顽固心力衰竭

顽固心力衰竭（精选八篇）

顽固心力衰竭 篇1

1 临床资料

2006年3月至2008年3月金坛市人民医院共收住心力衰竭患者182例, 其中男性129例, 女性53例, 年龄 (70±18) 岁, 心脏病例史3~20年。

2 一般护理

2.1.1 休息与体位

患者有明显呼吸困难者取半卧位或伏桌坐位, 双下肢下垂减轻肺瘀血和挤压, 减轻心脏负荷, 改善呼吸困难, 对夜间阵发性呼吸困难者, 应加强夜间巡视, 协助坐起。卧床休息者需加强生活护理, 协助日常生活所需, 注意口腔清洁, 协助大小便。提供良好、舒适的休养环境, 适当通风, 避免对流风;衣着宽松, 盖被应松软, 以减轻憋闷感, 利于患者休息, 注意患者体位舒适与安全, 可用枕或软垫支托肩、臀、骶、膝部, 以免受压或下滑;对烦燥不安者应加床栏保护, 专人护理, 以防意外。

2.1.2 氧疗

纠正缺氧、缓解呼吸困难、保护心脏, 减少缺氧性器官功能损害, 一般鼻导管给氧2~4L/min, 对咳粉红色泡沫痰的患者, 可予6~8L/min高流量鼻导管氧吸, 湿化瓶内加入30%~50%的酒精, 以减轻泡沫表面张力, 从而改善肺的气体交换。

2.1.3 心理护理

顽固性心力衰竭患者长期受心力衰竭的困扰, 多有心情烦躁、痛苦、焦虑、紧张和恐惧的心理, 对治疗信心不足, 应对患者做好耐心细致的开导、安慰、解释工作, 鼓励家属一起参与, 消除患者的思想顾虑和悲观情绪, 使之保持良好的心态, 积极配合治疗, 树立战胜疾病的信心。

2.1.4 饮食护理

给予低热量, 易消化, 富营养饮食, 少量多餐, 多食水果、蔬菜, 预防便秘。水肿者, 每日摄盐在5g以下为宜, 控制液体摄入量, 每日入水量<1500mL, 计尿量, 告诉患者及家属低盐饮食的重要性, 提高依从性, 伴低蛋白质血症者可补充蛋白质的摄入。

2.1.5 输液护理

控制液量和速度, 24h输液量应控制在1500mL以内, 速度为20~30滴/min, 250mL液体需4h, 若40滴/min, 250mL液体需2h。

3 药物治疗护理

3.1 洋地黄类药物是治疗心力衰竭的常用有效药物, 其治疗量与中毒

量接近, 易发生不同程度的毒性反应, 因此治疗过程中要密切观察病情变化, 及时做好中毒的防治: (1) 合理选药, 注意个体差异。 (2) 用药前询问洋地黄用药史及有无联合用药, 如奎尼丁、胺碘酮、维拉帕米, 拜阿司匹林等药物合用可增加中毒机会。 (3) 严格遵医嘱按时给药, 用药前测脉搏, 若<60次应暂停给药并汇报医师。静脉用药必须稀释后缓慢注射, 10~20min同时监测心率、心律、心电图变化。 (4) 观察尿量的变化, 要主动询问病情, 定期查钾及血清地高辛浓度, 结合复查心电图, 及时纠正电解紊乱。 (5) 注意观察有无胃肠道症状和神经系统反应。 (6) 一旦发生中毒, 必须立即停药, 对症处理:低钾者补钾, 停用排钾利尿药, 纠正心律失常。

3.2 血管紧张抑制剂 (ACEI)

该药是治疗心力衰竭的首选药, 用于治疗心力衰竭时更重要的是降低心力衰竭患者代偿性神经-体液变化的不利影响, 抑制心肌、小血管的重塑, 维护心肌功能。 (1) ACEI治疗应从小量开始, 患者耐受后逐渐加量, 直至长期维持, 如卡托普利12.5~25mg餐前1h口服, 2次/d, 此类药物主要不良反应包括咳嗽 (为干咳) , 直立性低血压和头晕、肾损害和高钾血症、血管神经性水肿等, 用药期间注意监测血压、血钾、肾功能, 避免体位突然改变, 出现不能耐受咳嗽或血管神经性水肿应停药。 (2) 对不能耐受ACEI者引用ARB代替, 常用药物如颉沙坦, 厄贝沙坦。 (3) 醛固酮拮抗剂螺内酯应用最广泛, 20mg 1~2次/d, 能阻断醛固酮效应, 对抑制心血管重塑、改善慢性心力衰竭的远期预后有很好的作用。

3.3 β受体阻滞剂

可对抗代偿机制中交感神经兴奋性增强这一效应, 提高患者运动耐量, 降低病死率。常用比索洛尔、美托洛尔, 应用时从小剂量开始, 逐渐增加, 至适量长期维持。不良反应:液体滁留和心力衰竭恶化、疲乏、心动过缓、房室传导阻滞, 应注意观察血压心律, 当心率小于50次/分, 应减药或停药。

3.4 利尿剂

它促进液体的排泄, 减少血容量, 降低心脏前后负荷, 消除缓解静脉淤血及其所引发的肺水肿和外周水肿, 应遵医嘱正确使用, 如袢利尿剂易致低血钾症, 从而诱发心律失常, 使用过程中注意监测尿量, 电解质的变化, 同时多补充含钾丰富的食物, 如鲜橙汁、香蕉、枣、杏、土豆等, 必要时遵医嘱补充钾盐, 口服补钾宜在饭后, 以减轻胃肠道不适, 静脉补钾注意浓度、速度、总量。

3.5 血管扩张剂的应用及注意事项

扩血管药物应用主要是降低心脏前后负荷, 常用硝酸酯类药物, 如硝酸甘油的基本作用是松弛平滑肌, 尤其对血管平滑肌, 扩张静脉血管, 选择性扩张冠状动脉、降低心肌耗量, 增加缺血区血液灌注, 解除心力衰竭症状, 静脉应用时应掌握好滴速, 告诉家属不可擅自调节滴速, 以防低血压发生, 不良反应主要是:面部潮红, 搏动性头痛、头晕, 心动过速, 心悸等不适;而硝普钠是一种强效速效降压药, 主要作用于血管平滑肌, 能扩张小动、静脉, 降低外周阻力, 使血压下降, 用于治疗顽固性心力衰竭效果很好。使用前须患者及家属解释清楚药理作用, 用药方法和危险性, 切忌擅自调节滴速, 以免发生意外, 使用过程中注意避光, 药液现配现用, 每6~8h更换, 加强巡视, 严密观察血压及心率, 如出现血压明显下降、心慌, 脉率明显增快, 面色潮红等症状和体征, 应立即调慢硝普纳的滴速或停止用药, 避免突然坐起等改变体位, 防止引起低血压性晕厥。

4 小结

顽固性心力衰竭是大多数血管病的最终归宿, 心内科常见死亡因素, 病情变化复杂, 护理人员对患者用药前后病情动态观察非常重要, 为临床医师提供第一手资料, 积极配合医师治疗, 提高对心力衰竭患者的救护质量及生活质量, 提高患者的依从性, 获取满意的预后效果。

关键词：顽固性心力衰竭,护理

参考文献

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[4]周汶静.硝普钠治疗顽固性心衰的护理体会[J].当代护士, 2003 (10) :32.

顽固心力衰竭 篇2

[关键词]顽固性心衰；多巴胺；多巴酚丁胺

[中图分类号]R541.6   [文献标识码]B   [文章编号]2095-0616（2012）03-85-02

Efficacy analysis of combination therapy of dopamine and dobutamine for intractable heart failure

XIE Kai

Department of Cardiology, the People's Hospital of Ning'er County,Ning'er 665100,China

[Abstract] Objective To observe the clinical effect of dopamine combining with dobutamine for intractable heart failure. Methods 50 cases with intractable heart failure treated in our hospital from January 2008 to February 2011 were randomly divided into treatment group (n=25) and control group(n=25). Control group was given conventional therapy of diuretic, oxygen, nutrition, cardiac, ACEI drugs, digitalis, etc. Treatment group was given combination therapy,of low-dose dopamine and dobutamine on the basis of conventional therapy. To compare the clinical effects of the two groups. Results The left ventricular ejection fraction and left ventricular cardiac output of the treatment group were higher than those in control group. Difference was statistically significant between the two groups(P＜0.05).After treatment, the effective rate of treatment group was 92.0%, and the effective rate was 64.0% in control group. Efficiency difference between the two groups was statistically significant (P＜0.05). Conclusion Dopamine combining with dobutamine can improve cardiac function and control heart failure for intractable heart failure, which has a high clinically effective rate and is worthy of clinical application.

[Key words] Intractable heart failure; Dopamine; Dobutamine

顽固性心力衰竭是指应用一般心衰治疗方法后心衰症状和体征仍无明显变化或者有进行性加重[1]。多数顽固性心衰为终末期心衰，是心脏疾病不良发展的晚期表现，患者在日常生活活动中就可出现心衰症状，常表现为心率增快、右上腹胀痛、胃口差、高度水肿、呼吸困难等，常常需要长时间或者反复住院治疗。随着社会的发展和我国人口的老龄化，心血管疾病的发生率日益增高，而顽固性心力衰竭往往难以治疗，心血管医护工作者必须充分认识到顽固性心衰难以治疗的真正原因，给予及时有效的治疗，提高患者的生活质量。因此，如何找到一个完善有效的治疗方法就成为当今心血管医护人员面临的一个重要难题[2]。2008年1月~2011年2月笔者所在医院采用多巴胺、多巴酚丁胺联合治疗顽固性心力衰竭患者25例，取得满意效果，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2008年1月~2011年2月笔者所在医院收治的顽固性心力衰竭患者50例，其中男31例，女19例，年龄46~78岁。其中冠心病16例，高血压性心脏病11例，扩张型心肌病9例，先天性心脏病7例，风湿性心脏病7例。根据1928年纽约心脏病协会心功能分级标准分级(NYHA分级)：心功能Ⅲ级34例，Ⅳ级16例。将50例顽固性心力衰竭患者随机分为治疗组和对照组，治疗组25例，男15例，女10例，年龄46~71岁；对照组25例，男19例，女6例，年龄49~78岁。两组患者在性别、年龄、临床症状上无显著性差异（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

对照组给予利尿、吸氧、营养心肌、ACEI类药、洋地黄等常规治疗。治疗组在常规治疗基础上给予多巴胺、多巴酚丁胺联合治疗，将多巴胺20 mg，多巴酚丁胺40 mg，加入5％葡萄糖250 mL中静滴，开始小剂量，后根据患者具体病情增至20滴/min维持，持续24 h，5 d为1个疗程，病情得以控制后减量或停用。

1.3 观察指标

在治疗前后采用二维超声心动图分别对两组患者进行左室射血分数（EF）、左室心输出量（CO）检测，并观察两组患者心衰症状、血压、心率等的变化情况。

1.4 疗效评定

显效：心力衰竭得以控制， EF、CO有明显改善，心功能改善Ⅰ级；有效：EF、CO有所改善，心功能改善Ⅱ级；无效：心功能无改善。有效率=（显效例数+有效例数）/总例数×100%。

1.5 统计学方法

采用SPSS10.0软件进行统计处理分析，计量资料采用t检验，计数资料采用x2检验， P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗前后两组患者左室收缩功能变化比较

两组患者治疗前EF、CO均无显著差异（P＞0.05），治疗后，治疗组EF、CO均高于对照组，且组间比较差异具有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

2.2 两组临床疗效比较

治疗后，治疗组有效率为92.0%，其中显效13例，有效10例，无效2例；对照组有效率为64.0%，显效5例，有效11例，无效9例，两组有效率比较差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

3 讨论

顽固性心衰患者经常在休息，甚至极轻微的日常活动时就会感到气急、呼吸困难、极度倦怠及顽固性水肿等症状，且经过常规的药物治疗后心衰症状仍无明显好转或有加重趋势。近年来，随着我国人口的老龄化，顽固性心衰患者也逐年增多[3]，严重影响着人类的健康，因此，如何有效的治疗顽固性心衰已经成为相关医学界面临的重大课题。目前ACEI类药、洋地黄等常规药物治疗一般性心衰已取得较好的临床效果，但对于治疗顽固性心衰起效较慢，临床效果不佳[4]。而多巴胺、多巴酚丁胺在治疗顽固性心衰时具有其独特的作用，多巴胺作用于多巴胺受体，能通过扩张肾等内脏血管，增加肾血流量和肾小球滤过率，从而产生利尿作用，但是如果多巴胺剂量增大可对除冠状动脉外的其他血管产生强烈的收缩作用，使得心率加快、血压升高，总外周血管阻力增高，心肌耗氧量增加。多巴酚丁胺对心率及肾血管的影响不大，增加总外周阻力和心肌耗氧量不明显，但它的正性肌力作用强于多巴胺，两种药物都能够增强心肌收缩力，增加血输出量。将多巴胺与多巴酚丁胺联合使用可同时发挥两者的优点，减少单纯使用其中一种带来的不良反应，是一种治疗顽固性心衰行之有效的方法。本研究采用多巴胺、多巴酚丁胺联合治疗顽固性心力衰竭患者25例，并与常规治疗25例对比，观察两组临床疗效。结果显示：治疗组左室射血分数、左室心输出量均高于对照组，且组间比较差异具有统计学意义（P＜0.05）；这说明多巴胺、多巴酚丁胺联合治疗能够较好地改善左室收缩功能，减少心力衰竭症状。治疗后，治疗组有效率为92.0%，对照组有效率为64.0%，两组有效率比较差异具有统计学意义（P＜0.05），说明与常规治疗相比，多巴胺、多巴酚丁胺联合治疗顽固性心衰有效率高，临床效果较好。通过本研究，笔者认为在采用多巴胺、多巴酚丁胺联合治疗顽固性心衰时，临床上要特别注意用药剂量，以避免剂量过大引起不良反应，造成不良后果。

总之，联合应用多巴胺、多巴酚丁胺治疗顽固性心衰，能够有效改善左心室收缩功能，控制心衰症状，临床有效率高。但在用药剂量上要合理控制，小剂量临床效果较佳。

[参考文献]

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[3] 张景华. 多巴酚丁胺治疗心衰69例疗效分析[J]. 安徽医学， 2001， 22（4）： 66.

[4] 迟仲伟. 多巴胺与酚妥拉明联合治疗肺心病心衰40例体会[J].中华医学杂志，2005， 5（5）： 281-282.

谈顽固心力衰竭的中医辩证治疗 篇3

虽然目前西医治疗心力衰竭已达到调节神经内分泌水平, 但仍有很多患者疗效不佳, 心力衰竭顽固, 我个人体会此时用中医治疗往往收到意想不到的疗效。

1 中医治疗重在辨证 (辨清真寒假热证)

应该说伤寒论中四逆汤、通脉四逆汤、白通及白通加猪胆汁汤、真武汤是治疗心力衰竭及心源性休克的良方。有人甚至将其称为治疗心力衰竭及休克的专方, 但在临床中如何应用确实是我们在临床上常常遇到的实际问题, 下面我举例说明。

去年12月我科救治一位患者, 男性, 78岁, 既往高血压、糖尿病病史20余年, 曾于十年前得过一次心肌梗死, 近几年每因感冒等原因而心悸、气短, 不能平卧, 在我科入院均好转出院。本次入院患者因心前区疼痛10余小时不缓解来我科, 入院时查体血压110/70mmHg, 心音极弱, 心率120次/分, 两肺可闻及哮鸣音, 两肺底可闻及湿啰音, 诊断为糖尿病、高血压病, 再次心肌梗死, 给予镁钾盐加异舒吉、丹参、低分子肝素、生脉等药物静点, 及常规治疗心力衰竭、心肌梗死、糖尿病的药物。第二天患者未见缓解, 当时查患者端坐位, 已经两夜没睡觉, 表情痛苦、淡漠, 汗出不止 (12月份) , 四肢厥冷, 穿羽绒服及羽绒背心, 披着棉被, 但患者直呼口渴, 喜冷饮, 吃冰块仍不觉冷, 诊脉:微细欲绝而数, 舌光红无苔, 此时究竟是阴虚证, 阴虚及阳证, 还是气阴两虚证, 还是阴盛格阳证, 我经过认真分析思考, 该患者虽然舌光红无苔, 喜冷饮, 吃冰, 但患者四肢厥冷, 穿好多衣服还嫌冷, 脉微细欲绝应辨为阴盛格阳证, 是阳气大衰, 阴寒内盛, 格阳于外所致, 当急投四逆汤回阳救逆。选用大辛大热的附子为君药, 迅达内外以温阳逐寒, 干姜温中焦之阳除里寒, 助附子伸发阳气。炙甘草甘温, 温养阳气。《医宗金鉴》:有“甘草得姜附, 鼓肾阳, 温中寒, 有水中煖土之功, 姜附得甘草, 通关节, 走四肢, 有逐阴回阳之力, 肾阳鼓, 寒阴消, 则阳气外达, 而脉生手足温矣”。方为:附子30g (先煎1h) 、干姜60g、炙甘草60g、山萸肉100g, 上药共煎2h, 只煎一次, 嘱患者家属回家立即煎好送回, 当时患者家属拿回药已是晚6点, 嘱患者及家属每1～2h喂一次20mL, 明早8点前把这一付药喝完。第二天查房患者平卧在床, 安然入睡, 汗出亦止, 血压升至120/80mmHg, 心痛已止, 四肢回暖, 心率降至90次/分, 服药2天后查患者舌质由光红无苔而转紫暗, 脉较前有力, 仍用前方加减, 住院一个月好转出院, 我想如果当时辨证错误, 应该是祸不旋踵, 仲景的方药辨证准确确实是效如桴鼓。

2 小青龙汤加减治疗肺纤维化、肺内感染合并心力衰竭

患者女性, 78岁, 既往身体健康, 于2005年冬突感心悸、气短, 活动后明显加重, 查:心脏彩超左室内径达78mm, 肺CT及平片均显示间质性肺炎, 肺纤维化, 心脏明显扩大, 患者曾先后2个月内连续二次因心悸、气短, 不能平卧在我科入院。情绪非常悲观, 入院十余日用多种抗生素、抗心力衰竭药物及中药清热解毒药, 如鱼腥草、白花蛇舌草等, 疗效不佳。入院时查体:心率98次/分, 心音弱, 舌红, 少苔, 脉浮大。询问患者多汗不止, 背部怕冷, 咳痰色白, 量少。辩证为外束风寒, 内停水饮, 但气阴已大伤, 拟用散寒化饮, 峻补真阴之法。故用小青龙汤加减治疗。方中桂枝、麻黄为君药发汗解表, 除外寒, 宣肺气, 干姜温肺化饮, 助麻、桂解表, 佐半夏祛痰和胃而散结。方为:桂枝15g、麻黄5g、白芍15g、炙甘草60g、干姜15g、山萸肉100g、五味子25g、半夏10g, 服用一剂, 症状明显减轻, 治疗半月好转出院。随访至今, 患者体力大增, 经常户外活动。

体会, 本例患者患肺内感染较重, 伴有肺纤维化, 但我们不能一见炎症就用清热解毒之品, 一定要遵循中医辨证治疗的法则。

3 自拟:“抗心力衰竭合剂”治疗心肌梗死后顽固心力衰竭

顽固心力衰竭 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组26例患者均为近6年住院病人, 其中男性17例, 女性9例, 平均年龄 (4 1±4) 岁。2 6例患者均为慢性C H F心功能Ⅲ～Ⅳ级 (NYHA) , 经CHF常规治疗措施治疗7～10d, 效果不佳, 并排除风湿活动、感染、甲状腺功能亢进、贫血、电解质紊乱、反复小范围肺栓塞、洋地黄类过量、合并有恶性肿瘤等因素。具体病因分别为冠心病11例, 风心病5例, 原发性扩张型心肌病3例, 酒精性心肌病2例, 围生期心肌病2例, 放射性心肌病1例, 病毒性心肌炎2例。全部入选病例均合并有房性或室性早搏、心房纤颤等心律失常, 且均作Holter、心脏彩超比较联用“利尿合剂”治疗前后心脏相关变化。

1.2 治疗方法

全部病例在继续给予CHF常规治疗措施基础上, 联合应用“利尿合剂” (5%葡萄糖250mL+普鲁卡因100mg+氨茶碱0.25g+呋塞米300～1000mg) 静滴, 滴速10～15滴/min, 每日1次, 10～14d为1疗程。对于普鲁卡因皮试阳性者, 用多巴胺20mg替换之;若心率偏快者, 以酚妥拉明10mg代替氨茶碱。

1.3 疗效评定

(1) 显效:呼吸困难等症状及肺部啰音、水肿等体征明显改善。心功能增加Ⅱ～Ⅲ级, 心律失常明显减少或消失, LVEF值增加0.15～0.30。 (2) 有效:症状及体征改善。心功能增加I～Ⅱ级, 心律失常减少, LVEF值增加0.05～0.15。 (3) 无效:症状、体征无改善。心功能无改善, 心律失常无好转或加重, LVEF值无明显变化。

2 结果

联用利尿合剂治疗后, 26例患者, 3例显效, 17例有效, 6例无效 (其中2例合并脑栓塞死亡, 4例病情恶化自动出院) , 总有效率76.92%。

3 讨论

目前已明确, 导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑, 后者是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。当代治疗心力衰竭的关键是阻断神经内分泌系统, 阻断心室重塑[1]。然而, 目前临床上常用的一些能改善心室重塑的神经内分泌拮抗剂如ACEI、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂等在治疗早期对血流动力学的改善常不明显, 甚至心功能进一步恶化。而利尿剂能更快地缓解心力衰竭症状, 使肺水肿和外周水肿在数小时或数天内消退, 故合理应用利尿剂是采用其他药物治疗心力衰竭的基础[2]。在排除可导致CHF难以纠正的各种潜在因素 (参1.1一般资料) 之后, 临床上形成顽固性心力衰竭的原因有以下几点可能: (1) 利尿剂剂量不足。重度心力衰竭时, 肾血流量和肾功能减退, 常规剂量利尿剂已不能起到利尿作用, 相反可致水钠潴留, 并削弱ACEI治疗反应及增加使用β受体阻滞剂的危险。据研究对于NYHA心功能Ⅲ级以上患者, 对最大有效剂量的袢利尿剂的利钠作用仅为正常的1/4～1/3, 而在顽固性心力衰竭时此种比例会更小[2]。呋塞米的剂量与效应呈线性关系, 故剂量不受限制, 静滴呋塞米剂量最大可用至1500～2000mg/d[2～3]。故利尿合剂中使用大剂量呋塞米是其能发挥利尿效应的重要基础。 (2) 肾血流量减少与“利尿剂抵抗”。随着CHF进展, 由于肾血流量和肾功能进行性减低, 药物转运受损, 利尿剂到达肾小管的速度减慢, 故当CHF进展恶化时, 常需加大利尿剂剂量。最终, 再大剂量也无反应, 即出现利尿剂抵抗。此时, 若在持续静滴大剂量呋塞米基础上, 再联用一些能增加肾血流的药物, 常有助于克服利尿剂抵抗[2～4]。利尿合剂中使用的普鲁卡因、氨茶碱或小剂量多巴胺<3ug/ (kg·min) 、酚妥拉明等药物均有扩张肾小动脉, 增加肾血流量作用, 这是它们能使肾小管对呋塞米重新恢复反应的药理学基础。 (3) 瓣膜性心脏病的主要问题是瓣膜本身有器质性损害, 任何内科治疗或药物均不能使其消除或缓解。目前国际上较一致的意见是:所有有症状的瓣膜性心脏病心衰 (NYHAⅡ级及以上) 均必须进行手术置换或修补瓣膜[4]。本组病例有6例治疗无效, 其中5例便为风湿性心瓣膜病所致C H F, 与文献观点相符。 (4) 心室收缩不同步。NYHAⅢ～Ⅳ级伴低LVEF的心力衰竭患者, 若其心电图提示QRS时间延长>120ms, 则可判定存在心室收缩不同步。后者可致心室充盈减少、左室收缩力或压力上升速度降低、时间延长, 加重二尖瓣反流, 使心室排血效率下降, 从而使CHF难以纠正[4～5]。对于这类CHF患者, 目前主张在药物治疗基础上加用心脏再同步化治疗 (CRT) 或心脏再同步化治疗除颤器 (CRT-D) , 从而恢复正常的左右心室及心室内的同步激动, 减轻二尖瓣反流, 增加心输出量并有助预防心脏性猝死。此外, 顽固性CHF若经上述治疗效果欠佳或伴有进行性肾功能损害, 可考虑血液透析超滤脱水, 只要适应证掌握恰当, 超滤速度等参数调节适宜, 有时可取得明显疗效。

摘要：目的观察联用利尿合剂治疗顽固性心衰疗效。方法26例顽固性心衰在继续心衰常规治疗基础上联用利尿合剂 (普鲁卡因100mg、氨茶碱0.25g、呋塞米300～1000mg) 静滴, 10～14d为1疗程。结果显效3例, 有效17例, 无效6例, 总有效率76.92%。结论除瓣膜性心脏病等病因外联用利尿合剂治疗顽固性心衰可取得一定疗效, 且简便易行, 值得基层医院推广应用。

关键词：利尿合剂,顽固性心力衰竭

参考文献

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顽固性心力衰竭的临床治疗策略分析 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料:

选取我院2013年4月至2014年2月间收治的顽固性心力衰竭患者76例, 分为两组。观察组34例, 男性18例, 年龄在54~81岁, 平均年龄为 (66.72±4.15) 岁, 病程为3.5~18年, 平均病程为 (8.26±3.54) 年;女性16例, 年龄在55~83岁, 平均年龄为 (67.16±3.82) 岁, 病程为4~17年, 平均病程为 (8.14±2.95) 年。对照组42例, 男性23例, 年龄在56~84岁, 平均年龄为 (67.94±3.26) 岁, 病程为3~17年, 平均病程为 (7.97±3.28) 年;女性19例, 年龄在59~84岁, 平均年龄为 (66.83±2.17) 岁, 病程为4.5~18年, 平均病程为 (7.25±2.35) 年。准断标准:参照《内科学》中推荐的顽固性心力衰竭诊断标准。NYHA分级:36例患者心功能为Ⅲ级, 40例患者心功能Ⅳ级。两组患者年龄、病程、病情分级等方面差异较小, 无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 方法:

对照组给予常规的综合治疗, 包括控制盐的摄入, 保证低盐饮食、充足休息、吸氧、使用血管收缩素与利尿剂等药物对症治疗, 纠正机体电解质紊乱等。观察组在接受同样治疗的基础上采用国药准字H20065354, 由武汉人福药业有限责任公司生产的硝普钠与国药准字H61020258, 由陕西京西药业有限公司生产的多巴胺联合治疗, 硝普钠每次用量为15 mg混合用量为60 mg的多巴胺使用输液泵静脉滴注治疗, 硝普钠1 d用量为2μg/ (kg·min) , 多巴胺1 d用量为0.5~2μg/ (kg·min) , 持续用药3 d后, 依据患者血压与心率变化情况对泵入速度适当调整[2]。

1.3 疗效标准。

(1) 显效:心率控制为60~80次/分钟, 心悸气促的症状缓解, 心功能明显改善为2级, 肺部听诊未见啰音, 患者能够下床活动, 肢体水肿全部消失; (2) 有效:心悸气促的症状有所减轻, 心功能基本改善, 改善程度为1级, 肺部听诊提示啰音减少, 肢体水肿明显好转; (3) 无效:患者临床症状未见任何改善, 肺部仍然存在明显啰音, 心功能的改善程度不足1级, 采用各种辅助检查, 结果与治疗前无明显变化。

1.4 统计学分析:

对本文所得实验数据均采用SPSS 12.0统计学软件进行检验, 所得计量资料采用t检验, 所得计数资料采用χ2检验, 以P<0.05为有统计学意义。

2 结果

经过一段时间的治疗, 两组患者病情均有所改善。观察组显效患者21例 (61.76%) , 总有效率为94.12%, 对照组显效16例 (38.09%) , 总有效率为78.57%, 见表1。接受联合治疗的观察组临床疗效显著优于仅接受常规治疗的对照组, 两组临床疗效差异有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

顽固性心力衰竭多发于终末期心脏病患者, 由于临床中一直缺乏有效的治疗手段, 患者往往在接受常规综合治疗后病情仍然反复发作或者病情加重。患者发生心力衰竭时会增强交感神经的兴奋性, 增大肺动脉的压力, 致使肺水肿出现与周围循环障碍, 当淤血出现于组织器官后, 患者肾脏中的血流量会明显减少, 导致醛固酮与肾素等分泌增多, 形成恶性循环的同时加重肺循环与体循环的淤血, 患者发生咳喘、缺氧或者浮肿等心力衰竭症状[3]。目前, 临床中治疗心力衰竭主要是以对心脏负荷给予减压, 并对心肌收缩功能给予增强为主, 此种方式有利于促进心室排空充盈, 改善心力衰竭表现。本研究中对顽固性心力衰竭患者在常规综合治疗的基础上采用硝普钠联合多巴胺治疗, 硝普钠能够使外周的静脉血管发生扩张, 增加静脉血的容量, 减少回心血量, 进而减轻心脏负荷。另外, 硝普钠能够帮助肺部动脉与毛细血管扩张, 使肺部的血量增加, 对患者缺氧状态有效改善, 减轻左心室的负荷。同时, 硝普钠还可以使肾动脉有效扩张, 增加肾脏血量, 提高肾小球滤过率, 增多尿量, 有效改善患者水肿症状, 使心肌供血明显增加, 改善患者缺氧与缺血症状。硝普钠能够扩张动脉, 降低周围循环的阻力, 有效改善射血功能, 明显增高排出血量。吴伊凤[4]在其研究中对顽固性心力衰竭患者采用硝普钠与多巴胺共同治疗, 实验组的总有效率为96%, 而采用常规治疗的对照组总有效率则为62%, 而且治疗期间发生的不良反应相对较少, 两组临床疗效有统计学意义 (P<0.05) 。顽固性心力衰竭患者采用具有扩张血管作用的药物非常必要, 但是收缩血管的药物也是必不可少的, 此两种药物联合使用可以取得最佳临床疗效。多巴胺能够使肾脏血流量与冠状动脉的血流量增加, 有效改善患者缺血状态, 同时增加尿量, 改善患者水肿症状。硝普钠与多巴胺两药联用在有效治疗心力衰竭的同时抵消两种药物各自产生的不良反应, 硝普钠可以抵消由多巴胺引起的增大血管阻力的不良反应, 而多巴胺则可以有效维持血压, 缓解由硝普钠导致的低血压症状, 改善心力衰竭临床症状, 巩固疗效。本次研究中, 采用硝普钠联合多巴胺治疗的观察组总有效率 (94.12%) 明显高于仅接受对症支持治疗的对照组 (78.57%) , 而且观察组治愈率 (61.76%) 相较于对照组 (38.09%) 明显较高, 观察组临床疗效显著优于对照组 (P<0.05) , 本研究结果与吴伊凤的研究结论基本一致。

综上所述, 顽固性心力衰竭采用常规综合治疗配合硝普钠联合多巴胺治疗效果明显, 安全有效, 值得临床中广泛应用。

参考文献

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[2]蔡哲龙.硝普钠、多巴胺联合治疗急性左心衰竭70例[J].中国分子心脏病学杂志, 2010, 9 (2) :97-100.

[3]张菊萍.酚妥拉明、氨茶碱、硝普钠治疗顽固性心衰50例疗效观察[J].陕西医学杂志, 2010, 39 (8) :192-193.

顽固心力衰竭 篇6

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取2013年7月—2014年7月间32例顽固性心力衰竭患者的资料进行分析, 患者全部符合顽固性心力衰竭的诊断标准[5], 患者通过扩血管、强心以及利尿治疗没有效果或者是病情出现恶化, 排除肝肾功能障碍、心源性休克以及急性心肌梗死。将32例患者随机分为2组, 观察组16例, 对照组16例。观察组患者中男11例, 女5例, 患者的年龄处于33岁~79岁之间, 平均年龄 (62.42±4.55) 岁, 原发疾病:扩张型心肌病患者1例, 高血压疾病患者6例, 心脏瓣膜病患者1例, 冠心病患者8例;心功能分级:Ⅲ级患者8例, Ⅳ级患者8例。观察组患者中男12例, 女4例, 患者的年龄处于34岁~78岁之间, 平均年龄 (61.51±4.22) 岁, 原发疾病:扩张型心肌病患者1例, 高血压疾病患者7例, 心脏瓣膜病患者1例, 冠心病患者7例, 心功能分级:Ⅲ级患者8例, Ⅳ级患者8例。2组患者的基本资料不存在明显差异 (P>0.05) , 可以实施比较。

1.2 方法

对照组16例患者进行常规治疗, 包括吸氧、利尿、限盐、洋地黄以及扩血管等。观察组16例患者在上述基础上采用脑钠肽实施治疗, 最开始为患者进行静脉注射, 剂量为1.5μg/kg, 之后为患者保持静脉滴注72 h[6]。

1.3 疗效判定

患者的肺部啰音全部消失, 心功能得到改善大于2级, 射血分数增加超出20%, 则为显效;患者的肺部啰音明显降少, 心功能得到改善小于1级, 射血分数增加超出10%, 则为有效;患者的症状以及肺部啰音没有改善或者加重, 则为无效。

1.4 统计学方法

计数资料使用χ2检验, P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

观察组患者的治疗总有效率达到93.75%, 对照组患者的治疗总有效率达到56.25%, 2组比较存在明显差异 (P<0.05) 。见表1。

3讨论

顽固性心力衰竭也被称之为难治性心力衰竭, 一般发生于大面积心肌丢失、心瓣膜病以及严重先天性心血管畸形等严重器质性心脏病患者中。顽固性心力衰竭指的是通过一般治疗, 包括利尿剂、强心剂、卧床休息以及控制饮食等治疗左心衰竭改善效果不明显, 患者的主要临床表现为静息或轻微活动时出现严重左心衰竭表现, 有的患者同时合并右心衰竭, 患者的心功能多为Ⅳ级, 气短不能平卧, 高度水肿, 尿少, 低血压, 心率加快, 四肢厥冷以及发绀。通过X线检查显示心脏显著扩大, 心胸比值一般大于0.60, 通过超声心动图检查显示心室收缩末内径显著扩大, 左室射血分数小于35%, 患者的心脏指数低于每分钟2.0 L, 最大耗氧量低于每分钟14 m L, 心肌代谢能力异常。顽固性心力衰竭与治疗方式不当的严重心力衰竭不同, 患者存在进行性结构性心脏病, 属于器质性心脏病的终末期表现。顽固性心力衰竭的病死率比较高, 对各类治疗的反应均不甚理想, 脑钠肽属于一类循环多肽激素, 能够提高患者细胞内的环磷酸鸟苷浓度, 对于平滑肌起到舒张的效果, 可以扩张患者的动脉以及静脉, 减少心脏负荷, 提高钠排泄, 降低体循环阻力[7,8]。本文观察组患者的治疗总有效率93.75%, 对照组患者的治疗总有效率56.25%, 显示脑钠肽针对顽固性心力衰竭的治疗效果明显, 能够有效缓解心力衰竭患者症状, 减少患者心脏负荷, 提高左室射血分数, 对于患者的心功能起到改善的效果, 值得临床推广使用。

参考文献

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[2]重组人脑利钠肽临床研究协作组.重组人脑利钠肽和硝酸甘油治疗急性失代偿性心力衰竭疗效和安全性的随机、开放、平行对照的多中心临床研究[J].中华心血管病杂志, 2012, 34 (1) :222-226.

[3]罗金明.冻干重组人脑利钠肽治疗顽固性心衰伴肾功能不全患者疗效观察[J].中国现代医生, 2012, 11 (28) :5-7.

[4]李明琰, 陆东风, 何文凯, 等.重组人脑利钠肽治疗难治性心力衰竭患者的短期疗效观察[J].实用医学杂志, 2012, 2 (9) :114-115.

[5]吕先光, 刘朝中.B-型利尿钠肽在冠心病所致慢性充血性心力衰竭的诊断、治疗和预后评估中的作用[J].现代生物医学进展, 2009, 6 (6) :31-32.

[6]向阳, 吴贻全, 王锦凤.血浆脑钠肽在甲亢性心脏病诊断中的意义[J].临床和实验医学杂志, 2009, 11 (5) :112-114.

[7]宋浩明, 邓兵, 沈艺, 等.高血压病患者脑钠肽水平与心脏测量指标的相关性[J].心脏杂志, 2009, 13 (1) :86-88.

顽固心力衰竭 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2010年9月—2014年7月收治的顽固性心力衰竭患者36例, 其中男20例, 女16例, 年龄43岁~82岁, 平均年龄62岁;病因:缺血性心肌病22例, 高血压6例, 扩张型心肌病5例, 风湿性心脏瓣膜病3例。入选标准:临床表现主要为呼吸困难、双下肢水肿、少尿、出汗、呼吸增快、血压升高、心脏扩大, 结合X线胸片有典型的肺淤血和肺水肿, 以及超声心动图左室扩大 (内径≥55 mm) 和左室射血分数 (LVEF) 降低 (<40%) 。按纽约心脏病学会 (NYHA) 心功能分级评价心力衰竭的程度, 选择心功能Ⅲ~Ⅳ级的患者, 即体力活动明显和完全受限者。排除标准: (1) 合并严重肝、肺、肾疾病, 恶性肿瘤。 (2) 血压<80/50 mm Hg。2组患者的年龄、性别、心功能分级、基础心脏病等比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 治疗方法

经扩血管、利尿、强心、正性肌力药物等急性抗RHF传统药物强化治疗2 d~3 d后患者症状和体征无明显改善, 给予冻干重组人脑利钠肽 (成都诺迪康生物制药公司, 批号20100702, 20130101规格0.5 mg/支) 治疗。首先给予负荷剂量, 以1.5μg/kg静脉推注冲击, 然后以0.0075μg/ (kg·min) 的速度连续静脉泵入, 根据症状改善情况维持3 d~5 d。有1例患者因血压80/50 mm Hg未给予负荷剂量, 有2例患者因年龄在80岁以上也未给予负荷剂量。

1.3 观察指标

治疗前, 给予负荷量后, 之后1 h内每10 min监测血压, 血压稳定改为每小时监测血压。观察患者的体重、血压、尿量、肺部啰音、血氧饱和度、6 min步行距离等。治疗前及治疗后3 d化验电解质、肾功能。

1.4 疗效评定标准

显效:心功能改善2级以上, 呼吸困难消失, 水肿消退, 6 min步行距离达450 m;有效:心功能改善1级以上, 呼吸困难减轻, 日常活动不受影响, 遗留轻微水肿, 6 min步行距离达300 m;无效:用药2个疗程后, 患者症状无改善, 仍有呼吸困难, 水肿无消退甚至加重, 6 min步行距离在150 m以下。

1.5 统计学方法

计量资料以±s表示, 采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

治疗1 d~3 d后, 36例患者的临床症状开始好转, 咳嗽减轻、水肿开始消退、气促减轻;体征有所改善, 双下肢水肿明显减轻, 肺部啰音减少;6 min步行距离明显增加, 显效24例, 有效9例, 无效3例, 总有效率91.67%。治疗前血氧饱和度 (80±3) %, 治疗后 (96±3) %, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;治疗前尿量 (1010±250) m L, 治疗后 (1570±230) m L, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;治疗前6 min步行距离 (110±110) m, 治疗后 (400±80) m, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。在不良反应方面, 2例患者出现血压下降, 均在给予负荷量后出现, 床旁观察患者无不适感, 血压均在90/60 mm Hg以上, 未特殊处理, 开始持续泵入后逐渐好转, 之后未再发现低血压。治疗后患者电解质、肾功能未见异常变化。

3 讨论

近些年, 随着高血压病糖尿病患者的增加, 急性冠脉综合征尤其是急性心肌梗死急性期治疗成功率的增加, 心力衰竭患者有了明显的增加。而顽固性心力衰竭是心内科的急危重症, 致残率高, 病死率高。心力衰竭患者最早期的代偿方式即是交感神经兴奋, 通过交感神经兴奋, 出汗增加, 循环血量减少;交感神经兴奋后心率增加, 以使减少的每搏输出量得以代偿。但这种代偿都是短期的, 随着病程延长, 代偿所获得的益处逐渐减少;长期的交感神经系统兴奋, 使肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活, 会加重心室重构, 使心脏球形变, 心功能进一步下降, 造成恶性循环。传统治疗心力衰竭采用利尿、强心、扩血管治疗, 多数患者可以取得较好效果, 但对于较重的顽固性心力衰竭患者疗效较差, 甚至因为使用上述药物可造成神经内分泌系统的进一步激活, 患者症状不能改善, 临床治疗效果不满意, 心室重构加重, 再次住院率和远期病死率增加。

内源性利钠肽家族是一类具有利钠、利尿、舒张血管、抗细胞增殖等作用的多肽, 在维持机体水盐平衡、血压稳定、心血管及肾脏等器官功能中具有重要意义。除利尿、利钠、扩血管外, 其还具有抗心肌肥厚和纤维化, 抑制体内肾素-血管紧张素-醛固酮系统、内皮素和交感神经活性等作用[2]。冻干重组人脑利钠肽以基因重组技术制成, 与内源性脑利钠肽具有相同的氨基酸排序、空间结构和生物活性, 药理作包括迅速纠正血流动力学紊乱, 利钠排尿, 抑制神经内分泌系统, 改善心室重构, 因此不仅急性期静脉注射该药后通过利尿利钠扩张血管可起到减轻心脏前后负荷, 改善呼吸困难和全身症状的作用;而且重组人脑利钠肽是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的天然拮抗剂, 还可通过抗心肌肥厚和纤维化达到改善心室重构, 从而减少住院率, 提高生存率。目前重组人脑利钠肽已经获得三大权威治疗指南一致推荐, ACC/AHA成人心力衰竭诊断与治疗指南, 中国急性心力衰竭诊断与治疗指南, ESC急慢性心力衰竭诊断与治疗指南推荐。

本组使用冻干重组人脑利钠肽治疗36例顽固性心力衰竭患者1 d~3 d后, 患者临床症状逐渐好转, 尿量增加、呼吸困难减轻、水肿消退、逐渐可平卧入睡;体征有所改善, 双下肢水肿明显减轻, 肺部啰音减少;6 min步行距离明显增加, 显效24例, 有效9例, 总有效率为91.67%。2例患者出现血压降低, 但很快纠正。研究表明重组人脑利钠肽对急性心力衰竭、慢性心力衰竭急性发作患者的安全性良好[3], 患者均能较好耐受, 不良反应发生率低。重组人脑利钠肽能明显改善心力衰竭患者呼吸困难状态, 有一定的利尿作用, 可降低NT-pro BNP, 改善LVEF。

总之, 重组人脑利钠肽治疗顽固性心力衰竭疗效显著, 安全性高, 不良反应少, 值得临床推广。本研究的缺陷在于时间短, 出院后没有长期追踪患者, 因此未获得减少住院率、提高生存率方面的资料。还有一点, 因为该药价格高, 目前仍未进入医保目录, 不在报销范围, 造成使用受限。

参考文献

[1]杨跃进, 华伟.阜外心血管内科手册[M].北京:人民卫生出版社.2006:232-234.

[2]陈菲菲, 张驭涛, 刘莹, 等.Corin-利钠肽系统与心血管疾病[J].中华心血管病杂志, 2015, 43 (6) :478-483.

顽固心力衰竭 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组研究对象66例, 男42例, 女24例, 年龄49~72 (56.85±7.21) 岁。病因:扩张性心肌病36例, 大面积心肌梗死24例, 其他6例。合并症:糖尿病9例, 高血压24例, 慢性肾病15例, 慢支6例。彩色超声检查结果:LVEF在25%~39%, 平均值 (33.6±6.7) %, 左心室舒张末期内径 (LVDd) 为55~88mm, 平均 (67.8±8.9) mm。排除以下情况: (1) 存在血容量不足、收缩压<90mm Hg (1mm Hg=0.133k Pa) 、心源性休克或血管扩张剂使用禁忌证的患者; (2) 瓣膜狭窄明显或存在缩窄性心包炎、肥厚梗阻性心肌病、限制性心肌病等患者; (3) 有严重肝功能障碍的患者; (4) 拟行心脏移植手术或者冠脉血管重建手术的患者。 (5) 同时合并有恶性肿瘤患者。全部患者均符合顽固性心力衰竭的诊断标准, 存在心力衰竭反复发作病史。

1.2 方法

本组首先给予常规的抗心力衰竭治疗, 主要用于祛除病因或诱因, 包括卧床静养, 吸氧, 服用利尿剂、强心类及扩血管药物等。在此基础, 增加脑钠肽冻干粉针剂 (rh-BNP, 商品名:新活素;生产:成都诺迪康生物制药有限公司;规格:0.5mg/支) 治疗。始用量1.5~2.0μg/kg, 2min内匀速静注给药。然后以0.0075~0.01μg·kg-1·min-1作为维持量进行微量泵匀速给药, 共治疗4~7d。

1.3 观察指标

治疗前后, 抽取血样测查血浆BNP浓度、血管紧张素、肾素等血液指标, 同时详细记录患者的血压、心率、肝肾功能常规、血尿常规、每天的出入量和电解质等指标的变化。治疗前后, 对患者行超声心电图检查, 对其左室射血分数 (LVEF) 、右房压 (RAP) 等值进行测定, 同时进行血流动力学检查, 观察毛细血管楔压 (PCWP) 的变化。

2 结果

2.1 血压、心率、肝肾功能常规、血尿常规情况

治疗后, 本组患者的收缩压、舒张压均无显著的变化, 相比治疗前差异无统计学意义 (P>0.05) 。心率用药1h后较治疗前明显下降 (P<0.05) , 24h后心率恢复正常。PCWP用药、1h后较治疗前明显下降, 1h之后, 降幅趋于稳定, 24~48h, PCWP保持在30mm Hg左右。治疗48h后LVEF较治疗前明显升高 (P<0.05) , 血浆BNP浓度较治疗前无明显改善, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。

注:与用药前比较, *P<0.05

2.2 不良反应

给药后, 1例有轻微的低钠血症或低钾症状, 给予对症处理症状消失;2例有恶心、腹痛等不良胃肠反应, 处理后纠正;1例有症状性低血压, 给予多巴胺、补充晶体液或减缓滴速后, 血压恢复正常。不良反应率为6.06%。此外, 患者的肝肾功能均无不良症状, 血尿常规无明显的异常, 也未见药物过敏等其他不良反应。

3 讨论

顽固性的心力衰竭属充血性心力衰竭的一种, 是心脏疾病恶化至终末期的结果, 对常规的治疗反应差, 治疗效果不理想。临床研究显示, 顽固性心力衰竭, 在常规强心剂、利尿剂治疗的基础上, 联合血管紧张素转换酶、血管扩张剂等抑制剂, 患者心肌顺应性有明显的改善。该病病死率高, 在抑制顽固性心力衰竭进展的医学报告中提到, 治疗顽固性心力衰竭的重点是抑制心肌重构、阻断神经内分泌的过分激活[1]。内源性的BNP是一种广泛存在心房、血管内皮细胞以及心室肌细胞的多肽, 由32种氨基酸成分组成, 能起到利尿、利钠、促血管扩张以及拮抗肾素的作用。最新的临床研究证实, 患者发生心力衰竭时, 其BNP水平显著上升[2], 因此, 临床诊断中, 可借助BNP水平的变化判断或者排除心力衰竭病情。

BNP最早从猪脑中发现, 最早的临床应用试验由美国完成, 我国2005年也自主研发了冻干rh-BNP粉针, 即新活素, 该药物与内源性BNP氨基酸排序、生物活性以及空间结构均相同, 因此, 生物制剂rh-BNP也具有利尿、稳定血压的功能。研究显示, rh-BNP能够有效控制患者的心室和心房压, 并使其逐渐下降, 进而有效控制醛固酮, 内皮素-1和去甲肾上腺素等, 帮助肾小管和肾血流功能恢复[3]。国内多在急性心力衰竭及失代偿性心力衰竭的治疗中应用到rh-BNP, 对顽固性心力衰竭治疗的报道不多[4]。本组对66例常规治疗反应差的心力衰竭患者实施rh-BNP治疗, 结果, PCWP有明显的改善, LVEF有显著的提升, 心率明显减缓, 这表明, 应用该药, 患者的血流动力学、心率等方面有较好的改善效果。rh-BNP作为一种抗心力衰竭新药, 其在治疗顽固性心力衰竭方面的作用机制主要为: (1) 抑制神经内分泌过分激活引起的心脏毒性, 通过利尿、排钠、扩血管、减少心脏负荷等作用, 纠正血流动力学的紊乱状态; (2) rh-BNP的作用机制与内源性的BNP相同, 这使得其生理耐受性较好, 并且停药后, 药物不会潴留在体内, 患者尿量增多, 但不会造成钾的大量丢失, 因而出现低血钾症的比例较低, 血压也较稳定。

综上所述, rh-BNP应用于顽固性心力衰竭具有显著的临床效果, 为治疗顽固性心力衰竭提供了一种新办法, 有望成为顽固性心力衰竭的常规用药, 但rh-BNP用于顽固性心力衰竭的预后、影响尚无统一定论, 仍需进一步研究。

摘要：目的 对顽固性心力衰竭患者实施冻干重组脑钠肽 (rh-BNP, 商品名:新活素) 治疗的效果进行临床观察。方法 对医院2010年2月-2014年10月收治的66例顽固性心力衰竭患者实施脑钠肽 (BNP) 治疗, 观察治疗前后患者的血液动力指标、肺毛细血管楔压 (PCWP) 、中心静脉压 (CVP) 、右房压 (RAP) 以及左室射血分数 (LVEF) 等指标的情况。结果 治疗后, 本组患者的收缩压、舒张压均无显著的变化, 相比治疗前差异无统计学意义 (P>0.05) 。心率用药1h后较治疗前明显下降 (P<0.05) , 24h后心率恢复正常。PCWP用药、1h后较治疗前明显下降, 1h之后, 降幅趋于稳定, 2448h, PCWP保持在30mm Hg左右。治疗48h后LVEF较治疗前明显升高 (P<0.05) , 血浆BNP浓度较治疗前无明显改善, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。结论 采用BNP治疗顽固性心力衰竭, 效果安全可靠。

关键词：顽固性心力衰竭,脑钠肽,疗效观察

参考文献

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