肥胖症患者

肥胖症患者（精选十篇）

肥胖症患者 篇1

关键词：肥胖症,糖尿病/预防和控制,糖尿病/并发症

肥胖是糖尿病的主要危险因素之一。据美国国家糖尿病协会报道, 轻、中、重度肥胖发展为2型糖尿病的危险性分别是正常体重的2.5与10倍。1998年法国的一项报告, 2型糖尿病中肥胖者占60%, 在美国亦有超过90%新诊断的糖尿病属于肥胖患者[1]。肥胖也增加1型糖尿病的发病危险[2,3]。英国Peninsula医学院Kibirige等[4]对90多名1~16岁儿童进行了观察, 结果发现, 年龄、体重与1型糖尿病诊断显著相关, 曹冰燕等[5]对北京市19593名6~18岁学龄儿童糖尿病患病现状调查, 发现肥胖儿童发病率明显增高。1型糖尿病患儿往往超重。比较肥胖和非肥胖1型的特点, 可为临床运动干预及药物治疗提供依据.

1 资料和方法

1.1 临床资料

从2003~2009年内分泌科住院的糖尿病患者中选取测定了谷氨脱羧酶抗体 (glutamate decarboxylase antibody, GAD-Ab) 者, 共956例, 其中经典1型糖尿病患者62例, 男39例, 女23例, 年龄9~52岁, 平均 (30.1±12.3) 岁;成人隐匿性自身免疫性糖尿病 (latent autoimmune diabetes in adults, LADA) 患者96例, 男50例, 女46例, 年龄20~65岁, 平均 (50.2±13.4) 岁;2型糖尿病患者798例, 男400例, 女398例, 年龄25~90岁, 平均 (58.6±15.7) 岁。糖尿病诊断参照1999年世界卫生组织标准。均排除继发性糖尿病及妊娠糖尿病。

1.2 方法

测量身高、体重, 体重指数 (BMI) =体重/身高2。肥胖:BMI>25 kg/m2, 测量空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白 (HbA1c) 、血脂、空腹C肽及胰岛素、餐后2 hC肽及胰岛素、GAD-Ab。观察胰岛功能、糖、脂代谢代谢水平、临床合并症及并发症发生情况。

1.3 统计学方法

数据采用SPSS 10.0软件进行统计学分析。正态分布的定量资料两组之间均数比较采用独立样本t检验, 多个样本均数的比较采用方差分析, 方差齐的样本两两比较用SNK检验, 方差不齐的样本两两比较用Dunnett检验。非正态分布的定量资料两组之间均数比较采用秩和检验 (Mann-Whitney U) , 多个样本比较用Kruskal-Wallis H法。定性资料用阳性例数、构成比或率表示, 分类变量组间比较用χ2检验, Fishers精确概率法。检验显著性均以0.05为标准。

2 结果

2.1 经典I型糖尿病、LADA及2型糖尿病患者3组间肥胖构成比比较

3组的构成比分别为15/62 (24.2%) , 32/96 (33.3%) , 313/798 (39.2%) , 差异无显著性意义 (P>0.05) 。见表1。

2.2 肥胖与非肥胖经典1型糖尿病患者临床特点比较

前者合并代谢综合征比例高, 差异有显著性意义 (P<0.05) , 见表2。

2.3 肥胖与非肥胖LADA患者临床特征比较

见表1, 表2。前者合并代谢综合征和冠心病、高脂血症比例较高 (P<0.05) , 空腹及餐后2 h C肽水平较高 (P<0.05) , 依赖胰岛素治疗比例及合并糖尿病周围神经病变者较低 (P<0.05) 。

注:与非肥胖患者比较, aP<0.05;与LADA及2型糖尿病患者比较, bP<0.05;与LADA及2型糖尿病患者比较, cP<0.05

注:#表示精确概率法结果;与非肥胖糖尿病患者比较, aP<0.05;与LADA及2型糖尿病患者比较, bP<0.05;与2型糖尿病患者比较, cP<0.05;与LADA患者比较, dP<0.05

2.4 肥胖经典1型糖尿病与LADA患者比较

前者发病年龄较小、初诊糖尿病时空腹血糖水平较高、发生酮症酸中毒及依赖胰岛素治疗比例较高 (P<0.05) 。

2.5 非肥胖经典1型糖尿病与

LADA患者并发症与合并症情况比较见表2。前者发病年龄较小、病程较短、初诊糖尿病时空腹血糖水平较高、发生酮症酸中毒及依赖胰岛素治疗比例较高, 合并糖尿病周围神经病变、视网膜病变均较少 (P<0.05) 。

3 讨论

本研究显示无论1型还是2型糖尿病, 肥胖组发生代谢综合征及冠心病的比例明显高于非肥胖组。他们的发生有着共同的“土壤”即胰岛素抵抗。故对肥胖1型糖尿病患者治疗除早期应用胰岛素积极控制血糖, 还需强调减轻胰岛素抵抗[6], 包括控制饮食、增加运动、减肥及合理应用改善胰岛素抵抗的药物, 如二甲双胍、噻唑脘二酮、ɑ-糖苷酶抑制剂等[7]。

分析本组资料发现, 无论是否肥胖, 经典1型糖尿病与2型糖尿病之间均存在较明显差异, 且符合目前研究已证实的各自临床特征。但LADA作为1型糖尿病的一个亚型, 其发病是在遗传易患性基础上由于环境因素诱发的胰岛素B细胞自身免疫性损害。大多数表现为消瘦体形, 易发生口服降糖药失效, 而依赖于胰岛素降糖, 伴有胰岛B细胞自身抗体 (GAD-Ab, ICA, IAA或-IA2Ab等) 阳性。其表型较复杂, 肥胖LADA类似2型糖尿病, 非肥胖LADA接近经典1型糖尿病。与德国的Lohmann等[7]报道一致。2001年, Lohmann发现GAD-Ab滴度较高或ICA与GAD-A皆阳性的LADA患者临床特征更类似于1型糖尿病患者, 即胰岛功能差、低体重、易发生酮症等, 称其为LADA-1型, 而GAD-A滴度较低或ICA单一阳性的LADA患者临床特征更类似于2型糖尿病患者, 即胰岛素B细胞分泌功能相对较好、体重指数相对较高、不易发生酮症等, 称其为LADA-2型。故对肥胖LADA患者的干预治疗应同时增加运动、减肥及合理应用改善胰岛素抵抗的药物, 类同于2型糖尿病患者。

本研究显示, 尽管肥胖组C肽水平高, 但肥胖与非肥胖组LADA在糖代谢控制方面无差异, 考虑与血脂有关。脂肪细胞分泌多种脂肪细胞因子, 对全身各器官系统具有重要调节功能, 且与胰岛素抵抗密切相关。如肿瘤坏死因子ɑ阻碍胰岛素受体及底物IRS-1/IRS-2酪氨酸磷酸化, 从而影响胰岛素的信号传导[9]。有人发现瘦素通过直接激活ATP敏感的钾通道, 使胰岛B细胞超级化从而抑制胰岛素的分泌;此外瘦素还可通过抑制迷走神经或刺激交感神经来减少胰岛素的分泌。在病理状态下瘦素受体敏感性下降, 使正常脂肪-胰岛素轴的反馈机制破坏, 引起B细胞去极化, 促进胰岛素的分泌导致高胰岛素血症和胰岛素抵抗[10], 这也是肥胖的糖尿病患者发生胰岛素抵抗的机制之一。胶原样蛋白-脂联素亦是肥胖和胰岛素抵抗联系的中介, 脂联素可抑制肿瘤坏死因子ɑ, 促进脂肪酸的燃烧及耗能, 改善胰岛素抵抗。肥胖时脂联素减少, 肿瘤坏死因子ɑ升高, 胰岛素生物活性下降, 胰岛素生物活性下降, 胰岛素抵抗加重[11]。上述机制可以部分解释为什么肥胖糖尿病患者的C肽水平明显高于非肥胖者, 但血糖水平却与后者无显著性差异;因为肥胖患者较严重的胰岛素抵抗使其糖代谢控制较差。

儿童如何远离肥胖症 篇2

对于儿童们的饮食，一定要严控控制好进食的适量，大家可不能把小孩儿喂养的过于太饱哦！不要让小儿的胃肠负担过重，小儿的衣着不要过多过紧，让小儿活动方便，加速其新陈代谢速度，让肥胖不再缠身哦！

另外对于饮食方面大家每餐都要注意哦！

定时定量，尽量少吃甜食及油腻之物；少吃零食，饮食中最好多多吃一些富含纤维素的食品，如：新鲜的蔬菜、豆类、水果等。提倡多走路，适当增加运动量。日常饮食生活中的在平时的饮食中，家长还需要督促大喝一些保健性的汤水及食品。

肥胖症患者 篇3

关键词 青少年肥胖症 认知功能 运动干预

随着人们物质生活水平的提高，肥胖已经成为威胁人们身体健康生活幸福的杀手，肥胖带来的高血压、高血脂、高血糖等“三高”疾病已经超出老年人的范畴，不断向青少年伸出了魔爪。青少年肥胖现象更是显著，我国目前的中小学课堂，放眼望去，总会有很多的“小胖墩”，这些学生不仅要承受肥胖带来的身体不适，更要忍受肥胖给自己带来的心理压力。而造成肥胖的原因主要是过度营养、运动不足从而导致全身脂肪组织过度增生。肥胖青少年的脑血流速度和脑血流量明显低于正常体重青少年，这一问题可能会进一步导致肥胖青少年的脑供氧供血不足，血压饱和度低等问题从而影响认知功能的发展。

认知功能是指人脑加工、储存和提取信息的能力，即人们对事物的构成、性能与他物的关系、发展动力、发展方向，及基本规律的把握能力。它是人们完成活动最重要的心理条件。包括语言信息、智慧技能、认知策略等方面。肥胖对青少年认知功能的影响主要表现在理解、记忆、注意力集中等方面。运动能够促进血液循环，改善神经元供氧能力，为改善肥胖青少年认知功能提供很好帮助。本研究重点探讨有氧运动干预前后肥胖青少年认知功能的对比，特别是肥胖青少年注意力集中的对比。

一、研究对象与方法

1、研究对象：吉林省长春市在校11～17岁青少年中小学生100名。其中男生60名，女生40名，根据BMI（Body Mass Index，简称BMI，身体质量指数）标准判定的肥胖男生30名，女生20名，作为研究组；其他学生体重均在正常范围内，作为对照组。

2、研究方法：主要研究肥胖青少年的注意力集中度。通过对研究组和对照组分别进行数字划消测验和视觉追踪测验，评价两组学生注意力的稳定性。

3、运动干预实施方法：每天对研究组进行时长60-90分钟的有氧运动干预，主要是慢跑、游泳、爬山、仰卧起坐、器械训练。在教师指导下持续开展8周，并采用普通饮食方案。

4、数据分析：统计学采用SPSS17.0软件处理，计量资料用均数€北曜疾睿▁€眘）表示，P<0.05为差异有显著性。

二、结果

1、一般资料：研究组和对照组各50人，男女分别为30人，20人，年龄在11～17岁之间，平均年龄为13.52€？.09岁。研究组BMI指数为27.91€？.56，对照组BMI指数为20.32€？.70，二者相比P<0.01，有较高的统计学差异性。

2、有氧运动前后肥胖青少年注意力集中程度比较

由表1可知，两组学生在施加脑力负荷前无论是阅读速度还是错误率都没有显著差异（P>0.05），说明肥胖青少年在正常情况下认知水平与体重正常青少年无明显差异。但是在一定程度的脑力负荷后，实验组青少年阅读速度明显减慢，阅读错误率明显增加且与对照组比较均有明显差异（P<0.05）。脑力负荷前，对实验组进行运动干预，结果阅读速度有一定提高，阅读错误率有一定下降（P<0.05）；脑力负荷后，对实验组进行运动干预，肥胖青少年阅读速度有明显提高，阅读错误率下降明显（P<0.01）；运动干预后，实验组与对照组在阅读速度、阅读错误率方面均无明显差异，（P>0.05）。

三、讨论

在对研究对象进行深入了解后，笔者发现大多数的肥胖青少年多为轻中度肥胖。而对对照组的选择上由于研究内容涉及智力方面，特别注意力两组研究对象父母文化程度和父母职业的均衡性。结果显示，轻中度肥胖青少年在推理、数独、填图等研究项目上的得分平均虽然低于对照组，但并无统计学差异，这一点与国外相关研究成果一致，说明目前仍不能认定轻中度肥胖对青少年智商有显著影响。但是在注意力方面，肥胖给青少年带来的影响较为明显，在大腦皮层经过一定脑力负荷面临劳累时，肥胖青少年容易出现手眼协调性差，完成作业速度减慢、错误增加的问题。

有氧运动能够在肥胖青少年慢跑、跑走结合、游泳、游戏的过程中提高青少年的脑供氧能力，增强青少年身体素质，完善身体机能，对健全肥胖青少年的身心人格都有相当作用。肥胖青少年由于自身肥胖而遭受的来自外界的压力同样可以在运动中得到释放和缓解，从而提升肥胖青少年的心理承受能力。

四、结论

1、 轻微肥胖对青少年认知能力影响不大；

2、与体重正常青少年相比，患有肥胖症的青少年学生在认知功能特别是注意力集中程度上差异明显，肥胖青少年在经过脑力作业负荷后注意力集中程度有明显下降。

3、运动干预能够有效改善肥胖青少年的认知功能特别是注意力集中水平。长期坚持有氧运动对于提高肥胖青少年身体素质和认知功能有重要作用，值得推广。

参考文献：

[1]王福平.运动对肥胖青少年认知功能的影响[J].浙江体育科学， 2012， 11， （06）： 93-96.

[2]王晶晶， 陈文鹤.运动减肥对肥胖青少年身体形态、血液生化指标和心率的影响[J].上海体育学院学报， 2009， 11， （06）： 58-66.

[3]荣湘江， 朱稼霈， 张世伟， 马军.运动干预青少年单纯性肥胖效果的研究[J]. 中国康复医学杂志， 2007， （08）： 702-705.

肥胖症患者 篇4

关键词：经络,针灸,肥胖

1 资料与方法

2007年10月1日—2010年10月1日征集患者26例, 脑力劳动职业女性, 18~40岁, 病程3~11年 (轻度肥胖7例、中度肥胖14例、重度肥胖5例、月经后期21例、闭经5例) , 患者全部接受针灸治疗1个疗程 (2个月) 。

对26例患者的空腹静脉血液样本5mL分离血清, 分两次提取, 第1次:实验开始前1天;第2次:实验结束第2天。早8时空腹抽血, 检验科人员用放免法测定血清E2、P、T、PRL、FSH、LH水平。结果均用SPSS13.0统计软件进行检验, 对治疗前后各项指标进行配对样本t检验 (Independent t-test) 。

2 结果

从表1、2可见治疗后, 患者E2、P、FSH、LH、T与治疗前无显著差异 (P>0.05) , 仅有PRL与治疗前有显著差异 (P<0.01) , 故可初步说明针灸治疗对患者E2、P、FSH、LH、T无显著影响, 仅对PRL有显著影响, 故在表3中对治疗前后患者6项性激素正常值人数进行统计, 从另一面显示针灸对指标的意义。从表3可见通过针灸, 10名E2异常患者全部正常, 10名P异常患者全部正常, 5名FSH异常患者3名正常, 6名LH异常患者5名正常, 18名PRL异常患者15名正常, 16名T异常患者14名正常, 故可初步说明针灸对患者6项性激素指标均有影响, 也待进一步研究。

注:与治疗前比较*P<0.01。

从表3可见通过针灸, 10名E2异常患者全部正常, 10名P异常患者全部正常, 5名FSH异常患者3名正常, 6名LH异常患者5名正常, 18名PRL异常患者15名正常, 16名T异常患者14名正常, 故可初步说明针灸对患者6项性激素指标均有影响, 有待进一步研究。

3 讨论

本实验通过对患者治疗前后血清性激素 (E2、P、T、PRL、FSH、LH) 的测定, 初步得出以下结论:

(1) 肥胖、月经后期、闭经的病因病机和辨证论治有相关性, 对合并以上疾病的患者用中医整体观念辨证论治, 女性随着青春期、月经期、怀孕期、产褥期、哺乳期、更年期、围绝经期、老年期各时期生长[1], 性激素数量和功能会相应骤变, 机体热量囤积、基本耗能功能会紊乱, E2促进水钠潴留, P使基础体温呈双向, T直接参与代谢[2]。青春期、产褥期、围绝经期3个性激素骤变期肥胖和月经病发生率高, 有研究认为该期患者肥胖由某些血清性激素的大量合成和释放造成[3]。但血清性激素并不能直接参与机体脂肪合成分解。E2异常下降, E2与它的受体结合所产生的广泛生物效应减少, 靶器官本身与相关代谢功能衰减, 产生全身性症状如肥胖、月经病。本实验患者治疗前各项血清性激素指标均异常 (其中E2、P、FSH、LH以偏低为主, PRL、T偏高为主) , 引起相应靶组织、器官和细胞对各种血清性激素 (尤其是E2) 反应的降低和升高。随着人体衰老, 脑内E2受体数量降低及功能减退, 引发子宫卵巢的E2受体数目减少和功能降低, 会使卵巢排卵能力降低, 子宫血液循环功能下降而使机体的月经、怀孕与调节肥胖能力骤降导致病发[3]。

(2) 从表3数据可初步推测针灸治疗对卵巢和垂体释放和合成血清性激素的调节是双向的, 因为患者异常情况多样 (有过高和过低) , 这也是在对治疗前后各项指标独立样本t检验差异不显著原因之一, 治疗后100%E2、100%P、87.5%T、83.3%PRL、60%FSH和80%LH异常者恢复正常, 初步推测针灸刺激能双向调节E2、P、T、PRL、FSH和LH水平值, 良性调节下丘脑-垂体-靶腺轴 (卵巢轴、肾上腺轴) , 改善内分泌功能。E2能通过正负反馈调控下丘脑与垂体生成LH和FSH (卵巢的生长和发育主要由LH和FSH控制) , P只能负反馈调控下丘脑与垂体抑制LH和FSH的释放[2]。可推断, 针灸治疗对患者的E2、T、FSH、LH、P、PRL的良性调节是通过针灸刺激对下丘脑-垂体-靶腺轴 (卵巢轴、肾上腺轴) 整体的良性调控来完成。

(3) 治疗后, 患者E2、P、FSH、LH、T与治疗前无显著差异 (P>0.05) , 仅有PRL与治疗前有显著差异 (P<0.01) , 但是在针灸治疗后10名E2异常患者全部正常, 10名P异常患者全部正常, 5名FSH异常患者3名正常, 6名LH异常患者5名正常, 18名PRL异常患者15名正常, 16名T异常患者14名正常, 可初步说明针灸对患者的6项性激素指标是有一定良性调节作用的, 也有待进一步研究。从患者治疗前后肥胖和月经后期或闭经分别为100%和88.46%的总有效率, 证明针刺穴位对下丘脑-垂体-靶腺轴 (卵巢轴、肾上腺轴) 良性调节, 对该类患者的基础能量代谢、内分泌代谢皆有良性调节影响, 说明针灸治疗对该类患者的调节作用是全身性的[4]。因此, 综合其他研究和本研究可推测:针灸治疗通过调节肥胖合并月经后期或闭经女性的血清雌二醇、雌激素受体的数量、活性和功能而治疗肥胖合并月经后期或闭经[5]。所以在针灸治疗肥胖合并月经后期或闭经女性恢复其内分泌功能 (将E2、T、P、FHS、LH、PRL恢复正常) 时, 主要是通过下丘脑、卵巢、子宫、垂体、肾上腺等多个脏腑、组织、器官、神经综合完成的整体调节[6]。

4 结语

针灸对于该类患者体重和月经的调理是对机体整体调理完成的, 符合中医“整体观念”。西医下丘脑-垂体-靶腺轴 (卵巢轴、肾上腺轴) 的功能紊乱与中医肾气-天癸-冲任-胞宫环路功能紊乱的病因病机相似, 两大理论的对应体系间一定有关联[7]。所以今后将再进行动物实验, 观察针灸对大脑、垂体、相关各种酶、相关内分泌细胞、机体瘦素、血清性激素及其受体、各个脏腑器官等组织的不同影响;进一步观察针灸调理肾气-天癸-冲任-胞宫的疗效和机制, 探讨针灸治疗该类疾病的作用机制。

参考文献

[1]马宝璋.中医妇科学[M].上海:上海科学技术出版社, 1997.

[2]刘敏如, 吴克明.世界传统医妇科学[M].北京:科学技术出版社, 1999.

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[4]秦曲.雌激素受体家族在生殖器官中的表达与功能[J].国外医学.计划生育分册, 2001, 209 (2) :87-89.

[5]黄荷凤, 金帆.不同雌激素对大鼠海马和脑皮质区域雌激素受体A和B表达的差异性调节研究[J].中国病理生理杂志, 2004, 20 (8) :1422-1426.

[6]陈伯英, 程立海, 高慧.针刺对雌性大鼠垂体雌激素受体mR-NA表达和血雌二醇水平影响的研究[J].针刺研究, 1998, 23 (1) :28.

预防营养不良与肥胖症(精) 篇5

1.肥胖和营养不良的成因及危害,使学生知道平衡膳食对人体健康的重要性。2.了解营养与健康的关系,学会在生活中预防肥胖和营养不良。了解一些食品对人体的不良影响,注意养成良好的饮食习惯,合理膳食。

教学重点

了解肥胖和营养不良的成因和危害。教学难点

了解营养与健康的关系,学会在生活中预防肥胖和营养不良。(课时1课时 教学过程

一、情景导入,揭示课题 1.情景导入。

教师出示肥胖者和营养不良者图片,学生观看,并思考。2.教师揭示本课学习内容。(1学生齐读课前导入语。

(2教师提问:为什么会产生肥胖和营养不良呢?

二、了解肥胖和营养不良的成因(一肥胖的成因

1.学生按自学要求,回答以下问题。

(1什么是肥胖?(2肥胖是怎么分类的?(3单纯性肥胖和继发性肥胖是怎样产生的呢? 2.汇报交流

教师提问:通过刚才的学习,同学们肯定对肥胖有了一个初步的了解,哪位同学能将刚才自学的情况给大家分享一下呢?(1请同学们谈谈肥胖的概念。(2齐说肥胖的分类。

(3男女分说单纯性肥胖和继发性肥胖的成因和比例。

①单纯性肥胖——原因为饮食摄入量超过消耗的能量,占95%。②继发性肥胖——原因为疾病引起,占5%。

(二营养不良的原因

教师讲解:人体摄入的能量大于消耗的能量就会产生肥胖,那么,如果人体摄入的能量小于消耗的能量又会引起怎样的后果呢?(过渡:营养不良

1.教师提问:同学们,你们知道在我们日常生活中,哪些行为可能导致营养不良呢?(1学生4人一小组自由交流,全部交流。(2让我们一起来看看课本当中是怎么归纳的吧!①摄食不足,不能满足身体需求。②偏食,造成营养不均衡。③生长发育过快,营养没有跟上。

2.分组讨论:肥胖的人会不会出现营养不良呢?

教师小结:肥胖的人也会营养不良。

三、肥胖和营养不良的危害

1.你知道肥胖和营养不良的危害吗?可以举一些生活中的例子来谈一谈。2.学习课本,了解这两种营养状况带来的不同生理危害。3.学生齐读小贴士,了解营养不良还会带来智力危害。

四、健康碰碰车:测验自己的体重指数

1.教师讲解:同学们,现在根据老师的方法检查一下自己的体重是否标准吧!(图片出示体重指数=体重(千克/身高(米的平方 2.对照标准判断自己的体重指数。

五、预防措施

1.看课件,请你说一说他们的做法对不对?会导致怎样的后果呢? ①来不及了,不吃早饭了!②我不爱吃这些东西。③我不爱喝白开水,就爱喝饮料!我就爱吃巧克力和鸡鸭鱼肉!2.倡导合理饮食。

(1你们会科学而合理的安排饮食吗?(2自由学习课本内容,讨论交流怎样科学合理的饮食?(学生交流,教师小结。①培养良好的饮食习惯,做到不挑食、不偏食、合理选择零食。②合理安排多样化,重在“荤素搭配,粗细搭配”。③养成良好的作息习惯,保证充足的户外活动时间。

3.学习健康饮食歌

4.教师介绍某些食品对健康的负面影响。(出示课件文字和图片 5.请同学们为家人和自己设计一日三餐的食谱。

六、教师总结

同学们,健康的身体是幸福生活的基础,让我们一起为了幸福的明天而努力吧!板书设计

精神病患者为何多肥胖 篇6

精神病患者为何体重增加

精神病本身的因素 多数专家认为，精神病患者引起肥胖有其本身因素：①精神病与糖尿病存在某種关联，都有内分泌紊乱现象和神经递质的平衡失调。②二者都与遗传有密切关系，特别是多基因遗传的2型糖尿病，与精神分裂症的遗传方式相似。③情绪不稳定，促使患者的内分泌紊乱。④患者失去进取心，不思运动、懒散、行为方式幼稚化、贪吃不计后果、不求美观等。

抗精神病药物的作用 目前常用的抗精神病药物，都有不同程度的使患者体重增加的副作用。如①药物的直接作用，阻断5-羟色胺等神经递质，导致患者贪食，不愿活动。②药物的间接作用，对中枢神经的抑制，患者整天昏昏沉沉，超过正常生理睡眠需要，以至能量消耗过少，过量积蓄形成肥胖。③药物对胆碱能受体的影响，使得患者常感口干而喝水，或者喝些含糖的饮料和水果，易产生饥饿感而食欲亢进。

治病防胖两不误

精神病患者在临床处理上必须采取综合治疗的方法，才能取得治病防胖两不误，取得较为满意的效果。

科学用药 ①临床研究发现，抗精神病药物对患者体重的影响差异很大，平均体重增加由弱到强排列依次是：奋乃静、氟哌啶醇(氟呱醇)、氯丙嗪、硫利哒嗪(甲硫哒嗪)、氯氮平。在选药时要充分考虑各种因素，权衡利弊。②科学的用药方法：用药种类最少，剂量最低，起效最快，控制症状最好，副作用最少，作用时间最短，而复发率最低。要做到这一点的核心问题是用药的剂量和用药时间。

合理饮食①饮食要做到“三限一多”。即限制糖类(尤其是甜食)食物，限制脂肪摄入，限制能量摄入(指主食和其他副食的量)；多食低能量食物(如低糖水果、叶菜类蔬菜和多纤维食物)。②就餐时要指导患者细嚼慢咽，专注于饱腹感，一有此感觉就立即停止进食。最好请营养医师计算患者所需营养，换算成食物定量供给。

加强锻炼每天快走45～60分钟，每周至少走5天，能增加能量消耗，抑制食欲，维持体重和增加健康感。实践证明，男性锻炼效果比女性好，女性超重更适合于举重锻炼。

住院患者判定肥胖指标的比较分析 篇7

近年来,肥胖发生率及与肥胖相关疾病呈逐年升高并有年轻化的趋势,严重影响人类健康,早期发现肥胖倾向并及早改变生活方式甚至进行药物干预,显得尤为重要。然而,判断肥胖的方法与标准不一,给肥胖的诊疗带来不少困扰[2]。尤其是住院患者的体测测量不够精确,本研究将在使用韩国制造的人体成分分析仪(INBODY3.0)测试、分析我院住院患者身体成分的基础上,对该仪器测试结果中4种与判定肥胖相关指标包括BF%(脂肪百分比)、BMI(身体质量指数)、WHR(腰臀比)、和OBD(肥胖度)进行比较分析,比较不同判定指标及标准对肥胖检出率的差异。

1 研究对象与方法

1.1 研究对象

采用随机抽样的方法,选取128名身体状况良好能下床、自愿参加测试的患者,年龄30~68岁,其中男性76人,女性52人。

1.2 研究方法

1.2.1 身高的测定:

身高体重测量严格按照人群体质测试中有关身高的测量方法进行。

1.2.2 人体成分的测定:

采用人体成分分析仪(INBODY3.0)测量条件:室温(约20℃);摄食和饮水2 h以上;测量前2 h以内无剧烈运动;测试前30 min排空大小便;测量体位为站立位。测量时穿轻便的衣服病服即可,并去除含金属的饰物,用仪器配套的电解湿巾擦拭手心、足心,赤脚站于分析仪上,双手握住手部电极,拇指及其余4指分别与电极密切接触,双足跟、前足掌分别踏在足部电极上,上肢下垂,与躯干微微分开。输入编号、姓名、年龄、身高、性别后即开始测量,测量时间1~2 min。对测试条件进行相对严格的限制,尽可能排除进食、运动和出汗、身上安装心脏起搏器等影响因素,以尽量减少误差。

1.2.3 分析与评价指标:

主要选取了仪器输出结果中与评价肥胖有关指标进行分析:BF%、BMI、OBD、WHR。除此以外,还对身高、体重、脂肪重量与肌肉重量等指标进行了比较分析。

1.3 统计学处理

用spss17.0统计软件对身高、体重、肌肉量、脂肪量进行单样本 t 检验,性别差异采用两独立样本 t 检验;肥胖分布差异比较采用卡方检验;相关分析采用Pearson简单相关,差异显著性为P<0.05,差异非常显著性为P<0.01。

2 结果与分析

表1显示研究中男女患者之间除肥胖率和BMI没有显著差异外,男性的身高、体重、肌肉量、WHR均显著大于女性,女性的BF%、脂肪量显著高于男性。

*P<0.01,与女性组相比

由表2可见,按照仪器设定的标准,男性患者体脂超标检出率以WHR法最高其后为BF%、BMI和OBD;女性患者超标检出率从高到低排列分别是WHR、BF%、OBD和BMI,低于标准的检出率则刚好相反,对以上4项指标判定体脂的超标准情况进行卡方检验发现,男性患者X2=68.84,P<0.005,这说明男性各指标在肥胖的判定方面差异存在非常显著性;女性X2=34.58,P<0.005,说明女性各指标在判定肥胖方面的差异存在非常显著性。

由表3可以看出,男性患者OBD、BMI与体重、肌肉量和身体脂肪量非常显著正相关(P<0.01);BF%与体重、脂肪重量非常显著相关(P<0.01),而与肌肉量相关不显著r=0.082。WHR与体重和脂肪含量非常显著相关(P<0.01)与肌肉量相关不显著。BF%与OBD、BMI和WHR相互之间均具有非常显著相关性(P<0.01)。

由表4可见女性患者OBD、BMI、BF%与体重、脂肪量、肌肉量、甘油三酯均显著或非常显著相关(P<0.05或P<0.01);WHR与体重、脂肪量、甘油三酯非常显著相关(P<0.01)与肌肉量的相关系数r=0.272;而且此4项指标相互之间也高度相关,且具有统计学意义(P<0.01)。

3 讨论

3.1 男女性患者的体脂超标检出情况

(1)BF%能够准确地反映体内脂肪的含量,可区分是由于肌肉增多还是脂肪增多或者是水肿造成的体重增加,被认为是评价体脂成分的首选指标[3]。

INBODY3.0推荐男性BF%正常值为10%~20%,女性为18%~28%。男女之间差异显著。男生的BF%与肌肉量的相关性极低( r=0.082,P>0.05),女性BF%与肌肉量显著相关(r=0.391,P<0.05);男生BF%与脂肪量高度相关(r=0.946,P<0.01)。女生BF%与体重、脂肪量和肌肉量都呈显著相关,其中与脂肪量相关度最高( r=0.786,P<0.01)。由此可以看出BF%的确可以反映身体的脂肪含量。女性患者体重的增加可能与脂肪量的增加关系密切[2]。本研究中BF%判定的超标准的男性69.7%,女性66.7%高于BMI的超标准检出率。可见BF%对体重中的脂肪量的敏感性高于BMI法。

(2)BMI是世界卫生组织(WHO)公布评价成年人肥胖程度的指标,INBODY3.0推荐的BMI正常值为19~24,超过24即为超标准。BMI指数是以体重和身高的比值来评价人体肥胖程度的,但本研究中男女患者的BMI值均与身高无显著相关,而与体重、肌肉量和脂肪量高度相关(P<0.01),其相关系数由大到小依序为体重、脂肪量、肌肉量,说明无论男女,决定BMI的因素实际上是体重,BMI其实更是一个质量指标,在一定程度上可以反映身体的脂肪与肌肉含量,但却无法区分脂肪还是肌肉的影响程度。由于BMI无法区分男性由于骨骼或肌肉发达所造成的身体质量过大,可能把由于骨骼或肌肉发达导致的体重超标误判为肥胖[4]。这种BF%正常但BMI超标的类型,属于“肌肉肥胖型”,即看起来身体较胖,但BF%在标准范围内,多见于经常从事体育锻炼者。而女患者中有2人BMI值正常,但是BF%值却符合肥胖标准分别达到30.5%和31.6%,这种状态称为“隐型肥胖者”,即从外形看来不属于肥胖,但体内脂肪多、瘦体重少,其特点表现为运动能力下降,身体活动减少[1]。

(3)OBD在±10%为正常。超过标准体重的10%即被判为超重或肥胖。不过这里的超重和肥胖至少应该有两种含义,一种可能是肌肉发达,另一种可能是脂肪比例高。因此,OBD法判定肥胖与BMI法一样,无法区分到底是脂肪还是肌肉的影响。本研究中以OBD判定男患者的超标准率为43.9%,女患者的超标准率为47.7%。男女患者的OBD值均与体重、肌肉量和BF%呈非常显著正相关(P<0.01)其相关系数由大到小依序女性为脂肪量、体重、肌肉量;男性为体重、脂肪量、肌肉量。说明OBD的大小同样主要受身体质量和脂肪量影响[5]。同时,从本研究中发现OBD与BMI相关系数达到0.972,说明二者在判定肥胖的过程中有类似缺陷。

(4)WHO将中心性肥胖(成年男性腰臀比>0.9,女性>0.85)作为成人代谢综合征危险因素之一。本研究使用仪器INBODY3.0推荐的WHR值,男子的正常值为0.75~0.85,女子的为0.70~0.80,稍低于WHO推荐标准。结果显示男患者中有80.3%、女患者有76.2%WHR超标准,说明住院患者中大多存在中心肥胖,高检出率可能与选择对象为患者有关[6]。另外,患者中女性的WHR值与体重、脂肪量都显著相关(P<0.05),相关系数依序为脂肪量(0.76)>体重(0.59);患者中男性的WHR值体重和脂肪量显著相关(P<0.05),相关系数大小依序为脂肪量(0.79)>体重(0.52),可见男女患者的WHR均与体重和脂肪量显著相关。同时WHR还与BF%高度显著相关( 0.92和0.81,P<0.01),证明WHR的确能够反映出身体的脂肪情况。

3.2 肥胖判定指标的比较

研究发现,BF%与心血管风险因子相关,且相关程度高于身体质量指数和腰臀比 。与BMI和WHR相比,体脂肪量、BF%等人体成分测量指标在判定机体是否肥胖方面更加灵敏。但BF%虽然能比较准确地测定身体脂肪的含量,却不能准确描述脂肪的分布情况。BMI是反映全身性肥胖的指标与人体体重非常显著相关,其优点是充分考虑了全身的状况,缺点是无法考虑肌肉和骨骼的影响。但BMI指数更易于测量和应用不用考虑身材和性别的影响,仍可作为判别身体胖瘦程度的一项指标[6]。BF%与BMI相比更能准确判断体脂含量和肥胖的存在。

国外有研究认为WHR是反映体脂分布及腹型肥胖最合适的指标,脂肪蓄积在上半身的肥胖比下半身的肥胖更易发生糖尿病、高血压等疾病,其作用方式为上半身肥胖可能直接影响脂肪酸和全身的脂代谢 。本研究中以WHR法判定时,男、女患者的超标准率都非常接近与按BF%判定出来的超标准检出率,而且男女患者的WHR值与体重和脂肪量高度显著相关(P<0.01),也进一步说明WHR既可作为独立客观地反映身体脂肪分布特征的体成分指标,又能有效地用于反映身体成分和脂肪量,是BF%和BMI两个指标所不能的。

有研究采用BIA法测得的BF%与其它方法一同判断男女肥胖率,并对各项指标与BF%进行相关分析,结果显示无论男女,虽然体重、BMI、腰围等与WHR高度相关,但不同方法对肥胖的检出率均有很大的差别。本研究结果同样可以看出:用不同的评价指标评判出的体脂超标准率也存在着一定的差异,男性患者中超标准的检出率以WHR法最高,其后为BF%和BMI;女性患者中超标准的检出率从高到低分别是WHR、BF%和OBD。卡方检验发现男性患者各评价指标的超标准检出率的差异有显著意义(P<0.05),女性没有统计学意义。既往研究显示体脂重量能够更加确切地反映患者体内脂肪情况,结果4个肥胖判定指标与男性患者脂肪量相关系数从高到低依次是:BF(0.94)>OBD(0.84)>BMI(0.83)>WHR(0.79) ;而女性患者脂肪量与4个指标的相关系数从高到低依次是: BMI(0.91)>OBD(0.86)>WHR和BF%(均为0.76);显示BF%与WHR、BMI、OBD等3个指标之间的相关系数大小也有差别,相关系数男性患者为WHR(0.81)>OBD(0.72)>BMI(0.71),女性患者为WHR(0.92)>BMI(0.81)>OBD(0.79)。不同指标与身体脂肪量和BF%之间相关性有一定的差异,在一定程度上可说明不同指标在评判肥胖时的差异与准确性[7]。因此,在采用指标评价肥胖时,应该首先选择BF%和WHR指标,而应用BMI和OBD指标时,一定要考虑到肌肉和骨骼的影响,最好要配合其他相关指标同时应用。

分别以BF%、WHR、BMI、OBD 4个指标评判出的我院住院患者男女的体脂超标率之间存在着一定的差异,男性患者中以WHR法检出率最高,OBD法检出率最低;女性以WHR法检出率最高,BMI法检出率最低。各评价指标的检出率差异有统计学意义。BF%、WHR、BMI、OBD 4个指标与身体脂肪重量显著相关,而且BF%与WHR、BMI、OBD指标也显著相关,说明这几个指标均可作为肥胖的判定指标,但不同指标在评判身体成分及肥胖时有优劣差异和性别差异[8]。因此,在采用指标评价肥胖时,在条件许可的情况下,应该首先选择反映身体脂肪量及比例的BF%指标和反映身体内脂肪分布的WHR指标。

至于BMI和OBD指标,由于不能精确区分是脂肪或肌肉发达引致的肥胖,而且可能识别不出“隐形肥胖”者和“肌肉肥胖型”,在评判男女肥胖时,应采用多项指标同时评价,应该将判别全身肥胖的指标如BMI、OBD和判别脂肪分布指标如WHR结合起来使用,使评价更准确。

摘要：目的:比较不同肥胖判定指标检测某院住院患者肥胖率的差异。方法:采用人体成分分析仪(INBODY3.0)测定128位住院患者的人体成分,分别选择4种不同的指标包括BF%、BMI、WHR和OBD来评价男性、女性肥胖情况。结果:BF%、BMI、WHR和OBD 4个指标对男女患者的体脂超标检出率有差异,男性女性患者之间有显著性差异;BF%与OBD、BMI和WHR相互之间均高度相关,但4个指标与身体脂肪量以及BF%与其他3个指标的相关系数大小有一定差异。BMI和OBD两个指标,由于不能精确区分是脂肪过量或肌肉发达引致的肥胖,以及可能检查不出“隐形肥胖”者,在评判住院患者的身体成分与肥胖时要特别谨慎,最好能与其他指标共同使用。结论:评判体脂和肥胖时应该首选能反映身体脂肪量及比例的BF%指标和反映身体内脂肪分布的WHR指标。

关键词：人体成分分析,肥胖评判指标,体质测评

参考文献

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[3]蔡东联主编.营养师必读[M].上海人民军医出版社,2011:572～573.

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[6]Susan J Appel,Elhn D Jones.Central obesity and the metabolic syndrome im cations for primary care provid-ers[J].Clinical Practice,2004,16(8):335～342.

[7]张荣欣,薛长勇,郑子新,等.成人BMI与体脂含量和脂肪分布的关系[J].营养学报,2OO2,24(2):144～146.

肥胖对急性胰腺炎患者的影响 篇8

1资料与方法

1.1 临床资料

选取2004-2009年住院治疗的急性胰腺炎患者48例, 诊断符合《中国胰腺炎诊治指南》的标准, 已排除原有严重肝、肾、心脏、内分泌等系统疾病者。以体质量指数 (BMI) 为标准进行分组, BMI=体质量 (kg) /身高 (m) 的平方。BMI>25kg/m2为肥胖组, BMI<25kg/m2为正常组。其中正常组28例, 男15例, 女13例;年龄 (48.2±16.4) 岁。肥胖组20例, 男13例, 女7例;年龄 (44.6±13.0) 岁。2组患者在性别、年龄方面比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

2组患者在入院后均给予同样的常规抗炎、抑酸、抑酶、补液、支持等治疗。比较2组患者在临床症状缓解时间、重症胰腺炎的发生率及平均住院天数。

1.3 统计学方法

计量资料以$\overline{x}\pm s$表示, 组间比较采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

肥胖组患者临床症状缓解时间、重症胰腺炎发生率及平均住院天数均优于正常组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

注:与正常组比较, *P<0.05

3讨论

急性胰腺炎常见的病因有胆源性胰腺炎、乙醇性胰腺炎等。近年来, 随着人们生活水平的提高, 与肥胖相关的胰腺炎也越来越引起重视[1]。越来越多的研究证实, 肥胖是急性胰腺炎的独立危险因素之一。肥胖患者重症胰腺炎显著增加, 发生系统并发症和局部并发症的几率增加, 病死率亦有增高。肥胖在急性胰腺炎发病机制中的作用尚未完全阐明。有学者发现[2], 肥胖患者的胰周和腹膜后间隙中过多的脂肪沉着可使胰周脂肪坏死、脓肿形成和死亡的危险性增加。肥胖者大多腹部和内脏有大量的脂肪堆积, 胰腺周围脂肪过度沉积为胰腺出血、坏死、皂化反应的发生提供了充足的原料。脂肪的分解产生大量游离脂肪酸损伤胰腺微循环加重胰腺损伤。肥胖患者多同时存在有各种代谢异常, 其胆囊炎、胆石症、冠状动脉硬化、高血压、高血脂等慢性病发病率增加, 从而进一步使原有病情加重。另外, 急性胰腺炎时, 肥胖患者在胰腺周围出现较多的脂肪坏死, 产生大量的有毒物质, 加重胰腺损伤与坏死。同时, 这些有毒物质还可通过循环产生肝毒性及肾毒性, 进一步加重了原有的病情。肥胖患者因多同时合并有高脂血症, 导致血液黏稠度增加、胰腺微循环障碍, 加重了胰腺的缺血坏死, 进一步导致了胰腺炎的加重与进展。有研究报道, 75%的肥胖患者存在高瘦素血症, 但由于瘦素抵抗的存在, 可能影响了肥胖症急性胰腺炎的预后[3]。

本结果显示, 肥胖组临床症状缓解时间、重症胰腺炎发生率及平均住院天数均优于正常组 (P<0.05) 。总之, 肥胖是急性胰腺炎的独立危险因素之一。肥胖患者重症胰腺炎的发病率明显增高, 病情更加凶险, 预后差, 肥胖可作为评价急性胰腺炎预后的指标之一。对于肥胖患者致急性胰腺炎要引起高度重视, 积极采取各种有效的治疗措施, 缩短病程, 减少重症胰腺炎的发生几率, 改善预后。

摘要：目的 探讨肥胖对急性胰腺炎患者的影响。方法 将急性胰腺炎患者48例以体质量指数 (BM I) 为标准进行分组, 分为肥胖组20例和正常组28例。2组患者在入院后均给予同样的常规抗炎、抑酸、抑酶、补液、支持等治疗。比较2组患者在临床症状缓解时间、重症胰腺炎的发生率及平均住院天数等方面的差异。结果 肥胖组临床症状缓解时间、重症胰腺炎发生率、平均住院天数均优于正常组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。结论 肥胖可作为评价急性胰腺炎预后的指标之一, 对于肥胖患者的急性胰腺炎要引起高度重视。

关键词：肥胖,胰腺炎, 急性,体质量指数

参考文献

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肥胖症患者 篇9

关键词：生长激素,肥胖,高血压,胰岛素抵抗

随着生活水平的改善,肥胖的人群日渐增多,国外一些研究显示:肥胖的患者生长激素(GH)水平下降[1],GH缺乏症患者生长激素替代治疗可减轻肥胖、改善血糖及血脂代谢[2],但对于血清GH水平与心血管危险因素相关性研究不多。而随着我国日益进入老龄化社会,心血管疾病作为老龄化社会的高发疾病,其危险因素更是本研究的重点,鉴于国内尚缺乏肥胖与非肥胖老年高血压患者GH水平对照研究及其与心血管危险标记相关分析,因此,本研究以老年高血压患者为研究对象,旨在比较肥胖与非肥胖患者的血清GH水平,探讨GH与肥胖、胰岛素抵抗、血脂紊乱、高血压的相关性,为GH是否参与肥胖及相关代谢紊乱疾病的发生发展提供理论依据。

1 对象与方法

1.1 研究对象

选取我院门诊与住院老年高血压患者80例,高血压符合1999年WHO诊断标准,所有患者均确诊为原发性高血压,患者年龄60～86岁,其中男40例,女40例,平均年龄(71.8±6.1)岁。将患者根据年龄分为A、B、C 3组,分别为A组(60～69)岁、B组(70～79)岁和C组(≥80)岁。再根据体质量指数(BMI)、腰围(WC)分为肥胖组与非肥胖组(男性BMI≥28,WC≥85 cm为肥胖;女性BMI≥28,WC≥80 cm为肥胖),其中肥胖组年龄60～82岁,平均(71.3±6.0)岁;非肥胖组年龄60～86岁,平均(72.3±6.2)岁,肥胖符合2003年《中国成人超重和肥胖症预防控制指南》诊断标准。排除心、肝、肾脏疾病以及感染、肿瘤、自身免疫性疾病,近1月未服用降脂药。

1.2 研究方法

1.2.1 标本的采集与测定:

受试者隔夜空腹8 h,于安静、清醒的状态下采集静脉血。氧化酶法测定血糖,化学发光法测定空腹胰岛素(FINS)、GH。采用酶法测定三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白B(Apo B)、纤维蛋白原(Fb),免疫比浊法测定C反应蛋白(CRP),稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。

1.2.2 临床资料收集:

每位患者均检查身高、体质量、WC、血压。计算BMI=体质量/身高2(kg/m2)。

1.3 统计学处理

所有数据分析采用SPSS 13.0统计分析软件完成。计量资料进行正态性检验,数据均以表示,计量资料的组间比较采用方差分析,相关分析用Pearson相关分析完成。P<0.05为有统计学意义。

2 结果

2.1 各组GH、生化指标及临床资料比较

肥胖组与非肥胖组年龄比较差异无统计学意义(P>0.05);肥胖组GH、HDL-C低于非肥胖组,两者差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);肥胖组FPG、FINS、TG、TC、LDL-C、Fb、CRP、SBP、DBP、HOMA-IR高于非肥胖组,2组差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。见表1。

2.2 GH与生化指标、临床资料相关性分析

GH与HDL-C呈正相关,与WC、BMI、HOMA-IR、TG、TC、ApoB、Fb、CRP、FINS、FPG、SBP、DBP、年龄呈负相关。见表2。

2.3 GH影响因素分析

以GH为因变量,以年龄、WC、BMI、SBP、DBP、CRP、Fb、HDL-C、LDL-C、TC、TG、ApoB、FPG、FINS、HOMA-IR为自变量进行多元线性回归分析表明,HOMA-IR、年龄、WC是GH的独立危险因素。见表3。

2.4 不同年龄组GH水平比较

A组GH水平(0.23±0.02)ng/ml,B组GH水平(0.21±0.02)ng/ml,C组GH为(0.19±0.03)ng/ml,C组与A组比较,P<0.01;C组与B组比较,P<0.05。

注:与非肥胖组比较,*P<0.05,**P<0.01

3 讨论

肥胖已成为世界难题,其与心血管危险因素密切相关。肥胖与一些代谢紊乱疾病如胰岛素抵抗、血脂紊乱、高血压、心血管疾病密切相关[3,4,5,6]。老年患者由于经济条件改善,活动量减少,肥胖特别是中心型肥胖日益突出,与之相关心脑血管病的发病率及死亡率逐年增加。随着对与肥胖相关的心血管危险标记物的研究不断深入,GH与肥胖的相关性的研究已引起人们的关注。GH作为一种脂解激素,能改善内脏型肥胖[7]。本研究显示,肥胖组SBP、DBP、Fb、CRP、LDL-C、TG、TC、HOMA-IR高于非肥胖组,两者差异有统计学意义(P<0.01)。在肥胖时,胰岛素抵抗可能与脂肪细胞膜上胰岛素受体数目减少,且游离脂肪酸水平的增加有关,单纯性肥胖组还伴有明显的血脂紊乱[8,9]。本研究结果还显示,肥胖组GH低于非肥胖组,两者差异有统计学意义(P<0.01),与国外的研究一致。GH是一种合成激素,具有促进脂肪的利用,建立和保持瘦体质量的作用[10],GH减少可能促进脂肪沉积和促进体质量增加[11]。与肥胖相关的GH缺乏的机制还不清楚,可能肥胖导致游离脂肪酸增加,升高的游离脂肪酸可直接抑制GH分泌[12]。动物研究结果显示,肥胖相关的高胰岛素血症可能会抑制GH的产生,高胰岛素血症可能通过直接下调GH细胞功能(包括了减少GH、GHRH-R、GHS-RmRNA水平的表达),从而导致肥胖状态下GH产生减少[13]。肥胖前期GH缺乏将导致脂肪细胞对胰岛素反应增强,伴随胰岛素效应增加将导致有肥胖倾向的小鼠的脂肪细胞尺寸增加。肥胖的个体GH分泌减少,抑制的GH可能促进体质量增加及中心性肥胖,因此形成恶性循环。GH对血脂的调节作用,推测GH使肝脏LDL-C受体m RNA表达上调,从而使肝脏摄取LDL的能力提高,加速血脂代谢,使LDL生成率下降,达到降血脂的作用,从而起到防止动脉粥样硬化[14],故本研究显示肥胖的高血压患者血脂紊乱,可能部分与GH水平下降有关。GH除了改变脂质代谢,也能改变脂肪细胞对肾上腺素的反应,从而影响脂肪细胞大小和脂解的敏感性[15]。本研究结果还显示,GH与WC、BMI、SBP、DBP、年龄、CRP、LDL-C、TG、TC、HOMA-IR负相关,与HDL-C正相关。微小神经照相术显示成人垂体功能减退患者有强烈的交感神经放电,这种发现可部分解释成人GH缺乏症患者高血压发病率增高[16]。本研究还显示,GH随着年龄的增加逐渐减少,不同年龄组GH差异有统计学意义。国外有研究资料证实年龄与每日GH分泌率呈负相关,平均起来,据估计作为一个正常的BMI,每增加10岁,GH的生产率就减少14%[17]。关于GH与CRP及Fb相关性研究不多,本研究显示GH与CRP、Fb负相关。GH是一种细胞因子,它能增强吞噬细胞活性,减少急性损伤细胞因子产生。国外一些研究数据显示垂体功能减退症的患者GH替代治疗后hs CRP、腹型肥胖和其他心血管危险标记物下降,并增加HDL[18]。

肥胖症患者 篇10

关键词：肥胖性高血压,动态心电图,心率变异性,自主神经

肥胖和高血压已成为目前公认的重要公共卫生问题,是心脑血管疾病的重要危险因素。我国目前已有>2亿高血压患者,2.4亿的高血压前期患者[1];拥有>7000万的肥胖人群,其中15%肥胖患者的体质量超标,儿童肥胖在15年内增长28倍[2]。据估计,60%～70%的成年人发生高血压是由肥胖造成的[3]。肥胖性高血压已成为目前高血压发病的主要形式。与非肥胖性高血压比较,肥胖性高血压患者心脑血管事件的发生率及病死率均明显升高[4]。研究表明,肥胖性高血压患者存在交感神经兴奋和迷走神经活性降低的特点[5],高血压合并肥胖是否会增加高血压患者的交感神经活性或降低迷走神经活性,目前仍缺乏研究证据。近年我院围绕以上问题开展了相关探讨,现将结果报道如下。

1资料与方法

1.1 一般资料

选择2009年1月-2011年12月我院收治的肥胖性高血压患者及非肥胖性高血压患者各60例,分别作为肥胖性高血压组和非肥胖性高血压组。另选取健康体检者60例作为正常对照组。入选标准:高血压诊断标准依据2009年中国高血压防治指南,选择高血压1、2级患者;此外还应符合肥胖的诊断标准[6,7]:BMI≥28kg/m2为肥胖的界限;腰围≥90cm(男性),≥85cm(女性)为腹部脂肪蓄积的界限。排除标准:年龄>80岁或<18岁;严重脏器功能不全者;继发性高血压患者;重度、恶性高血压患者;其他并发症患者及孕妇、哺乳期妇女等。肥胖性高血压组男32例,女28例;年龄(57.48±11.12)岁;收缩压(53±15)mm Hg,舒张压(96±9)mm Hg。非肥胖性高血压组男31例,女29例;年龄(56.07±10.88)岁;收缩压(54±16)mm Hg,舒张压(95±10)mm Hg。2组患者性别、年龄、血压等差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

所有患者及健康体检者均采用美国DM software公司生产的ECGLAB型3通道动态心电图(DCG)记录器,磁带模拟V1、V5和aVF导联连续监测24h。时间为9∶00至第二天9∶00,受检者正常生活,平静呼吸、神情放松,所录数据经主机回放处理,自动过滤异位搏动及干扰。

1.3 观察指标

观察3组SDNN、SDNN index、RMSSD、PNN50及左室壁厚度。

1.4 统计学方法

计量资料以$\overline{x}\pm s$表示,多组间两两比较采用q检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1 SDNN、SDNN index水平比较

肥胖性高血压组及非肥胖性高血压组SDNN、SDNN index水平均明显低于对照组,且肥胖性高血压组SDNN、SDNN index水平均低于非肥胖性高血压组,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表1。

注:与正常对照组比较,*P<0.01;与非肥胖性高血压组比较,#P<0.05

2.2 RMSSD、PNN50水平比较

肥胖性高血压组和非肥胖性高血压组RNSSD、PNN50水平均低于正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);肥胖性高血压组RNSSD、PNN50水平均低于非肥胖性高血压组,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表2。

注:与正常对照组比较,*P<0.05,#P<0.01;与非肥胖性高血压组比较,△P<0.05

2.3 心室壁厚度比较

肥胖性高血压组和非肥胖性高血压组舒张期室间隔厚度(IVST)及左心室后壁厚度(PWT)水平均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。且肥胖性高血压组IVST及PWT水平明显高于非肥胖性高血压组,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表3。

注:与正常对照组比较,*P<0.05,#P<0.01;与非肥胖性高血压组比较,△P<0.05

3讨论

目前我国每年继续新增1000万例高血压患者。而中国每年病死的300万例心血管系统疾病患者中,50%与高血压有关[8,9]。因此加深对高血压发病机制的认识,提高高血压的防治水平,有重要的现实意义。分析发现,肥胖可加重高血压患者的自主神经功能障碍,增加交感神经的活性,降低迷走神经功能,使肥胖性高血压患者的SDNN、SDNN index、RMSSD、PNN50水平降低,从而心率变异性下降,左室壁厚度明显厚于非肥胖性高血压患者。

近年来,大量研究证实了自主神经活动与多种疾病尤其是某些心血管疾病的病死率,尤其是猝死率有密切关系,而心率变异性分析则是判断自主神经活动的最常用的定量指标之一,Holter则是测定心率变异性最常用的方法。有研究认为,肥胖相关性高血压的发病机制包括胰岛素抵抗、钠潴留、交感神经系统活性增加、激活肾素血管紧张素醛固酮系统活性和血管功能改变[4,10]。早在20世纪40年代国际知名高血压专家Iriven Page就提出了著名的高血压发病镶嵌理论,即血压升高涉及神经体液激活、血流动力学异常、肾脏钠水潴留、年龄和遗传等多种因素,形成一个复杂的血压网络调控体系。神经体液激活是高血压经典的病理生理机制之一,交感神经系统激活可收缩血管、增加心输出量导致血压升高[11]。支配血管的神经可影响血管的重塑和舒缩功能,使高血压得以维持。同时交感神经兴奋还导致水钠潴留,并使肾素大量释放,使血压进一步升高。肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)在维持体液平衡和调节血压中有重要作用,它主要通过肾脏释放肾素,催化生成AngI及在血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)作用下生成AngII,AngII作用于血管紧张素Ⅱ型受体(AT1R)升高血压、促进心血管重塑及刺激肾上腺皮质释放醛固酮,引起钠水潴留[12]。