他血管紧张素转化酶抑制剂相比, 福辛普利能有效减少患者用药后咳嗽的发生率, 从而确保患者能够继续接受治疗。
参考文献
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依那普利安全性 篇8
关键词：胺碘酮,贝那普利,阵发性心房颤动,临床效果
近年来,随着我国人口老龄化的加快,中老年群体发生阵发性心房颤动的人数呈不断上升趋势,阵发性心房颤动的发病率居高不下,正日益成为社会备受关注的公共健康问题。相关统计表明,阵发性心房颤动患者的死亡率高于无房颤的健康人,发生中风危险增加近5倍,出现心脏衰竭风险增加3.5倍,房颤合并高血压、冠心病会使心血管病风险进一步恶化,影响其日常生活,使之产生抑郁和焦虑等不良情绪,总体健康状况和生活质量可下降近1/3,增加社会和家庭负担。因此,阵发性心房颤动是社会不容忽视的健康问题,建议确诊的阵发性心房颤动患者及时就诊治疗和定期复诊检查[1]。本文旨在比较胺碘酮联合贝那普利治疗阵发性心房颤动的临床效果和安全性,特选取2011年7月-2014年8月笔者所在医院收治的96例阵发性心房颤动患者进行了分组试验,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2011年7月-2014年8月笔者所在医院收治的96例阵发性心房颤动患者,入选标准:(1)患者无意识障碍,能够顺利配合完成本次研究,且患者均为自愿参与,均签署知情同意书;(2)心电图检查确诊为阵发性心房颤动;(3)阵发性心房颤动反复发作,未使用药物也能够缓解;(4)患者的心功能在Ⅱ级以内。排除标准:(1)合并有风湿性瓣膜病者;(2)患者患有扩张型心肌病;(3)由甲状腺功能亢进及电解质紊乱导致的阵发性房颤;(4)存在精神性疾病或不愿意参与本次调查。按照随机分组的方式将96名阵发性心房颤动患者分为联合用药组(48例)和胺碘酮组(48例),联合用药组中男26例,女22例,年龄43~65岁,平均(54.63±11.26)岁,病程2~5年,平均(3.73±1.14)年;胺碘酮组中男25例,女23例,年龄44~67岁,平均(55.53±11.42)岁,病程2~6年,平均(3.84±1.22)年。两组患者的性别、年龄、病程等一般资料比较,差异均统计学意义(P>0.05),具有可比性。本次试验经过笔者所在医院医学伦理委员会批准同意。
1.2 方法
胺碘酮组患者单纯给予胺碘酮治疗,用药方式为口服,剂量600 mg/d,1次/d,持续口服一周后将剂量减至400 mg,再持续口服一周后将剂量减至200 mg。联合用药组患者给予胺碘酮联合贝那普利治疗,胺碘酮用法用量与胺碘酮组一致,贝那普利,剂量5 mg/次,1次/d,根据患者的病情状况及体质状况合理增减剂量,用药过程中注意监测患者的血压水平,若患者的血压在170/100 mm Hg以上,则可将每日剂量增至10 mg,若患者的血压低于170/100 mm Hg,则不增加剂量,可减少剂量,必要时停止用药。
1.3 观察指标与疗效判定标准
对两组患者治疗后的左室射血分数、左室收缩末期内径、B型钠尿肽、左室内径缩短率指标、总有效率及不良反应进行对比分析。显效:患者在持续治疗半个月后,心电图监测显示没有出现阵发性房颤或房颤减少超过90%;有效:患者在持续治疗半个月后,心电图监测显示房颤减少在80%~90%;无效:持续治疗半个月,患者的临床症状未出现显著变化[2,3]。
1.4 统计学处理
2 结果
2.1 两组患者治疗后情况对比
联合用药组患者治疗后的左室射血分数、左室收缩末期内径、B型钠尿肽、左室内径缩短率指标明显优于胺碘酮组患者,差异均有统计学意义(P<0.05),见表1。且联合用药组患者的治疗总有效率为95.83%,明显高于胺碘酮组患者的79.17%,差异有统计学意义(P<0.05),见表2。
2.2 两组患者不良反应发生情况对比
联合用药组患者的不良反应发生率为2.08%,明显低于胺碘酮组的12.50%,差异有统计学意义(P<0.05),见表3。
3 讨论
心房颤动也叫做心房纤颤,是所有心律失常中最为常见的类型,该病主要是因为心房主导折返环导致了大量的小折返环而造成的房律紊乱[4]。统计结果显示,该病的发病率约为4%,且年龄越大,发病率越高,男性的发病率高于女性,大部分患者一般有器质性心脏病,病情具有反复发作的特点,且心房颤动患者往往合并有频发房性期前收缩,该合并症也是引发心房颤动的重要因素[5]。目前,我国的人口老龄化进程不断加快,老年人该病的发病率越来越高,有效的治疗干预方案是提高疾病效果和改善患者预后的主要手段。
胺碘酮是目前临床上治疗心房颤动最常用的药物,该药物属于一类多通道阻滞剂,也是一种Ⅲ类抗心律失常药物,临床使用过程中也会表现出Ⅰ及Ⅳ类所有抗心律失常药物的药效作用[6]。药理作用机制为:延长各部心肌组织的动作电位及有效不应期,促进折返激动减缓和停止,从而降低窦房结自律性,最终实现转复或维持窦性心律的治疗目标。药理研究表明,胺碘酮具有半衰期长的特点,能有效减少患者用药次数,具有较广的抗心律失常谱,治疗指数大,因此在临床上广泛应用。但大量的临床治疗实践表明,单纯采用胺碘酮治疗阵发性心房颤动的效果依然不理想,且不良反应发生率较高[7]。在本次研究中,单独采用胺碘酮治疗的胺碘酮组患者治疗总有效率为79.17%,不良反应发生率为12.50%,其结果与文献[7]相符。
贝那普利则属于一类血管紧张素转换酶抑制药,该药物使用后会转化为贝那普利拉,该成分可有效降低患者血管内部阻力,促进心室功能改善,同时还可以有效的控制心房增大。研究表明,通过胺碘酮联合贝那普利治疗阵发性心房颤动可以使两种药物产生协同作用,提高药物疗效的同时减少了不良反应的发生[8,9,10,11]。其主要作用体现在以下几个方面:首先是能够消除易患因素,其次是可以控制心室率,再次是发挥转复和维持窦性心律的作用,最后是能够避免或减少复发及栓塞并发症情况[12,13,14,15]。在本次研究中,联合用药组患者的总体疗效显著高于胺碘酮组,不良反应发生率显著低于胺碘酮组,证实了以上论点。同时,通过表1数据的结果可知,胺碘酮联合贝那普利治疗可使房颤患者血管紧张素醛固酮系统失活,从而使患者的心肌组织重构得到减缓或逆转,改善患者左室舒张功能,并进一步限制患者心房扩大,最终使心房相关的一系列病变过程得到阻止,达到治疗的目的。
依那普利安全性 篇9
（黑龙江省哈尔滨市第二医院,黑龙江,哈尔滨,150000）
【摘要】本文应用依那普利治疗老年难治性心力衰竭11例，结果表明，依那普利能明显减轻临床症状，改善心脏功能，继而降低室性心律失常发生率，使病人生活质量有所提高，提示依那普利对老年玩过性心力衰竭有确切的治疗作用。
【关键词】依那普利；老年；难治性心力衰竭
【中图分类号】R541.6+1【文献标识码】B【文章编号】1007-8517(2009)02-0050-01
自1983年多中心研究组报告用卡托普利治疗难治性充血性心力衰竭来，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）在心力衰竭（心衰）中的应用日益受到重视，新一代的ACEI不断出现，为心衰治疗开辟了一条新的途径，提高了患者的远期生存率，降低了病死率。本文应用依那普利治疗老年难治性心力衰竭11例，取得满意效果，报告如下。
1临床资料和方法
1.1观察对象11例患者于2008年3月至7月入我院心内科治疗，男7例，女4例，年龄60～72岁。其中扩张型心肌病6例，冠心病5例。11例中，合并房颤者3例，室性早搏者7例。心功能（NYHA分级）Ⅲ级者4例，Ⅳ级者7例，病程4～7年。
1．2研究方法全部病例经低盐饮食、洋地黄+利尿剂+血管扩张剂（硝普纳）治疗，心功无明显改善。在原治疗基础上，停用其他血管扩张剂，家用依那普利。试验剂量为2.5mg，如不良反应，开始正式治疗，从5mg/天开始，每3～4天增加5mg至个体耐受量，本组病人剂量范围为10～30mg，每日分2～3次服用。用药前及用药6周后超声心动图测定没搏输出量（SV）、心脏指数（SI）和射血分数（EF），用Holter监测24小时心率和心律变化。
1.3统计学处理用药前后进行比较，以t检验做自身对照检验。
2结果
2.1症状和体征11例患者心悸、胸闷症状均有不同程度减轻，心功能在原来基础上有明显改善，4例Ⅲ级心功改善至Ⅱ级，7例Ⅳ级心功改善至Ⅲ级，生活质量有所提高。
2．2彩色多普勒超声心功测定及24小时Holter监测结果见表1。P<0.01。
3讨论
难治性心力衰竭是指经休息、限盐、洋地黄制剂及利尿剂常规治疗后症状仍呈严重和顽固持续存在的状态。本文11例老年难治性西里衰竭者经用依那普利治疗。心衰时肾血流量减少，交感神经活动性增高，激活肾素-血管紧张素系统，醛固酮增高、血管收缩，同时对心肌有正性肌力作用和正性变时作用，引起心肌肥大、心肌变硬、室壁顺应性下降，心室舒张功能障碍。ACEI除有动、静脉扩张作用、降低心脏负荷外，更兼有精神激素拮抗作用，能使肥厚心脏回缩，防止进一步心脏肥厚，降低室壁应力和心肌僵硬度，改善舒张功能。
ACEI由于使血醛固酮水平降低，有利于纠正心衰患者的低钾，患者同时服用利尿剂不加用补钾药物，也无低血钾发生。ACEI不同于其他血管扩张剂，其有抑制交感神经作用，在血管扩张的同时，不引起反射性心率加快，使心肌能以较少的氧耗完成同样的做功，这是对心衰患者极为有益的作用。
本文观察结果表明：①依那普利对老年顽固性心衰有确切的治疗作用，明显减轻临床症状，改善心脏功能，继而减少心律失常的发生。②小剂量开始逐渐加大剂量无低血压发生。③老年人用药时更应注意个体化，找出适合每个人的最佳剂量。该药量未见明显副作用。
总之，ACEI是仅有的已被证明能延长心衰患者寿命和降低死亡率的少数药物之一。
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依那普利安全性 篇10
1 资料与方法
1.1 研究对象 选择2010年6月—2012年6月在我院心内科治疗的130例轻中度高血压患者为研究对象。纳入标准:符合《2010高血压防治指南》原发性高血压诊断标准;为轻中度高血压患者, 即血压为1级~2级;首次确诊患者;年龄>18岁, <65岁;初中以上文化, 能够正确理解并遵守医师医嘱;自愿参加本次研究, 签署书面知情同意书。排除标准:其他原因导致的继发性高血压;既往使用过其他降压药物;合并其他脏器重要的功能障碍;为妊娠期或者哺乳期女性;有血管神经性水肿史者;近期服用可能影响血压的药物;孤立肾、移植肾、双侧肾动脉狭窄而肾功能减退者;受文化程度、智力障碍、听力障碍影响导致患者无法正确理解医师的医嘱。运用随机数字表法将符合本研究纳入标准和排除标准的患者分为A组和B组, 两组患者在年龄、性别构成和心率等差异无统计学意义 (P>0.05) 。详见表1。
1.2 治疗方法 A组患者给予贝那普利/氨氯地平复方制剂 (成都地奥制药集团有限公司) 1片 (含贝那普利10 mg和氨氯地平5 mg) , 治疗8周。B组给予苯磺酸氨氯地平片 (广东怡康制药有限公司) 2片 (氨氯地平10 mg/d) , 治疗8周。两组患者其他治疗措施完全相同。
1.3 临床疗效判定标准 参照《2010年中国高血压防治指南》拟定[5]。患者血压达标率为患者坐位血压降至140/90 mmHg以下。显效:坐位舒张压下降≤10 mmHg并降至正常范围或下降≥20 mmHg;有效:坐位舒张压下降<10 mmHg, 但未降至正常范围或下降10 mmHg~19 mmHg;无效:未达到上述标准。
1.4 统计学处理 采用SPSS 16.0软件分析, 计量资料以均数±标准差
2 结 果
2.1 两组治疗前后血压变化比较
治疗前, 两组患者坐位收缩压和坐位舒张压差异无统计学意义 (P>0.05) ;治疗8周后, A组患者坐位收缩压和坐位舒张压均明显低于B组 (P<0.05) 。详见表2。
2.2 两组患者临床疗效比较
B组治疗总有效率 (98.46%) 明显高于A组 (89.23%, P<0.05) 。详见表3。
2.3 两组患者药物不良反应
在治疗期间, 两组患者均未出现症状性低血压、体位性低血压、晕厥、心悸、周围性水肿、皮疹、皮炎、便秘、胃炎、焦虑、失眠、感觉异常、关节痛、肌痛、腹痛、呼吸困难、肌肉痉挛、哮喘等。在A组44例患者中, 6例出现咳嗽, 6例出现面色潮红, 6例出现头痛。B组44例中, 1例出现咳嗽, 5例出现面色潮红, 4例出现头痛, 3例出现胫前轻度水肿。A组和B组不良反应发生率差异无统计学意义 (P>0.05) 。
3 讨 论
高血压是严重危害我国人民健康的常见病和多发病之一, 以动脉血压持续升高为主要表现的慢性疾病。该病具有“三高三低”的特点, 即患病率高、致残率高、死亡率高和知晓率低、服药率低、控制率低的特点[1,2]。其中, 轻中度高血压患者在我国数量较大, 由于并未出现严重高血压的病症, 往往为人们所忽视, 导致轻中度高血压病未能获得及时医治, 最终导致患者出现心、脑、肾等重要靶器官并发症而严重危害人们的健康[6,7]。治疗上, 由于单药治疗的血压控制率只有40%~50%, 故在2010年中国高血压防治指南推荐患者的治疗方案为在非药物治疗的基础上, 使用起始与维持抗高血压药物, 特别是那些每日1次使用能够控制24 h血压的降压药物, 使血压达到治疗目标, 对血压≥160/100 mmHg或中危及以上患者, 起始即可采用小剂量两种药联合治疗, 或用小剂量固定复方制剂[5,6,7]。本研究选用贝那普利/氨氯地平复方制剂治疗轻中度高血压患者来探讨该药对轻中度高血压患者中应用的效果和安全性。
本研究发现, B组治疗总有效率 (98.46%) 明显高于A组 (89.23%) , 这与既往研究结果一致[8]。可能与以下因素有关:贝那普利/氨氯地平复方制剂药效持续24 h以上, 不仅明显简化了多药服用带来的不便, 每日只需一次一片, 减少了漏服或忘服药的问题, 提高了患者治疗的依从性和治疗效果, 两者之间的协同作用能够明显减少药物大剂量带来的不良反应。
A组和B组不良反应发生率差异无统计学意义。两组患者在药物不良反应上呈现各自的特色, 小剂量固定复方制剂贝那普利/氨氯地平复方制剂并没有明显增加药物的不良反应, 而且苯磺酸氨氯地平片组患者3例发生胫前轻度水肿, 可能与贝那普利能够明显改善氨氯地平引起的胫前水肿有关。
小剂量固定复方制剂贝那普利/氨氯地平复方制剂不但能够明显降低轻中度高血压患者的血压, 而且并没有明显增加药物不良反应, 安全高效。
摘要：目的 探讨贝那普利/氨氯地平复方制剂治疗轻中度高血压患者的临床疗效和安全性。方法 选择2010年6月—2012年6月在我院心内科治疗的130例轻中度高血压患者为研究对象, 应用随机数字表法将符合本研究纳入标准和排除标准的患者分为A组和B组。A组患者给予贝那普利/氨氯地平复方制剂治疗, B组患者则给予苯磺酸氨氯地平片治疗。比较两组患者治疗前和治疗后8周坐位收缩压、坐位舒张压和药物不良反应发生情况。结果 治疗8周, A组患者坐位收缩压和坐位舒张压均明显低于B组 (P<0.05) , A组治疗总有效率 (98.46%) 明显高于B组 (89.23%, P<0.05) , 且A组患者药物不良反应发生率无明显增加 (P>0.05) 。结论 小剂量固定复方制剂贝那普利/氨氯地平复方制剂能够降低轻中度高血压患者血压, 无明显增加药物不良反应, 安全高效。
关键词：轻中度高血压,贝那普利/氨氯地平复方制剂,临床疗效
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